Anda di halaman 1dari 85

PENANGANAN TUMOR RAHANG ODONTOGENIK DAN NON ODONTOGENIK

Pendahuluan Neoplasia. Proliferasi jaringan yang berlebihan, yang tidak terkontrol dan tidak berkoordinasi dengan jaringan normal. Pertumbuhan sama berlebihan meskipun setelah penghentian stimulus. Karsinoma. Tumor epitel ganas Sarkoma. Tumor jaringan penyambung yang ganas Lesi preganas. Jaringan berubah secara morfologik dimana terjadi kanker Kondisi preganas. Daerah yang menyeluruh dimana meningkatnya risiko kanker Karsinoma in situ. Kelainan proliferative abnormal dari epithelium dimana terjadi disorganisasi dan atypia sitologik yang berhubungan dengan dysplasia. Leukoplakia. Patch atau plak keputih-putihan yang tidak dapat dikarakteristikkan secara klinis atau patologik dengan penyakit lainnya dan tidak berhubungan dengan agen kauratif fisik atau khemis kecuali penggunaan tembakau. Eritroplakia. Lesi mukosa mulut yang ditunjukkan dengan patch atau lak berwarna merah mengkilat yang tidak dapat dikarakteristikkan secara klinis atau patologik dengan kondisi lainnya. Nevus. Ini merupakan tumor perkembangan congenital seperti malformasi kulit atau membrane mukosa.

Hiperkeratosis Hiperkeratosis. Penebalan orthokeratin atau parakeratin yang abnormal Metaplasia. (meta-tansfomasi, plasia-pertumbuhan), merupakan perubahan

reversible dari salah satu jenis sel-sel epitel atau mesenkim terhadap sel-sel epitel atau mesenkim lainnya, yang biasanya pada respon terhadap stimuli abnormal. Displasia. Hilangnya uniformitas sel-sel bersamaan dengan hilangnya organisasi seluler. Poikilokaryosis. Divisi nuclei dengan divisi sitoiplasma. Fibrosis submukosa mulut. Penyakit kronis yang mengenai beberapa bagian di rongga mulut dan kadang-kadang faring, biasanya ditimbulkan dan atau berhubungan dengan pembentukan versikel dan selalu berhubungan dengan reaksi inflamasi juxfaepitelial yang diikuti oleh peruybahan fibroblastic dari lamina propia dengan atrofi epitel yang mengawali kekakuan mukosa mulut sehingga menyebabkan trismus dan sulit makan. Grading. Derajat evaluasi histopatologik tumor pada jaringan dan menghasilkan produk normalnya yang disebut grading. Staging. Menunjukkan parameter klinis dari ukuran dan perluasan tumor dari penyebaran metostatik tumor yang mengindikasikan prognosis pasien. Leukemia. Penyakit yang dikarakteristikkan dengan produksi sel-sel darah putih yang berlebihan dan progresif dengan gambaran yang tidak berkoordinasi dan independent dimana sirkulasi darahnya dalam bentuk tidak matang.

Limfoma. Limfoma merupakan suatu kelompok neoplasma dari berbagai macam derajat keganasan yang berasal dari sel-sel jaringan limfoid, limfosit, dan histiosit pada tahap perkembangan. Plemorfism. Bervariasi pada ukuran dan bentuk sel Tumor odontogenik. Istilah yang menggambarkan pertumbuhan neoplasma dan hamartomatosa yang meluas dan melibatkan jaringan pembentuk gigi Ameloblastoma. Ini merupakan suatu tumor epitel odontogenik yang biasanya unisentrik, nonfungsional, terus menerus, jinak secara anatomic dan persisten. Odontoma. Ini merupakan pertumbuhan hamartomatosa dimana sel epitel dan mesenkim menunjukkan diferensiasi dengan hasil ameloblast dan odontoblast membentuk email dan dentin. Hamartoma. Ini merupakan malformasi sebagai suatu massa jaringan yang mengalami disorganisasi pada daerah tersebut dengan periode pertumbuhan yang berlebian. Teratoma. Neoplasma yang terjadi dari sejumlah jenis jaringan yang bereda-beda dan bukan berasal dari daerah tersebut dimana tumor terjadi. Granuloma. Terjadi dari agregasi mikroskopik dari makrofag yang

ditransformasikan ke epithelium seperti sel-sel yang dikelilingi oleh leukosit mononuclear, limfosit dan sel-sel plasma. Biopsi. Biopsi adalah pengambilan jaringan dari organism hidup untuk tujuan pemeriksaan mikroskopik dan diagnosis. Klasifikasi metastatic. Ini merupakan bentuk dari kalsifikasi patologik yang menimbulkan deposisi abnormal dari garam kalsium bersamaan dengan sejumlah

kecil zat besi, magnesium dan mineral lainnya pada jaringan yang normal dan merefleksikan beberapa gangguan pada metabolism kalsium yang mengawali hiperkalsemia.

Penanganan Keganasan Dalam Rongga Mulut Keganasan rongga mulut berasal dari berbagai macam jaringan seperti kelenjar saliva, otot dan pembuluh darah yang bermetastase. Perawatannya juga bervariasi dari biopsy untuk reseksi rahang dengan diseksi leher (pengambilan nodus limfe dan struktur visceral lainnya yang berdekatan dengan saluran nodus limfe di leher) untuk efek pengobatan. Oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan jenis perawatan. Staging meliputi tes diagnostic seperti radiografi tes darah dan eksplorasi bedah daerah tubuh lainnya untuk mengevaluasi metastasis tumor. Staging digambarkan pada tabel 18.1.

Perawatan direncanakan setelah staging tumor dilakukan Keganasan rongga mulut ditangani dengan bedah, radiasi, kemoterapi atau kombinasi dari cara-cara tersebut. Pada umumnya, jika suatu lesi dapat dieksisi tanpa memutilasi pasien. Hal ini merupakan modalitas yang lebih banyak dipakai. Jika penyebaran ke nodus limfe regional dicurigai, radiasi dapt digunakan sebeluma tau setelah bedah untuk membantu mengeliminasi foci kecil dari sel-sel ganas pada daerah sebelahnya. Jika metastase sistemik menyebar luas terdeteksi,

atau jika tumor kemosensitif, kemoterapi digunakan dengan atau tanpa bedah dan radiasi. Sel-sel tumor poada tahap pertumbuan aktif lebih rentan trhadap radiasi ionisasi dibandingkan pada jaringan dewasa. Sel-sel yang berkembang cepat saling berganda atau sel-sel tumor tidak didiferensiasikan, maka radiasi akan efektif. Radiasi mencegah sel-sel dari penggandaan dengan mempengaruhi bahan nuklearnya. Sel-sel pejamu normal juga dipengaruhi oleh radiasi dan harus dilindungi selama perawatan. Metode-metode prinsip yang digunakan adalah : 1. Terapi x-ray a. Terapi x-ray superficial 45-100 kv b. Terapi x-ray kilovoltage 300 kv 2. Terapi electron 3. Aplikator permukaan 4. Implantasi interstitial radium atau sumber yang ekuvailen Radiasi dihantarkan secara eksternal oleh penggunaan generator x-ray yang besar. Sejumlah normal radiasi yang dapat ditoleransi untuk seseorang dan daerah yang tidak terlibat dilindungi dengan shielding protektif. Jaringan pejamu pasien dilindungi dari radiasi oleh dua mekanisme penghantaran : (1) fraksinasi dan (2) multiple ports. Fraksinasi penghantaran radiasi berate bahwa meskipun memberikan jumlah radiasi yang maksimal pada seseorang dapat bertahan selama satu jam, penambahan rdiasi yang lebih kecil (fraksi) diberikan selama beberapa minggu,

dimana memberikan periode waktu untuk jaringan normal memulikan dosisdosisnya. Namun, sel-sel tumor kurang dapat menerima pemulihan dosis-dosis.

Multiple Ports Metode kedua menggunakan multiple ports untuk paparan radiasi. Meskipun penghantaran dosis melalui satu beam (port), digunakannya multiple beam. Seluruh beam seluruh beam difokuskan pada tumor tetapi dari sudut yang berbeda-beda. Kemudian, tumor terpapar dosis radiasi. Pada metode ini paparan jaringan normal sangat berkurang dibandingkan dengan metode fraksinasi. Terapi radiasi umumnya dihantarkan dalam 5 hari seminggu dengan bebeapa pola penghantaran. Dosis terapi umum yang kanker kepala dan leher antara 60 sampai 70 unit radiasi, atau abu-abu (by), yang biasanya dihantarkan pada jadwal sekali sehari. Regimen yang difaksionasikan menghantarkan radiasi dua kali sehari dan menunjukkan efektifitas yang besar dalam eliminasi tumor. Intensitas efek samping, kebanyakan adalah mukositis.

Efek radiasi 1. Pada kulit dan membrane mukosa Jadwal perawatan 200 rad/hari selama 6 sampai 7 minggu Reaksi kulit menonjol pada minggu kedua sampai keempat, melemah pada minggu kelima sampai keenam, yang mengadakan perbaikan pada minggu keenam sampai kedelapan.

Mukositis Menonjol pada minggu pertama sampai kedua, melemah pada minggu keempat sampai kelima Menghilang cepat setelah terapi selesai Terjadi jika pertumbuhan dan perbaikan epitel ditimbulkan oleh efek radiasi yang menyebabkan penipisan, erosi dan ulserasi Tanda pertama mukosa putih karena hiperkeratinisasi dan edema intraepithelial atau merah karena hyperemia Pembentukan pseudomembrana menunjukkan ulserasi dengan eksudat fibrin dengan debris mulut dan komponen-komponen microbial. Yang pertama kali terkena adalah mukosa yang tidak berkeratin Perubahan lambat pada mukosa endarteritis dan perubahan vascular dengan hipovaskularitas dan hialinisasi kolagen. Restorasi gigi metalik menyebabkan rdiasi sekunder jika pada beam radiasi. Pertahanan rongga mulut rentan Pengurangan sel-sel mukosa, peningkatan permeabilitas dan hilangnya barrier mukosa, perubahan pada sekresi saliva,

berkurangnya tingkat faktor antimicrobial pada saliva, hilangnya pelindung mukosa dan efek diluting. Perbaikan molibitas struktur mulut mengawali penurunan

pembersihan iritan local dan produk-produk makanan.

Perubahan pada flora mulut yang terlihat pada streptococcus mutans, lactobacilli, candida dan bacilli gram negative.

Kulit dan membrane mukosa merupakan jaringan dengan sel-sel germinal basal yang menghasilkan sel-sel yang berdeferensiasi menjadi bentuk cekat, sel-sel fungsional post mitotic hilang. Keduanya merespon radiasi dengan peningkatan aktivitas mitotic dari kompartemen sel germinal.

Penanganan mukositis Paliasi mukositis melalui anestesi topical dan agen pelapis Agen diluting : untuk hidrasi dan diluting dengan membersihkannya. Sebagai contoh, kumur saline bikarbonat, kumur-kumur dengan air dan dilute H2O2. Aen coating : kaolin-pectin (kaopectate), aluminium klorida, aluminium hidroksida, magnesium hidroksida, hidroksi propilselulosa, sucralfat (agen sitoprofektif yang membentuk suatu barrier dan menstimulasi pelepasan prostaglandin). Lubrikasi bibir, air dengan lubrikan (K/ Jelly) lanolin Anestesi topical : dyclonine, Hcl, xylocaine Hcl, benzocaine Hcl, diphenhydramine Hcl. Agen-agen analgesic : benzydomine hcl merupakan agen nonsteroid. Agen ini memiliki analgesic, anti inflamasi dan sifat anestetik yang ringan. Agen ini dapat menstabilisasikan membrane sel, menghambat

degranulasi granulosit dan merubah sintesis prostaglandin.

-karoten : ini mengurangi keparahan mukositis selama kemoterapi dan radioterapi.

II. Pada Kelenjar Saliva Xerostomia - Hasil dari efek langsung pada kelenjar saliva mayor - Kelenjar parotis dan submandibula menghasilkan 55 sampai 80% aliran saliva. - Kelenjar saliva terkena jika batas bagian atasnya adalah dagu pada mastoid - Dosis lebih besa dari dosis 3.000 gray yang memiliki risiko jika seluruh kelenjar mayor terpapar radiasi. - Efek irreversible terjadi dengan dosis 6.000 gray selama 6 minggu. - Penurunan jumlah aliran saliva terjadi pada minggu pertama perawatan karena atropi dan nekrosis sel-sel acinar, perubahan pada jaringan penyambung vascular dan perubahan fungsi neurologic. - Acini serosa dapat terkena. Hasilnya adalah penebalan dan sekresi yang encer. - Perubahan komposisi saliva terjadi karena penurunan sekretori IgA dan kapasitas buffer serta keasaman. Hal ini mempengaruhi flora microbial dan remineralisasi gigi (Gambar 18.1)

Penanganan

1.

Stimulasi fungsi kelenajr saliva - Penggunaan sialogogus yang menstimulasi sekresi saliva - Pilocarpine merupakan agen parasimpatomimetik yang memiliki efek utama pada reseptor muskarinik-kalinegik dari sel-sel acinar. Dosis yang direkomendasikan adalah 15 mg/hari. - Anetholtrihione : ini meningkatkan jumlah resepsi permukaan sel pada selsel acinar. Efek sinegis didapatkan dengan menggunakan pilokarpin dan anetholetrithione. - Bethanechol dan bromhexine : menstimulasi system syaraf parasimpatetik dan membantu dalam meningkatkan sekresi saliva.

2.

Radiobiologik untuk melindungi kelenjar saliva dari radiasi : (metode ini masih dibawah peneitian) - WR-2721 pada tikus, kelenjar saliva diketahui mengkonsentrasikan agen radioprotektik. Hal ini memberikan proteksi terhadap perubahan akut dan kronis. - Isoproterenol Menyebabkan sintesis dan proliferasi DNA pada kelenjar saliva Injeksi tunggal menyebabkan proporsi sel yang tinggi yang menyebabkan satu siklus proliferasi Secara ideal, proliferasi sel distimulasi selama interval antara perawatan radiasi.

- Penggunaan protelaktik dari pilokarpin (5 mg 4.i.d) menstimulasi kelenjar saliva selama radioterapi. Pasien-pasien yang memulai adioterapi dengan jumlah alian awal yang tinggi menimbulkan aliran residual yang lebih. 3. Paliasi xerostomia - Agen pelembab mulut atau pengganti saliva digunakan - Diet pelembab dapat sangat membantu - Karboksimetil selulose juga berguna - Dapat terjadi sebagai suatu efek primer dari radiasi atau sekunder pada xerostomia. - Dosisinya kurang dari 2000 ad menurunkan aktivitas rasa. - Kehilangan kesubjektifan pada 3000 rad yang pulih selama 60-120 hari setelah perawatan selesai. Karies - Pasien-pasien dengan lebih dari 105 streptococcus mutans dan 104 lactobacillus dianggap berisiko tinggi terjadinya karies - Biasanya karies berhubunan dengan xerostomia. Karies radiasi mengenai sepertiga gingival dan ujung cusp incisal - Kurangnya produksi saliva yang menyebabkan hilangnya remineralisasi - Hilangnya kapasitas buffer saliva - Peningkatan keasman saliva - Perubahan flora bakteri pada saliva - Pemeliharaan kebersihan mulutpenanganan xerostomia - Penggunaan fluoride untuk mengeraskan struktur gigi

- Fluoride topical dan obat kumur klorheksidin untuk mengurangi tingkat streptococcus mutans.

Perkembangan gigi - Terjadi karena hilangnya mineralisasi - Pertumbuhan akar pada anak-anak - Mencabut semua gigi dengan prognosis yang baik 7 sampai 10 hari sebel;um radioterapi atau pada 7 sampai 10 hari setelah penangan radioterapi dengan diresapkan antibiotic - Hindari pencabutan secara bedah jika memungkinkan.

Osteoradionekrosis (atau) osteonekrosis post radiasi : Tulang yang terpapar radiasi mengalami kegagalan dalam penyembuhan selama periode 3 bulan dengan tidak adanya tumor local. Dapat menjadi kronis atau progresif

Patologi - Radioterapi menyebabkan endarteritis dimana mengenai vaskularisasi. Hasilnya adalah hipovaskular, hiposeluler dan jaringan hypoxis, tidak dapat mengadakan perbaikan atau remodeling. - Trauma : dari gigi tiruan Tanda dan gejala - Ketidaknyamanan pada daerah tersebut

- Rasa yang buruk - Parestesi dan anestesi - Fistula ekstraoral atau intra oral - Infeksi sekunder - Fraktur patologik - Mandibula biasanya terlibat (2-20%) Pencegahan - Gigi-gigi dengan prognosis yang dipertanyakan harus dicabut 7 sampai 14 hari sebelum terapi radiasi Penanganan - Hindari iritan mukosa - Menghentikan enggunaan alat-alat gigi, jika berkontak dengan lesi - Menjaga keadaan nutrisi - Meminta pasien untuk berhenti merokok - Antibiotic topical (tetrasiklin) atau obat kumur antiseptic (klorheksidin) dapat mengurangi iritasi local dari flora microbial. - Terapi oksigen hyperbaric (HBO) Ini meningkatkan oksigenasi jaringan, meningkatkan angiogenesis, meningkatkan fungsi osteoblast dan fibroblast Bagian penting dari terapi HBO jika terdapat gejala nyeri dan perkembangan Dosis : 20 sampai 30 dives pada 100% O2 dan 2 sampai 2.5 tekanan atmosfer.

- Sequestrasi Reseksi terbatas atau mandibulektomi Jika reseksi bedah telah dilakukan, kemudian pasien harus menerima 10 dives HBO setelah pembedahan HBO profilaktik jika diperlukan pembedahan dan jika pada risiko yang ekstrim.

Pengunyahan dan Berbicara Nutrisi Disfungsi Mandibula - Terjadi karena fibrosis otot - Diskontinuitas mandibula Terapi - Fisioterapi - Alat stabilisasi oklusal - Latihan peragangan mandibula - Injeksi trigger point - Analgesik - Muscle relaxants - Obat-obatan trisiklik

Abnormalitas Dentofasial - Pertumbuhan dan perkembangan terjadi terutama pada anak-anak

- Terdapat agenesis gigi-gigi, bentuk - Pertumbuhan tulang wajah juga terjadi yaitu mikrognathia atau makrognathia, pertumbuhan maksila juga dapat berubah. Pasien dapat mengalami pertumbuhan wajah asimetris. - Trismus dapat terjadi karena fibrosis otot.

Nyeri Karena terapi radiasi - Mukositis - Nekrosis jaringan lunak atau tulang - Sindrom miofasial atau musculoskeletal - Eksaserbasi infeksi gigi atau periodontal

Penanganan rasa nyeri - Nyeri infeksi gigi dan periodontal analgesic dan antibiotic merupakan perawatan yang bermakna - Mukositis Infeksi bakteri jamur dan virus agen-agen antimicrobial Infeksi mukosa antidepresan (nyeri neuropatik) dan

antikonvulsan (nyeri neuralgia) Nyeri kronis konseling, terapi relaksasi, hypnosis, stimulasi nervus transkutan

- Nyeri ringan sampai sedang-analgesik non narkotik (asetaminofen, NSA10) Nyeri ringan-non narkotik dan narkotik ringan (obat-obatan kodein) - Nyeri parah-non narkotik dan narkotik (obat-obatan morfion).

Kemoterapi Badan-badan kimia bakteri dengan mempengaruhi pertumbuhan sel-sel tumor yang cepat digunakan untukj menangani berbagai jenis keganasan, seperti dengan radiasi, bahan-bahan kimia tidak sangat selektif tetapi mempengaruhi perluasan sel-sel normal. Beberapa dari agen tersebut, diberikan secara intravena, tetapi baru-baru ini diberikan terapi intra arterial. Karena agen-agen tersebut dihantarkan secara sistemik, maka agen-agen tersebut mengenai beberapa system tubuh yang berbeda-beda, salah satunya yaitu system hematopoietic yang dipengaruhi karena jumlah penurunan selulernya yang cepat. Pasien yang mengalami kemoterapi berada pada keseimbangan antara keefektifan dalam membunuh sel-sel tumor, anemia, neutropenia dan trombositopenia, infeksi dan perdarahan menjadi komplikasi pada pasien-pasien ini. Untuk mengurangi toksisitas dari agen-agen tunggal diberikan dalam jumlah yang besar, terapi agen multiple merupakan metodenya. Beberapa pasien diberikan tiga sampai lima agen pada waktu yang sama. Tiap-tiapnya bekerja pada titik yang berbeda di siklus kehidupan sel tumor, meningkatkan keefektifan dengan toksisitas yang rendah pada pejamu. Terapi intra arterial diberikan untuk lesi T3 dan T4 karena sulitnya melakukan dan mempertahankan katerisasi,

toksisitas jaringan local yang berlebian dan kesulitan dalam pengulangan terapi. Obat-obatan masuk melalui cabang-cabang arteri carotid eksternal, meliputi cabang temporal superficial dengan cara retrograde. Vincristine, bleomycin dan methotrexate dengan berbagai macam kombinasi digunakan, tetapi cara yang lebih baru meliputi campuran platinum yang dikombinasikan dengan Sfluorouracil (S-Fu). Pada kasus sarcoma, beberapa regimen merupakan kombinasi dari vineristina, actinomycin D, cyclophosphamide, dan doxorubicin

(adriamycin). Kemoterapi menemukan peranannya sebagai dukungan untuk radiasi dan atau bedah. Ini paling efektif lesi yang terbatas pada jaringan lunak. Agen-agen kemoterapi digunakan regimen-regimen dan cara-cara

terapeutik yang berbeda-beda, meliputi terapi kombinasi, kemoterapi adjuncuant, kemoterapi konkomitan, dan kemoplevensi. Berbagai macam cara tersebut dijelaskan dalam hubunannya dengan karsinoma sel skuamosa kepala dan leher, yang merupakan focus primer dari onkologi kepala dan leher. Kemoprevensi meliputi strategi-stragegi untuk mencegah atau

menghambat terjadinya karsinogenesis sebelum kanke berkembang atau ntuk mencegah kanker primer kedua pada pasien-pasien yang telah mengalami penyembuhan kanker sebelumnya. Nyatanya strategi preventif yang paling efektif untuk kanker traktus ceradigestif atas adalah berhenti merokok Retinoid : biologi molecular memberikan informasi baru pada bagaimana retinoid mengatur ekspresi gen dan awal perkembangan retinoid sintetik, yang tidak toksik dan lebih efektif pada pencegahan kanker. Penggunaan kompreventif terbatas pada percobaan klinis yang terkontrol.

Kemoterapi Intralesional Injeksi intralesional dari vimblastine, vincristine, atau interferon dan efektif pada control local pada sarcoma Kaposi epidemic dan dapat digunakan pada kombinasi dengan kemoterapi sistemik atau radioterapi. Jika dibutuhkan, lesi diinjeksi kembali pada interval 3 sampai 6 minggu. Pada salah satu penelitian, 40% lesi sarcoma Kaposi (n 35) hanya memerlukan satu injeksi untuk control, 31% memerlukan dua injeksi dan 29% memerlukan tiga injeksi. Tidak ada lesi yang memerlukan lebih dari tiga injeksi untuk control awal, bebeapa lesi dapat timbul kembli dan memerlukan injeksi tambahan.

Kemoterapi Topikal Lesi keratotik aktinik ditangani secara efektif dengan aplikasi krim fluorouacil 5%. Krim fluorouracil diaplikasi dua kali sehari sampai daerah tersebut menunjukkan reaksi inflamasi yang signifikan dan ulserasi (biasanya 3 sampai 4 minggu). Aplikasi topical fluorouracil yang sama pada kasus-kasus terpilih dari karsinoma sel basal superficial multiple, seperti pada sindrom nervus sel basal yang efektif. Namun, terapi topical tidak efektif untuk lesi invasive dan menyebabkan penundaan yang tidak perlu pada terapi yang bermakna. Eksisi bedah masih merupakan pilihan perawatan untuk kasus-kasus karsinoma sel basal.

Penanganan Bedah Tumor yang Menyeluruh Kuretase Kuretase meliputi pengambilan jaringan patologik yang berarti

pengerukan secara hati-hati. Beberapa lesi yang ada pada intraoral, biasanya di bukal, labial, atau palatal. - Langkah pertama pada pembedahan adalah relfeksi dari flap

mukoperiostal - Flap dibuat dengan dasar flap cukup lebar untuk suplai darah yang baik - Flap harus cukup besar untuk lapangan pandang bedah yang baik - Flap enselipe biasanya yang paling banyak digunakan. Ini merupakan flap tanpa pelepasan insisi. - Insisi dibuat pada sulkus gingival pada kasus dari pasien-pasien yang bergigi dan pada puncak alveolar pada kasus pasien yang tidak bergigi. - Pelepasan insisi dibuat pada sisi dari flap envelope untuk akses yang lebih baik - Jika tulang terlihat menutupi lesi, rounger, chifel, atau bur dapat digunakan untuk membuang tulang sehingga terlihatlah lesi. - Lubang dibuat dengan bur dengan cara sirkuler dan kemudian dihubungkan untuk membuang tulang secukupnya. - Kuret digunakan untuk membuang lesi dari rongga tulang - Struktur yang vital perlu dikorbankan pada kasus-kasus lesi agresif

- Tepi tulang normal juga dibuang dengan mengerok agar tumor dapat diambil (beberapa tumor meluas dengan infiltrasi dengan permukaan tulang tumor klinis atau radiografik) - Setelah lesi dikuretase, tepi tualng yang tajam dihaluskan dengan bur bulat besar atau ronguer. Rongga tulang diirigasi dengan saline. - Perawatan tidak boleh meninggalkan sisa-sisa jaringan patologik untuk mencegah lekurensi. - Kerusakan tulang yang kecil dapat segera ditangani - Kerusakan yang besar dapat mempengaruhi penyembuhan dengan intervensi sekunder. Luka ditutupi dengan gauze yang dilapisi dengan tincture benzoin atau antibiotic topical. Bagian kecil gauze tidak boleh keluar luka dijahit dengan benang resorbable atau non resorbable pack dilepas setelah terbentuknya jaringan granulasi. - Pada kasus di sinus maksilaris ujung gauze dibawa keluar dengan antrostomi nasal.

Reseksi En-Block - Pada prosedur ini, tumor diambil bersama dengan lapisan tulang yang tidak terlibat, sambil mempertahankan kontinuitas rahang - Ini merupakan pilihan perawatan untuk lesi-lesi agresif dengan rekurensi yang tinggi

- Cara intraoral diunakan untuk lesi anterior pada ramus mandibula, dimana lesi tersebut melibatkan ramus mandibula yang ditangani secara ekstraoral.

Cara Intraoral - Jika akses dengan membuka mulut memberikan pembuangan segmen besar tulang mandibula atau tumor diregio posterior tidak adekuat, insisi midline lip splitting digunakan. Midline digunakan untuk meminimumkan trauma pada otot, pembuluh darah atau syaraf. - Fungsi slit bibir pada midline merupakan hasil kosmetik dan perbaikan yang tepat - Insisi dibagi menjadi bagian bibir yang tebal pada midline sampai sulkus bukal bawah, kemudian berlanjut sampai simpisis mandibula. - Kemudian insisi disambungkan intraoral untuk membuat flap - Insisi vertical dibuat kearah bukal dan lingual 2 cm pada bagian anterior dan posterior untuk direseksi dan diperluas ke sulkus bukal dan lingual - Insisi vertical ini kemudian disambungkan dengan insisi horizontal yang dalam pada sulkus - Flap muko periosteal dibuat dengan meninggalkan mukosa pada daerah yang direseksi - Setelah mandibula terbuka, segmen tulang dibuang dengan menggunakan pisau gigli tau bur. Tepi tulang yang normal juga dilibatkan.

- Hemostasis tercapai dan flap dikembalikan, kemudian dijahit dengan catgut atau sutra (gbr 18.3A-C)

Untuk lesi yang melibatkan region posterior dari ramus mandibula maka digunakan cara ekstraoral. - Insisi submandibula memberikan akses yang adekuat untuk daerah bedah. Tergantung pada jumlah segmen mandibula yang dibuang, diperlukan insisi midline lip splitting. - Bibir dibuat insisi sepanjang 1,5 2 cm dibawah tepi inferior mandibula, yang meluas dari sudut mandibula ke insisi bibir. - Insisi submandibula didalamkan sampai otot platysma. Setelah platysma diinsisi, pembuluh darah wajah diidentifikasi dan diligasi. - Disseksi dilakukan sampai tepi bawah mandibula, periosteum diinsisi dan amndibula terbuka - Insisi intraoral sama dengan yang didiskusikan di atas. - Sekarang segmen mandibula dibuang menggunakan bur atau pisau, dengan meninggalkan tepi bawah mandibula. - Flap intraoral dikembalikan dan ditutup dengan benang sutra atau catgut - Insisi submandibula dan lip split ditutup dan diberikan dressing. Pada teknik ini, kelanjutan tepi inferior tidak dipertahankan. Tergantung pada perluasan keterlibatan sebagian atau hemimandibulektomi (meliputi kondilus dan coronoid) selesai dilakukan (Gbr. 18.4A-I)

Cara ekstraoral sama seperti yang digunakan untuk reseksi en blok. Setelah tepi interior mandibula terbuka, otot masseter dan pterygoid medialis dirrefleksikan dari bagian bukal ramus mandibula. Sama halnya, otot temporalis merefleksikan proses coronoideus dan otot mylohyoid dari permukaan lingual mandibula. - Potongan tulang dibuat dari bagian anterior lesi meluas sampai tepi inferior mandibula, menggunakan pisau gigli atau bur - Setelah potongan dibuat, segmen dirotasi kearah lateral, ikatan pembuluh darah alveolaris inferior dimasukkan ke lingual kemudian diidentifikasi dan diligasi. - Kondilus kemudian dibebaskan dari otot pterygoideus lateralis dan diartikulasi mandibula. - Hemostasis dicapai dan penutupan disertai dengan pengembalian flap mukoperiosteal bukal dan lingual - Sama halnya insisi bibir dan submandibula dikembalikan dan ditutup. - Kasa dipasang untuk menghindari pengumpulan cairan pada daerah yang mati - Tekanan dressin diaplikasikan.

Kerusakan mandibula. Pada kasus kerusakan mandibula, rekonstruksi dini menggunakan graft alloplastik atau graft tulang dapat selesai tergantung pada prognosis tumor yang dieksisi.

Maksilektomi. Pada kasus tumor yang melibatkan maksila, maksilektomi sebagian dan total tergantung pada perluasan keterlibatan tumor. Pada kasus keterlibatan sinus maksilaris, hemimaksilektomi merupakan pilihan perawtan. Maksilektomi sebagian dilakukan melalui cara intraoral tetapi untuk hemimaksilektomi cara ekstra oral yan dikenal adalah cara weber fergusson diindikasikan untuk abses yang adekuat ke dalam daerah sinus dan orbita. Maksilektomi (gbr 18.5A-C) - Insisi dibuat untuk membelah bibir sepanjang filtrum sampai dasar alat, berlanjut ke permukaan lateral hidung sampai ke medial kantung masa, insisi juga meluas sampai ke ujung bawah mata dan sampai ke region kantung mata lateral. - Insisi bibir dibuat dari kulit sampai ke membrane mukosa, dilanjutkan ke intraoral pada insisi sulkus bukal meluas kea rah posterior sampai ke tuberositas. - Insisi jaringan lunak dilakukan sampai tulang dinding lateral masila - Flap subperiosteal meluas kea rah superior sampai tulang intraorbital, kemudian sampai ke permukaan lateral maksila dan zygoma. - Syaraf infraorbita dan vena diligasi dan dipotong. - Menggunakan pisau atau bur, potongan dibuat pada zygoma sepanjang sutura zigomatikomaksilaris sampai ke dasar orbita. - Potongan juga dibuat pada processu frontalis maksila sampai ke fossa nasal. - Kedua potongan tersebut dihubungkan sepanjang dasar orbita.

- Kemudian otongan diluaskan sampai palatum keras yang mana merupakan dasar hidung - Tulang pterygoideus kemudian dibelah menggunakan osteotome seperti untuk membelah maksila - Potongan maksila dibuang dan hemostasis tercapai. - Graft kulit dapat diunakan untuk menutup luka - Kerusakan ditutup dengan tincture benzoin gauze dan dipertahankan dengan splint maksila atau obturator. - Kemudian insisi kulit ditutup.

Tumor Jinak Tumor jinak rahang diklasifikasikan menjadi : 1) tumor odontogenik dan 2) tumor non odontogenik. Tumor jinak odontogenik rahang Tumor odontogenik merupakan lesi yang jarang terjadi dan berasal dari jaringan gigi khusus. Tumor odontogenik merupakan tukor yang paling sentral meskipun ditemukan tumor ekstraosseous. Tumor epitel odontogenik tanpa ektomesenkim odontogenik Ameloplastoma Pada tahun 1885, Malassez mengistilahkan adamantinoma. Pada tahun 1934, Churchill mengganti istilah adamantinoma yan berarti pembentukan jaringan keras dengan istilah ameloblastoma. Ameloblastoma telah didefinisikan

oleh

Robinson

sebagai

tumor

jinak

yang

unsentris,

non

fungsional,

pertumbuhannya terus menerus, dan persisten. Tumor ini merupakan tumor tinkat rendah, ganas, basaloid dengan pola histopalatogik yang bervariasi. Patogenesis Ameloblastoma berasal dari : - Epitel malassez - Sisa-sisa lapisan herlwig yang ada pada ligament periodontal dari gigi-gigi yang erupsi - Epitelium kista odontogenik 17% berhubungan dengan gigi impaksi dan kista dentigerous. - Sel basal dari permukaan epitel hasil dari invaginasi sel basal epithelium pada tulang rahang yang berkembang. - Epithelium heterotopik epithelium dari daerah lain ditubuh (seperti kelenjar pitvitary) ang bermigrasi ke rahang. Gejala klinis - Usia rata-rata tejadi amelobalstoma adalah antara 20-40 tahun - 80% terjadi dimandibula, dengan 75% pada molar dan daerah ramus, dan 20% pada maksila - Sering berhubungan dengan gigi molar tiga mandibula yang impaksi - Ameloblastoma biasanya tumbuh pada tulang cancellous mandibula dan dapat menimbulkan ukuran substansial sebelum kontur luar tulang berubah. Kemudian bagian bukal dan lingual mandibula melebar.

- Tumor ini dapat mencapai ukuran besar tanpa invasi atau ulserasi melalui jaringan lunak. - Kerusakan syaraf sensoris dan nyeri terjadi jika hanya infeksi supervene. - Trauma karena pencabutan, pengambilan kista dan sebagainya

berhubungan dengan insidensi ameloblastoma. - Radiografi menunjukkan resorpsi yang berhubungan dengan gigi (gbr 18.6A-C) Klasifikasi klinis - Ameloblastoma unikistik - Ameloblastoma konvensional atau multikistik atau solid - Ameloblastoma perifer (extra asseus) - Ameloblastoma ganas - Amelobalstoma pitvitary (kranifaringioma, atau tumor pouch rathke)

Gambaran Radiografik Ameloblastoma konvensional atau solid Gambaran klasiknya adalah multilokular yang bamnyak, berbentuk kistik dengan diameter yang bervariasi. Jika radiolusennnya kecil, lesi dijelaskan sebagai busa sabun. Ameloblastoma pada ronga medulla, menyebabklan scallop pada korteks dalam dengan tekanan erosi-erosi dapat menjadi aprah pada tepi lesi. Lesi pada daerah yang bergigi menyebabkan resoprsi akar dan pergeseran gigi.

Gambaran Histologik Secara histologik, semua ameloblastoma memiliki dua gambaran utama : jenis folikuler dan plexiform, jenis plexiform terdiri dari trabekula epitel odontogenik yang lebar. Jenis folikuler terdiri dari epitel odontogenik yang besar (folikel) dengan berbagai macam bentuk dan ukuran pulau-pulau ameloblastoma. Gambaran histologik mayor Subtipe ameloblastoma : 1. Tipe folikular (tipe yang paling banyak terjadi). Massa sentral dari sel-sel polihendral yan dikeliingi oleh lapisan kubus atau sel-sel kolumnar. 2. Tipe plexiform. Tumor epithelium yang tersusun pada massa irregular. Tiap massa diikat dengan lapisan sel-sel kolumnar. 3. Subtipe akantomatosa. Kompresi reticulum stelata pada massa skuamoid dengan metaplasia sekuamosa dan keratinisasi pada pusat pulau tumor. Ini biasanya terjadi pada tipe folikular. 4. Tipe sel basal. Merupakan gambaran sel basal pada lesi. Ini merupakan tipe yang jarang terjadi. 5. Tipe sel granular. Transformasi granular dari sel-sel epitel. Sel-selnya besar dan dapat berbentuk kubus, columnar atau bulat. Sitoiplasma terisi dengan granula-granula asidofilik. 6. Tipe demoplastik, tipe mengandung korda-korda pulau ameloblastoma pada struma yang terkolagenisasi.

Ameloblastoma Unikistik Didefinisikan sebagai suatu rongga kistik tungal yang menunjukkan diferensiasi ameloblastomatosa pada lapisannya. Ameloblastoma unikistik menimbulkan pemahaman yang terpisah berdasarkan pada gambaran klinisnya, radiografiknya, dan patologiknya serta responnya terhadap perawatan. Meskipun ameloblastoma unikistik berasal dari suatu neoplasma atau hasil dari transformasi neoplastik dari epitel kista belum diketahui (gbr. 18.7). Ameloblastoma unikistik sering terjadi pada pasien-pasien muda dengan 50% yang didiagnosa pada decade kedua kehidupan. Lebih dari 90% ameloblastoma unikistik terjadi pada mandibula bagian posterior. Lesi ini mengelilingi mahkota gigi molar ketiga mandibula yang tidak erupsi dan menjadi kista dentigerous. - Tiga variasi histopatologik yaitu ameloblastoma unikistik jenis luminal, intraluminal, dan munal. - Jenis luminal terdiri dari satu atau lebih nodul-nodul ameloblastoma yang memproyeksikan lapisan kistik di dalam lumen kista. - Macamnya yang ketiga, dinding fibrosa diinfiltrasi oleh ameloblastoma folikular atau plexiform. - Rekuensinya rendah - Jaringan lunak pada ameloblastoma intraosseous sentral - Tejadi pad mukosa alveolar tanpa melibatkan tulang yang mendasarinya - Predileksi yang tajam untuk mandibula vs maksila - Usia rata-rata : 40-60 tahun. - Tumbuh lambat dan menyebabkan sedikit atau tidak erosi tulang

- Secara mikroskopik, sama dengan macam-macam multikistik Ameloblastoma ganas - Lesi bermetastase karena ameloblastoma klasik seperti gambaran mikoskopik - Sangat agresif dengan prognosis yang buruk - Sanat sedikit dilaporkan dengan modalitas perawatan yang bervariasi. Karsinoma ameloblastik - Metastasis ameloblastoma yang mengalami transformasi keganasan dari komponen epitel pada karsinoma yang berdiferensiasi yang disebut karsinoma ameloblastik - Pada kasus ini, ameloblastoma primer pada tulang rahang tidak berubah - Menyebabkan pembengkakan pada rahang dan juga rasa nyeri - Tumbuh dengan cepat dibandingkan ameloblastoma konvensional - Mandibula yang paling sering terlibat - Resorpsi akar, performasi tulang rahang bagian bukal dan lingual - Gambaran radiografik menunjukkan daerah yang radiolusensi, dengan radiopasitas fokal pada radiolusensi.

Ameloblastoma pituitary/kraniofaringioma/tumor rathkes pouch - Neoplasma (NS tumbuh pada massa pseudo enkapsulasi di daerah suprasellar atau intrasellar setelah merusak kelenjar pituitary - Tumor ini banyak terjadi pada masa anak-anak dan remaja dengan usia rata-rata 3-23 tahun

- Ameloblastoma terdiri dari 25% dari seluruh tumor CNS - Berasal dan sel-sel duktus kraniofaringeal yang dibentuk oleh kantung rathke lektoderma oral) - Secara histologik, sama dengan ameloblastoma oral tetapi juga mengandung massa yang terkalsifikasi seperti foci pada tulang atau kartilago metaplastik, sel-sel hantu dan kadang-kadang bahan-bahan gigi. Penanganan bedah - Ameloblastoma umumnya tumbuh lambat tetapi tumor yang invasive secara local dan memiliki jumlah rekurensi yang tinggi setelah perawatan. - Lesi pada mandibula sering agresif dan memperforasi tulang kortikal - Secara normal, tumor meluas secara gambaran rdiografik pada tepi tulang cancellous tetapi tidak pada tepi kortikal - Kuretase ameloblastoma sekarang tidak dilakukan karena jumlah rekurensinya yang tinggi. Sel-sel tumor residual meningalkan tepi tumor tulang karena kuretase. - Kuretase biasanya berhasil pada ameloblastoma unikistik lokasi

intraluminal tumor. - Ameloblastoma folikuler baik ditangani dengan reseksi - Ameloblastoma intraosseous solid dan multikistik ditangani dengan eksisi mandibula, reseksi blok tanpa kerusakan lanjut atau reseksi blok dengan kerusakan lanjut - Syaraf alveolaris inferior dikorban jika terdapat pada lesi

- Ameloblastoma

perifer

ditangani

dengan

eksisi,

biasanya

tanpa

keterlibatan tulang alveolar. Jika biopsy sebelumnya mengindikasikan keterlibatan tulang, reseksi blok dengan kerusakan lanjut merupakan pilihan perawatan. - Perawatan ameloblastoma solid adalah dengan eksisi yang besar sampai 1,5 cm pada tulang normal secara klinis di sekitar tepi. - Ameloblastoma maksila umumnya berbahaya, karena tulangnya lebih tipis dari mandibula dan terdapat karrier yang kurang efektif untuk penyebaran. Sehingga eksisi radikal penting, sebelum makalektomi. - Risiko utama dengan ameloblastoma mandibula merupakan perluasan ke dalam jaringan lunak sulit untuk menemukan tepi tumor, dan struktur yang vital dapat membahayakan. Metode pembedahan yang berbeda digunakan untuk perawatan

ameloblastoma yang didiskusikan disini.

Kuretase Kuretase merupakan pengambilan tumor dengan mengeroknya dari jaringan normal yang mengelilinginya. Ini merupakan bentuk yang jarang diinginkan dari terapi berhubungan dengan jumlah rekurensinya yang tinggi. Kegagalan kuretase karena faktanya bahwa sel-sel tumor meluas dan terlihat pada tepi lesi yang klinis dan radiografik membuatnya mustahil untuk menimbulkan lesi dengan pengerokan. Ini dapat digunakan untuk lesi yang kecil pada mandibula untuk ameloblastoma unikistik.

Kuretase melibatkan flap mukosa yang adekuat untuk lapang andang yang luas dan jalan masuk ke dalam lesi melalui pembukaan yang ada untuk pengerokan lesi.

Reseksi Enblok Ini merupakan pengambilan tumor dengan selapis tulang yang tidak terlibat, tetapi mempertahankan konvinitas rahang. Tehnik reseksi en blok membutuhkan osteotomi kira-kira 1-2 cm dari tepi tumor. Ini metode yang sering digunakan untuk perawatan ameloblastoma. Pada kasus yang berhubungan dengan jaringan lunak, reseksi tepi yang besar jaringan lunak dilakukan. Reseksi en blok memiliki keuntungan tidak mengganggu tepi tumor selama reseksi, yang memungkinkan tumor tetap erada pada daerah operasi.

Osteotomi perifer Osteotomi perifer melibatkan eksisi tumor tetapi pada waktu yang sama tulang dijaga untuk kontuinitas rahang. Kuretase dengan osteotomi perifer

dilakukan sebagai jenis perawatan untuk ameloblastoma dan menjaga struktur vital dan fungsi rahang. Tehnik ini melibatkan pembukaan yang hati-hati dan kuretase dari seluruh tumor yang terlihat. Dengan kuretase seluruh tumor yang terlihat, instrument rotary digunakan untuk membuang tepi tulang dari kerusakan opeasi. Ini memiliki keuntungan yang utama dalam menjaga struktur vital dari integritas tulang, tetapi juga memiliki kerugian meninggalkan sisa tumor pada jaringan sekitarnya.

Reseksi Segmental Reseksi segmental merupakan pembuangan segmen-segmen mandibula atau maksila dan meliputi hemiseksi atau lebih, berhubungan dengan jumlah sedikit terjadinya. Hal ini meliputi hemimandibulektomi dan hemimaksilektomi. Rekonstruksi dini dapat dilakukan jika terdapat konfirmasi potongan klinis atau intraoperatif dari eksisi tumor. Jika tidak, rekonstruksi dapat ditunda sampai potongan jaringan diteliti. Graf tulang autogen bebas (graft iliac atau iga) yang biasanya digunakan. Tulang allogenik dengan sumsum tulang pasien digunakan dengan rekonstruksi tulang. Pada kasus diatas, dua-duanya memilih rekonstruksi tulang yang dapat digunakan untuk reseksi (gbr. 18.8A-D).

Kauter merupakan defikasi atau elektrokoagulasi lesi, meliputi berbagai macam jumlah jaringan normal disekelilingnya. Tidak biasanya digunakan, tetapi merupakan terapi yang lebih efektif dibandingkan kuretase dengan jumlah rekurensi 50% dibandingkan dengan jumlah rekurensi yang berhubungan dengan kuretase sebesar 90%. Iskemia sekunder dan nekrosis yang terjadi selama penggunaan kauter untuk bebeapa jarak dari tepi tumor dapat merusak sel-sel tumor yang tidak jangkau dengan instrumentasi langsung. Ameloblastoma sifatnya menetap, lesi invasive secara local dan memiliki jumlah rekurensi yang tinggi. Lesi yang rekuren membutuhkan reseksi segmental. Semua ameloblastoma didiagnosa terlalu besar untuk dilakukannya eksisi marginal, sehingga reseksi dan penggantian dini dengan graft iliac

corticoconcellous merupakan pilihan perawatan. Pada maksila, eksisi yang lebar diindikasikan pada opeasi pertama. Jumlah rekurensi 10 sampai 20% dilaporkan setelah enukleasi dan kuretase ameloblastoma unikistik. Jumlah rekurensi sebesar 15% dilaporkan setelah reseksi marginal ameloblastoma konvensional.

Tumor Odontogenik epitel yang Terkalsifikasi Neoplasma yang jarang ini pertama dijelaskan secara terpisahk oleh Pindburg (1956). Tumor ini berasal dari elemen-elemen epitel organ enamel. Asalnya yang spesifik controversial, ini berasal dari stratum intermedium atau berkurangnya epithelium email. - Tumor ini terjadi pada semua usia dengan distribusi jenis kelamin yang sebanding - Terutama terjadi pada region premolar-molar - Lebih banyak dua kali terjadi pada mandibula dibandingkan maksila. Biasanya menyebar, tidak menimbulkan rasa nyeri, pembengkakannya tumbuh lambat - Sering berhubungan dengan gigi impaksi atau tidak tumbuh - Memiliki gambaran radiografik yang bervariasi - Muncul sebagai radiolusen yang unilokular, hamper sama dengan kista odontogenik - Tumor ini berkemban g, berbentuk multi lokular sebagai hasil dari destruksi tulang dan deposisi kalsium.

- Gambaran karakteristiknya adalah radiopasitas yang difus pada lesi.

Gambaran histologik - Gambaran yang nyata dari trabekula dan lembaran-lembaran sel-sel epitel skuamosa denan jembatan interseluler yang menonjol. - Terdapat sel-sel binuclear dan trinuklear - Jaringan penyambung tidak terlihat antara pulau-pulau dan lembaranlembaran epithelium. Kalsifikasi yang menonjol pad sel berbentuk konsentris (cincin-cincin liesigange) dapat terajdi pada daerah amyloid dan terlihat berupa radiopasitas.

Perawatan - Perawatan bedah tumor ini harus merupakan kasus yang spesifik dan berdasarkan pada lokasi anatomic, ukuran dan perforasi tulang. - Reseksi marginal atau segmental merupakan pilihan perawtan karena jumlah rekurensi yang disebabkan oleh kuretase dan enukleasi. Rekonstruksi dini atau tertunda dapat dilakukan. - Tumor terjadi kembali setelah perawatan yang tidak adekuat.

Tumor Odontogenik Skuamosa Tumor odontogenik skuamosa merupakan neoplasma odontogenik jinak yang jarang ditmukan dan pertama kali dijelaskan pada tahun 1975, dan sekarang diketahui secara nyat.

Patogenesis Tumor tersebut berasal dari lapisan dental lamina atau dari epitel malassez.

Gambaran klinis dan radiografik - Tumor odontogenik skuamosa terdapat pada pasien-pasien dengan ratarata usia 38 tahun tanpa predileksi rahang. - Radiolusen triangular karena kerusakan pada bagian lateral akar atau akar gigi terlihat secara radiografik.

Gambaran Histopatologik Secara mikroskopik, tumor odontogenik sekuamosa nyata dan terdiri dari berbagai macam bentuk pulau dari epitel skuamosa pada stroma jaringan penyambung fibrosa yang matang.

Perawatan dan prognosis - Eksisi local konservatif efektif untuk pasien-pasien dengan tumor odontogenik skuamosa - Tumor odontogenik skuamosa lebih agrsif dibandingkan lesi mandibula dengan tendesi yang lebih besar untuk menginvasi struktur disebelahnya karena sifat tulang maksila.

Tumor Odontogenik Adenomatoid Tumor odontogenik odenomatoid merupakan lesi jinak yang dikenal sebagai ameloblastoma adenomatoid, tumor ini berada dari ameloblastoma lainnya dan tidak memilii komponen glandular. Tumor ini berasal dari kompleks epithelium dental lamina atau sisasisanya, dianggap sebagai hamartoma.

Gambaran klinis - Tumbuh lambat, tanpa rasa nyeri, pembengkakan biasanya pada anterior maksila - Terjadi pada orang-orang yang berusia antara 10 sampai 21 tahun. - Biasanya wanita yang paling sering terkena - Lesi ini terjadi pada bagian anterior gigi caninus dan sering berhubungan dengan gigi yang impaksi atau tidak erupsi. Gambaran radiografik - Berupa radiolusen dengan tepi yang menunjukkan sklerosis - Berdekatan dengan akar gigi, biasanya pada aspek lateral.

Gambaran histopatologik Gambaran karakteristiknya berupa nodul-nodul atau sel-sel berbentuk ikatan atau sel epitel kubus. Ini berkapsulasi bahan yang berkalsifiaksi juga terlihat, massa eosinafil yang besar, biasanya PAS positif terlihat pada jaringan.

Perawatan Tumor tidak berkapsul dan sumsum tulang disekitar lesi bebas dari tumor, sehingga ini dapat diambil dengan kuretase atau enukleasi. Tumor epithelium odontogenik dengan ektomesenkim odontogenik dengan atau tanpa jaringan keras gigi.

Fibroma Ameloblastik Fibroma ameloblastik merupakan tumor odontogenik campuran jinak yang secara histologik sama dengan ameloblastoma.

Pathogenesis Berasal dari epitel odntogenik dan sel=-sel mesenkim pada organ enamel dan papila dental.

Gambaran klinis Lesi asimtomatik, tumbuh lambat, menyebabkan ekspansi rahang Ditemukan pada dua decade pertama Dapat terjadi pada pria dan wanita Sering terdapat di mandibula, dengan mayoritas terjadi pada region posterior

Gambaran radiogafik

Muncul sebagai suatu radiolusensi multilokular dengan tepi sklerotik. Diameternya berkisar antara 1 sampai 8 cm.

Gambaran histopatologik Tumor ini memiliki epitel yang berkapsul fibrosa dan komponenkomponen jaringan penyambung. Epithelium terdiri dari ameloblastoma seperti sel-sel kubus. Produksi kolagen jaringan penyambung berasal dari papilla gigi yang tidak merata.

Perawatan Eksisi yang konservatif merupakan pilihan perawatan. Reseksi meliputi 0,5 sampai 1 cm tulang. Rekurensi pada kasus ini tergantung pada eksisi.

Ameloblastik fibro odontoma Tumor jinak ini terdiri dari fibroma ameloblastik yang dikombinasikan dengan odontoma. Tumor ini didefinisikan sebagai suatu neoplasma yang memiliki gambaran umum dari ameloblastik fibroma yang mengandung email dan dentin, lesi ini merupakan lesi yang tidak agresif.

Patogenesis Ameloblastik fibro odontoma berasal dari proliferasi abnormal epithelium odontogenik pada benih gigi tetap. Proliferasi epithelium sama dengan jaringan

gigi yang terkalsifikasi pada tumor ini. Sel-sel epitel berdiferensiasi ke dalam ameloblast fungsional sebelum produksi matriks enamel.

Gambaran klinis Tejadi pada pasien-pasien muda usia rata-rata 8 tahun Tidak ada predileksi jenis kelamin Frekuensi yang sama pada maksila dan mandibula, biasanya pada daerah molar premolar. Predileksinya diregio premolar-molar Pasien memberikan riwayat ekspansi rahang yang lambat, rasa sakit berdenyut-denyut dan kelainan oklusi. Muncul sebagai daerah radiolusen yang unilokular atau multilokular yang mengandung opasitas sebagai massa yang solid atau partikel-partikel kecil. Opasitas ini dapat terlihat atau tidak terlihat seperti gigi. Lesi ini menyebabkan destruksi tulang dengan infiltrasi. Tumor ini menunjukkan berbaai macam sel dan jaringan, yang meliputi ameloblast, email, dentin, letikulum melata seperti jaringan, papilla dental dan sementum. Gambaran karakteristik yang paling banyak adalah adanya sel-sel menyerupai ameloblastoma.

Perawatan

Penanganan secara bedah pada tumor ini sama dengan ameloblastoma, karena sifat tumornya yang sama, yaitu infiltrsi progresif dan destruksi local jaringan sekitarnya.

Odontoma Odontoma merupakan hamartama atau malformasi jaringan gigi Odontoma merupakan produk akhir kelainan pembentukan gigi yang sempurna atau tidak sempurna oleh epithelium odontogenik dan

ektomesenkim. Odontoma terbentuk selama periode odontogenesis kira-kira sampai 20 tahun Odontoma mengandung yang jaringan gigi email, dentin, pulpa dan sementum Odontoma tumbuh lambat dan simtomatik, terutama terjadi pada region insisif caninus dan region molar ketigaOdontoma terlihat pada pemeriksaan radiografik atau adanya gigi sulung atau sebagai penyebab erupsi gigi tetap. Odontoma berdiferensiasi menjadi dua tipe secara radiologic dan secara histologik : (1) odontoma compound atau odontoma complex.

Odontoma complex Odontoma complex terdiri dari massa yang terkalsifikasi dari jaringan keras dan lunak gigi, yang menunjukkan susunan struktur gigi yang terkalsifikasi mengalami kelainan. Diferensiasi strukturalnya buruk, sedikit menyerupai bentuk

normal gigi. Ini berbentuk massa jaringan keras gigi seperti kembang kol yang dikelilingi oleh folikel fibrosa pathogenesis. Odontoma complex beasal dari dental lamina atau organ enamel pada gigi normal. Trauma pada daerah pembentukan gigi juga dapat menyebabkan odontoma. Gambaran klinis - Odontoma membentuk massa keras yang biasanya asimtomatik - Ini jarang terjadi dibandingkan odontoma compound - Terjadi pada region molar kedua dan ketiga - Terjadi pada decade kedua dan ketiga kehidupan.

Gambaran radiografik Odontoma complex muncul sebagai massa radioopak, dikelilingi dengan daerah radiolusen yang tipis, disekitar gigi yang tidak erupsi (gambar 18.9A, B)

Gambaran Histopatologik Susunan jaringan gigi, enamel, matriks enamel, dentin, jaringan pulpa dan sementum mengalami kelainan, tetapi memiliki pola radial. Jaringan ini dikelilingi oleh kapsul jaringan penyambung yang tipis.

Perawatan

- Odontoma memiliki potensi pertumbuan yang terbatas. Perawatannya adalah dengan enukleasi atau kuretase jika odontoma merupakan sumber potensial obstruksi pada gigi yang erupsi sebagai fokal infeksi - Odontoma complex yang besar harus diambil untuk mengembalikan tulang yang normal dan untuk mencegah fraktus rahang.

Odontoma Compound Odontoma compound terdiri dari struktur gigi palsu yang terkalsifikasi.

Patogenesis Odontoma compound terjadi karena divisi benih gigi yang berulang atau kelainan pada dental lamina dengan pembentukan benih gigi. Odontoma ini dimulai sebagai lesi lunak pada tulang selama periode pembentukan gigi. Gambaran klinis - Tumbuh lambat, lesi non infiltrative - Paling banyak terjadi di maksila, khususnya di anterior rahang (region incisive caninus) - Dapat terjadi pada pria dan wanit - Muncul pada decade kedua dan ketiga kehidupan - Kegagalan erupsi gigi tetap karena pengaruh odontoma compound

Gambaran radiografik

Odontoma compound terlihat sebagai gigi yang mengalami malformasi atau menyerupai gigi yang dikelilingi oleh zona radiolusen yang tipis.

Gambaran histopatologik Secara histologist, lesi berbentuk gigi yang nyata secara anatomic, kecil dengan email, dentin, pulpa dan sementum yang dikelilingi oleh kapsul jaringan penyambung yang menggambarkan suatu folikel.

Perawatan : - Pengambilan secara bedah dengan enukleasi merupakan pilihan

perawatan, odontoma compound dapat mempreisposisi perubahan kistik dan menyebabklan destruksi tulang. - Odontoma dapat ditangani melalui insisi mukosa intraoral dan pengambilan yang adekuat pada tulang yang membuka lesi. - Jika terkalsifikasi, odontoma tidak dapat terjadi lagi rekurensi lebih sering terjadi setelah pengambilan yang tidak adekuat dari tahap dini lesi. Pengambilan jaringan lunak direkomendasikan untuk mencegah rekurensi.

Tumor Mesoderm Jinak Fibroma odontogenik Fibroma odontogenik diklasifikasikan sebagai tumor jinak jaringan penyambung yang relative jarang dan mengandung jumlah epithelium odontogenik inaktif yang bervariasi, asal tumor ini dikombinasikan oleh

pembentukannya yang hanya pada rahang dan denan adanua epitel. Lesi dapat terjadi diintroosseus (fibroma odontogenik sentral) dan pada gingival

(ekstraosseus) yang dikenal sebagai fibroma odontoenik fenifer. Fibroma odontogenik sentral Patogenesis Berasal dari jaringan mesenkim benih gigi, dari folikel gigi, papilla atau ligament periodontal. Gambaran klinis Distribusi usia dengan rata-rata 23-27 tahun Wanita yang lebih sering terkena Predileksinya pada maksila, anterior sampia molar pertama Tumor ini berhubungan dengan akar gigi Asimtomatik, pembesaran rahang yang progresif Umumnya tumor ini tidak diketahui sampai terlihat pembengkakan atau pada pemeriksaan radiografik Terjadi pergeseran gigi tetangga dan terjadi mobilitas gigi

Gambaran radiografik Terlihat radiolusen Lesi kecil yang unilokulear dan lesi yang besar multilokular Dapat menyebabkan resorpsi akar dan divergensi akar Lesi ini berhubungan dengan gigi yang tidak erupsi atau berpindah tempat Terlihat radioopasitas

Gambaran histopatologik

Tumor ini terpisah menjadi tipe yang simple (Gardner, 1980) yang menyeruypai folikel gigi (WHO) dan tipe kompleks yang mengandung epithelium dan foci dentinoid atau sementum.

Tipe kompleks terdiri dari jaringan penyambung fibroma seluler dan fibroblast berbentuk spindle yang tersusun pada ikatan-ikatan.

Epithelium odontogenik inaktif pada stroma jaringan penyambung Fibroma odontogenik lebih seluler dan memiliki kolagen yang besar jika dibandingkan dengan myxoma odontogenik

Perawatan Fibroma odontogenik mudah terpisah dari tulang dan dapat dirawat dengan enukleasi dan kuretase Rekurensi tidak terjadi pada lesi ini.

Fibroma odontogenik perifer Secara klinis tumor ini sering disalah artikan dengan epulis fibroma. Fibroma ini hanya dapat dideferensiasikan secara histologik dengan adanya epitel odontogenik. Gambaran klinis Lesi ini berwarna merah muda, padat, massanya sessile atau

kependukulasi pada gingival cekat, terutama pada gigi anterior Sering terjadi di mandibula Tidak ada predileksi jenis kelamin yang spesifik

Terjadi dari decade pertama sampai kedelapan Besar lesi sekitar 1 sampai 3 cm pada gigi anterior sampai premolar kedua

Gambaran Radiografik Klasifikasi sering terjadi pada lesi ini dibandingkan pada lesi sentral

Gambaran histopatologik Tumor ini terdiri dari seluler dan jaringan fibroma kolagen dan rantairantai kecil epitel terjadi kalsifikasi

Perawatan Eksisi merupakan perawatan untuk fibroma odontogenik extraosseous.

Myxoma odontogenik Myxoma odontogenik merupakan suatu tumor odontogenik, berdasarkan pada bukti bahwa tumor ini berdestribusi pada rahang dan skeletal wajah. Ini merupakan tumor jinak, tumbuh lama, tumor infiltrative dari jaringan mesenmik.

Patogenesis Berasal dari mesenkim primitive pada benih gigi (dari papilla dental) Gambaran klinis Dapat terjadi pada semua usia, tetapi paling banyak terjadi pada decade kedua dan ketiga kehidupan

Paling sering terjadi pada wanita dengan rata-rata usia 28-30 tahun Dapat terjadi pada kedua rahang, tetapi paling sering terjadi di mandibula Biasanya unilateral, tetapi dapat meluas sampai ke garis tengah wajah Asimtomatik, pembengkakan pada rahang fusiform dan tumbuh lambat dengan melibatkan mukosa

Myxoma berawal sebagai suatu massa sentral dan menyebar lambat melalui sumsum tulang, terjadi ekspansi tulang.

Gambaran radiografik Radiolusen unilokular atau multilokular dengan tipe yang jelas Merupakan daerah radiolusen dengan tepi seperti kulit kerang dan tubekulasi memberikan gambaran seperti gelembung-gelembung sabun Dapat menyebabkan pergeseran gigi (gambar 18, 10A, B)

Gambaran histopatologik Sel-sel mesenkim berbentuk spindle atau bersudut panjang, processus protoplastik pada bahan interseluler mukoid hilang. Tepi tumor jelas, dan tepi tulang menginvasi dan mengalami resorbsi secara progresif.

Perawatan Myxoma jinak tetapi dapat berinfiltrasi Enukleasi dan kuretase terbatas pada lesi unilokular yang berdiameter 1-2 cm Gigi dengan lesi tersebut juga harus dicabut

Kauterisasi khemis pada tumor dapat bernilaienukleasi atau kuretase lesi yang besar berhubungan dengan rekurensi yang tinggi

Lesi yang besar harus ditangani dengan reseksi en-blok yang meliputi perimeter tepi tulang yang besar tumor, diikuti dengan rekonstruksi

Peawatan radikal dilakukan untuk kasus rekurensi

Sementoma Sementoma merupakan istilah yang diberikan untuk suatu kelompok lesi pada rahang yang menghasilkan sementum seperti kalsifikasi. Tumor ini mengandung sementum aseluler atau seluler.

Sementoblastoma Jinak Sementoblastoma jinak hanya dianggap merupakan neoplasma yang berasal dari sementum. Sementoblastoma jinak merupakan neoplasma jinak dari jaringan penyambung yang membentuk suatu massa jaringan seperti sementum yang menyatu dengan akar gigi. Ini didefinisikan oleh WHO sebagai suatu neoplasma yang dikarakteristikkan dengan pembentukan lembaran-lembaran jaringan seperti sementum yang mengandung sejumlah besar garis dan tidak bermineralisasi pad perifer massa atau pada daerah pertumbuhan yang lebih aktif.

Patogenesis Patogenesis yang tepat dari sementoblastoma tidak diketahui, jaringan penyambung pada ligamnen periodontal dan folikel gigi dapat menimbulkan lesi ini.

Gambaran klinis Pagogenesis yang tepat dari sementoblastoma tidak diketahui, jaringan penyambung pada ligament periodontal folikel gigi dapat menimbulkan lesi ini.

Gambaran Klinis Secara klinis tumor ini dikarakteristikkan sebagai ekspansi tulang rahang tanpa rasa nyeritumbuh lambat, tetapi menghasilkan suatu lesi yang besar, yang dapat meluas dan meresorbsi tulang kortikal lateral dan medial. Dapat terjadi pad apria dan wanita Terjadi pada rata-rata usia 15-30 tahun, tetapi sering terjadi pada decade kedua. Mandibula merupakan rahang yang paling sering terkena dengan predileksi pada region premolar dan molar Sering terdeteksi selama pemeriksaan rutin

Gambaran radiografik Lesi biasanya muncul soliter, radioopasitas dengan radiolusen pada

bagian tepi yang melekat pada akar gigi Pusat lesi muncul berupa bercak dan pada perifer, dapat terlihat juga trabekula dari jaringan yang terkalsifikasiterjadi resorpsi akar Gambaran histo patologik Bagian pusat lesi terdiri dai jaringan seperti sementum yang mengandung garis-garis dan memiliki gambarna pagetoid

Radiasi trabekula dari pusat tumor yang memiliki sementoblast yang menonjol

Pada tepinya, terdapat zona luas dari jaringan yang tidak bermineralisasi dan massanya memiliki kapsul fibroma.

Perawatan Pencabutan gigi dan enukleasi massa rekurensi jarang terjadi

Tumor non odontogenik Tumor osseous Tumor non odontogenik rahang terdiri dari tumor-tumor yang berasal dari tulang atau kartilago dan lesi fibro osseous yang mengandung tulang, jaringan fibrosa, kartilago osteoid dan sementum. Tumor osseous tumbuh lambat,m menyebabkan ekspensi tulang dan deformitas wajah.

Osteoma Osteoma merupakan tumor odontogenik jinak yang terdiri dari tulang dewasa, kompak, concellous dan serint terjadi di mandibula. Osteoma dikarakteristikkan dengan proliferasi tulang yang kompak atau concellous yang biasanya pada endosteal atau periosteal. Osteoma kompak tumbuh lambat dan terdiri dari lampla tulang yang tersusun seperti lapisan-lapisan dengan pembuluh darah. Tidak ada system harvesian. Osteoma concellous terdiri dari tulang trabekula dengan sumsum

tulang diantara dan dikelilingi oleh korteks lamella. Osteoma serint terjadi pada orang-orang dewasa muda dan diantara decade kedua sampai kelima. Terjadi pada pria danw anita.

Gambaran klinis Osteoma diklasifikasikan menjadi dua jenis : (1) osteoma sentral (endosteal) dan osteoma perifer (periosteal). Osteoma muncul pada permukaan tulang dari periosteum atau dari tulang itu sendiri disebut osteoma perifer. Osteoma terdiri dari tulang kompak atau concellous Osteoma terjadi di maksila (palatum keras dan sinus maksilaris) dan mandibula (paling sering terjadi di sudut mandibula) Tumbuh lambat, asimtomatik, massa tulang yang keras menyebabkan asimetri tulang jika membesar Lesi pada sinus maksilaris dapat menyebabkan sinusitis, sakit kepala, dan gejala=gejala ophtalmik tergantung pada lokasi lesiosteoma endosteal terbentuk dari permukaan dalam korteks tulang atau sentral pada tulang medullaosteoma terlihat pada pemeriksaan radiografik rutin, berupa lesi yang kecil dan asimtomatik (gambar 18.11) Menyebabkan ekspansi rahang local, jika membesar

Sindrom Gardner

Sindrom gardner merupakan suatu keganasan internal yang penting. Osteoma perifer multiple pada rahang atau region sino orbital menimbulkan terjadinya kemungkinan sindrom gardner. Sindrom ini diwariskan sebagai autosomal dominan. Sindrom ini terdiri dari : 1. Polip adenomatosa pada usus besar dengan potensi keganasan yang tinggi 2. Osteoma multiple pada rahang, atau tulang panjang 3. Tumor desmoids multiple 4. Kista epidermal dan trichilemmal kulit 5. Odontoma compound 6. Impaksi gigi supernumerary atau gigi tetap

Gambaran radiografik Lesi endosteal muncul sebagai massa radioopak yang dikelilingi dengan garis radiolusen. Bentuk periosteal bermanifestasi sebagai suatu massa skleotik

Gambaran histopatologik Tumor ini terdiri dari tulang dewasa, lamella, kompak dengan jaringan sumsum tulang atau trabekula lamellar pada tulang cahrellous dengan jaringan sumsum tulang diantara trabekula Osteon dan saluran haversian terdapat pada tipe kompak.

Perawatan Eksisi yang konservatif merupakan perawatan yang tepat

Lesi yang dalam, kecil, asimtomatik, non progresif tidak diambil dan dapat diobservasi secara periodic.

Osteoma menyebabkan masalah fungsional dan estetik yang diambil dengan pembedahan. Osteoma endosteal biasanya ditangani secara intraoral dan dienukleasi

Osteoma periosteal membutuhkan eksisi bedah karena osteoma ini menyebabkan asimetri dan pembengkakan pada wajah.

Osteoma melekat pada permukaan lingual dari processus alveolaris mandibularis. Permukaan bukal tulang alveolar mandibula dan processus coronoid dapat ditangani secara intraoral.

Osteoma terjadi pada tepi bawah, sudut dan permukaan eksternal dari ramus mandibula yang dapat ditangani melalui insisi ekstraoral.

Osteoma sinus maksilaris diambil melalui cara Caldwell luc setelah osteoma terbuka, kemudina dibuang dengan bur dan osteotomer.

Osteoma osteoid Tumor osseous jinak dan jarang Mandibula lebih sering terjadi dua kali dibandingkan maksilaterjadi pada kelompok usia kurang dari 30 tahun Dapat terjadi pada pria dan wanita Gejalanya adalah rasanya nyeri pada malam hari Pembengkakan jaringan lunak local

Secara radiografik, muncul sebagai radiolusensi kecil yang dikelilingi dengan tulang sklerotik. Lebih sering terjadi pada tulang kortikal dibandingkan medulla. Lesi ini biasanya berukuran kurang dari 1 cm.

Pada pemeriksaan histologik, nidus terdiri dari tulang osteoid dan woven, dimana trabekula memanjang, melebar dengan osteoblast

Perawatannya adalah eksisi atau kuretase.

Cemento Osssifying Fibroma Ossifying fibroma dianggap sebagai neoplasma fibro osseous jinak yang berasal dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi pada jaringan ligament periodontal. Terdiri dari tulang, sementum dan jaringan fibrosa. Sementifikasi dan ossifying fibroma sekarang dianggap sama dan dikategorikan sebagia cement ossifying fibroma. Gambaran klinis Tumbuh lambat, lesi meluas dan tidak nyeri yang menggantikan tulang normal dan membesar Gejala pertama adalah asimetri wajah Wanita lebih sering terkena dibandingkan pria dengan rasio 1:5 Lebih sering terjadi pada mandibula region molar atau premolar Terdapat pada region periapikal rahang

Gambaran radiografik Radiolusen dengan tepi yang jelas diantara lesi dan tulang normal disebelahnya.

Gambarannya bervariasi Tahap radiolusen berkembang menjadi tahap radioopak sebagai matrix yang bermineralisasi.

Lesi yang matang muncul sebagia massa radioopak yang dikelilingi dengan radiolusen yang tipis (gambar 18.12).

Gambaran histopatologik Lesinya berkapsul terdiri dari sejumlah stelbata atau fibroblast berbentuk spindle. Serat-serat kolagen tersusun pada pola whorled atau storiform. Trabekula pada tulang woven dengan osteoblastik dan tulang lamella juga terlihat Adanya fokal pada osteoblast sepanjang deposit permukaan tulang yang membedakan cement assifying fibroma dari dysplasia fibrosa Spikula-spikula tulang dapat dikenali secara radiografik dan mikroskopik

Perawatan Cemento ossifying fibroma memiliki kapsul dan dapat dinukleasi dengan cara intraoral. Lesi besar yang mendistorsi rahang memerlukan reseksi local dang aft tulang jika diperlukan. Prognosis baik.

Displasia fibrosa

Displasia fibrosa merupakan suatu kondisi yang dikarakteristikkan dengan penggantian tulang normal karena proliferasi jaringan penyambung fibrosa yang berlebihan dengan trabekula tulang yang irregular. Terdpat penahan

perkembangan tulang pada tahap tulang woven dengan kegagalan pemotongan pada tulang lamella. Ini merupakan penyakit tulang displastik congenital yang terjadi pada tulang tunggal atau tulang multiple. Penyakit ini pertama dijelaskan oleh Von Reckling Hausen pada tahun 1981. Pada tahun 1937 Albright menjelaskan sindrom dysplasia fibrosa polyostotik. Lichenstein pada tahun 1938 menjelaskan spectrum klinis dan anatomi patologik yang disebut dysplasia fibrosa. Penyakit ini jinak tetapi merupakan penyakit destruktif. Patogenesis Etiologi yang tepat dari kondisi ini tidak diketahui.l lichfenstein dan Jaffe mengindiaksikan aktivitas penghambat pada jaringan pesenkim yang membentuk tulang Adanya oaktivasi mutasi pada gen yang mengkode membrane alfa 65 yang berhubungan dengan protein pada pasien-poasien dengan dysplasia fibrosa menyebabkan perubahan proliferasi dan diferensiasi sel-sel osteoblastik. Ini juga sebagai hasil dari mutasi postzigotik pada gen GNAS I (Guanine nucleotide binding protein, -stimulating activity polypeptide I). Displasia fibrosa tidak menimbulkan rasa nyeri, pembesaran tulang yang lambat. Gambaran normal tulang berubah, menyebabkan ekspansi dalam berbagai arah, menimbulkan asimetri wajah atau fraktur patologik pada

ektremitas. Lesi ini terjadi pada usia dini, tumbuh lambat dan stabil pada usia dewasa muda. Terdapat tendensi penyakit ini untuk menahan maturasi skeletal atau dengan pubertas. Tetapi ini tidak dapat diprediksi dan tidak terjadi pada masa pubertas. Dua bentuk dysplasia fibrosa adalah : Monostatik : dimana satu tulang terlibat Polyostotik : dimana banyak tulang yang terlibat bersamaan dengan abnormalitas cutaneous dan endokrin.

Displasia Fibrosa Monostatik Ini lebih sering terjadi dibandingkan bentuk polyostotik dan berjumlah 80% dari seluruh kasus Penyakit ini dikarakteristikkan dengan suatu fokal atau penggantian fibro osseous yang buruk pad tulang, terjadi pad arahang, terutama pada maksila. Tulang grontal merupakan tulang lain pada tulang kraniofasial yang juga terlibat Tulang lainnya yang dapat terlibat adalah tulang rusuk, femur, tulang panjang dan tengkuk. Gambaran klinis Penyakit ini terjadi selama decade pertama atau kedua kehidupan Dapat terjadi ada pria dan wanita Bentuk lesi tidak sakit, pembengkakan Lesi tumbuh dan meluas sehingga terjadi asimetri wajah

Biasanya meluas pada tulang kortikal bukal Pergeseran gigi dapat menyebabkan maloklusi Dapat mempengaruhi erupsi gigi normal Terdapat oklusi normal, karena erupsi gigi yang normal] Saat penyakit ini terjadi di maksila, permukaan luar processus alveolaris sangat membesar

Lesi pada maksila melibatkan tulang-tulang disekitarnya seperti zygoma, sphenoid, sinus maksilaris dan dasar orbita. Pada mandibula, serint terjadi di carpus mandibula

Gambaran radiografik Gambarannya berupa radioopasitas homogen dengan sejumlah trabekula pada tulang woven yang memberikan tekstur seperti kulit jeruk (Gambar 18.13) Gambaran pentingnya adalah bahwa lesi ini dikelilingi oleh tulang normal Lesi ini juga terlihat sebagia daerah radiolusen dengan opasitas yang irregular. Gambaran histopatologik Terdiri dari hilangnya jaringan fibrosa dengan trabekula irregular dan tulang yang baru terbentuk Trabekula melunak, rapuh, disebut traekula c-shaped disebut karakter cina. Pembentukan tulang lamella tidak terlihat pada gambaran mikroskopik dysplasia fibrosa. Displasia fibrosa polyostotik Dysplasia fibrosa polyostotik jarang terjadi

Bebeapa tulan dapat terlibat. Paling sering terjadi pada wanita dengan rasio 3 : 1. Jika terdapat juga pigmentasi kutan (caf-au-laik-macules), penyakit ini disebut sindrom jaffe lichfenstein)

Sindrom Mc-0Cune Albright terdiri dari dysplasia fibrosa polyostotik, pigmentasi kulit dan kelainan endoksin. Perkembangan seksual dan masa pubertas dini pada wanita merupakan kelainan endokrin yang terjadi.

Displasia fibrosa polyostotik lebih sering terjadi pada masa anak-anak. Melibatkan region kepala dan leher pada 50% kasus.

Suatu lesi rahang merupakan gambaran yang paling sering terjadi. Pigmentasi kulit terdiri dari macula berwarna coklat berukuran 1 cm atu lebih dengan tepi yan tidak jelas.

Risiko perubahan sarkomatosa lebih besa pada perubahan polyostotik dan terjadi pada masa dewasa muda.

Perawatan Radioterapi merupakan kontraindikasi kaena potensi transformasi keganasan dan terjadinya sarcoma tulang postirradiasi. Lesi kecil hanya membutuhkan biopsy untuk konfirmasi dan control periodic Lesi yang menyebabkan ketidakmampuan secara fuingsional atau deformitas kosmetik ditangani dengan kontur tulang kembali Intervensi bedah umumnya dilakukan pada tahap pertumbuhan aktif dan selama periode stabilisasi proses penyakit ini Penyakit ini tidak dapat ditangani dengan bedah, karena hanya memperbaiki penampilan pasien dan memberikan fungsi pengunyahan yang lebih baik.

Eksisi lesi tidak memungkinkan untuk dilakukan karena sifat difus dari lesi ini dan tepinya yang tidak jelas

Pada beberapa kasus, penyakit ini stabil dan menghentikan pembesaran saat tercapai ke maturasi skeletal. Para remaja memiliki potensi perkembangan proses diselastik setelah pembedahan, sehingga perawatan tertunda.

Lesi yang melibatkan dinding anterior maksila dan zygoma dapat ditangani secara intraoral. Perluasan lesi ke dalam daerah nasal atau posterior maksila membutuhkan penanganan ekstraoral melalui flap wajah weber-fergusson. Lesi pada mandibula terdapat pada ridge alveolar atau bagian dalam mandibula yang ditangani secara intraoral, dimana lesi pada posterior mandibula dapat diakses dengan baik melalui insisi submandibula

Control periodic diperlukan karena kemungkinan transformasi keganasan spontan.

Cherubism Cherubism merupakan kondisi perkembangan rahang yang jarang terjadi dan diwariskan sebagia dominan autosomal dengan penetrasi yang tinggi tetapi bervariasi.

Gambaran Klinis Terjadi antara usia 6 bulan sampai 7 tahun Kasus yang parah dapat terjadi sebelum usia 1 tahun, dimana bentuk yang ringan tidak terjadi sampai usia 10-12 tahun

Beberapa kasus diidentifikasi antara usia 2-7 tahun Paling sering terjadi pada pria daripada wanita Lesi tidak sakit, ekspasi lambat pada rahang yang mengalaminya Terjadi pada mandibula, terutama pada daerah sudut mandibula Jarang terjadi di maksila, meskipun keterlibatannya selalu berhubungan dengan penyebaran penyakit pada mandibula

Keterlibatan segmen anterior maksila menyebabkan deformitas karakteristik Ekspansi anterior maksial menyebabkan peregangan kulit dan retraksi kelopak mata bawah sehingga terbukanya sclera sehingga mata pasien naik ke atas

Palatum berbentuk huruf v karena ekspansi maksila Eksfoliasi premature gigi geligi sulung dan tidak adanya gigi tetap Limfodenopati regional terjadi sebagai hasil dari reaksi hyperplasia dan fibrosa

Tahapan gambarna klinis cherubism : Grade I : keterlibatan bilateral pada ramus mandibula Grade II : keterlibatan bilateral tuberositas maksila bersama-sama dengan ramus mandibula Grade III : keterlibatan regio anterior dan posterior maksila dan mandibula bersamaan dengan keterlibatna processus coronoideus dan kondilus. Gambarna radiografik Radiolusen multilokular pada rahang yang terkena (gambar 18.14) Ekspansi dan penipisan tulang kortikal

Malformasi gigi dengan bukti radiolusen

Gambaran histopatologik Dikarakteristikkan dengan adanya jaringan fibrosa seluler dan vascular yang mengandung sel-sel raksasa multinukleasi Perawatan Intervensi bedah terdiri dari kuretase lesi dengan pengkonturan kembali merupakan pilihan perawatan Observasi pasien sampai tahap post pubertas untuk menilai penyembuhan lesi, dan deformitas akhir dapat ditangani Lesi meluas yang mempengaruhi fungsi dapat ditangani secar bedah Pengulangan prosedur diperlukan untuk memberikan hasil yang diinginkan

Central Giant Cell Granuloma Granuloma sel raksasa dianggap sebagai lesi non neoplastik. Meskipun didesain sebagai granulomareparatif sel raksasa, terdapat sedikit bukti yang menunjukkan bahwa responnya reparative.

Gambaran klinis Granuloma sel raksasa terjadi pada pasien-pasien yang berusia sekitar 2 sampai 80 tahun, meskipun lebih dari 60% kasus trjadi sebelum usia 30 tahun. Mayoritas granuloma sel raksasa terjadi pada wanita, dan kira-kira 70% muncul di mandibula. Lesi lebih sering terjadi pada bagian anterior rahang, dan lesi mandibula melalui garis tengah wajah.

1. Lesi non agresif merupakan kasus yang paling banyak terjadi, sedikit atau tanpa gejala, menunjukkan pertumbuhan yang lambat, dan tidak menunjukkan perforasi kortikal atau resorpsi akar pada gigi-gigi yang terlibat lesi ini 2. Lesi agresif dikarakteristikkan dengan rasa nyeri, pertumbuhan yang cepat, perforasi kortikal, dan resorpsi akar. Terdapat tendensi kekambuhan setelah perawatan, dibandingkan dengan tipe non agresif Secara radiografik, lesi sel raksasa sentral muncul berupa radiolusen, yang unilokular atau multilokular dengan tepi yang jelas.

Gambaran histopatologik - Lesi sel raksasa rahang menunjukkan berbagai macam gejala - Adanya sel-sel giant multinukleasi dengan latar belakang ovoid pada selsel mesenkim berbentuk spindle - Terdapat bukti bahwa sel-sel raksasa ini menunjukkan osteoklas, meskipun sel-sel ini berdekatan dengan makrofag

Perawatan dan prognosis Lesi sel raksasa sentral pada rahang biasanya ditangani dengan kuretase. Diperlukan eksisi untuk lesi yang agresif. Pada pasien-pasien dengan tumor yang agresif tiga alternative bedah adalah (1) kotikorteroid intralesi, 2) kalsitonim exogenosa, dan 3) interferon alfa

2. Meskipun dilaporkan terjadinya rekurensi, prognosis jangka panjang granuloma sel raksasa baik dan tidak terjadi metastasis.

Tumor sel raksasa Pertanyaan tentang tumor sel raksasa, dimana sering terjadi pada epifesis tulang tubular panjang, terjadi di rahang masih diargumentasikan selama beberapa tahun dan masih belum ditemukan penyelesaiannya. Meskipun semua lesi sel raksasa sentral dapat dibedakan secara histopatologik dari tumor tulang panjang. Tetapi sejumlah lesi rahang tidak dapat dibedakan secara mikroskopik dari tumor sel raksasa pada tulang panjang. Meskipun sama secara histopatologik, lesi rahang ini berbeda secara biologic dari lesi tulang panjang, yang memiliki rekurensi yang tinggi setelah kuretase dan perubahan keganasan yang mencapai 10% kasus. Namun metastasis dari tumor mandibula, telah dilaporkan. Hal ini menunjukkan bahwa granuloma sel raksasa pada rahang dan tumor-tumor sel raksasa pada tulang extragnathic tidak nyata dan terpisah, mereka menunjukkan kelanjutan proses penyakit tunggal yang dipengaruhi oleh usia, lokasi lesi dan faktor-faktor lainnya (gbr. 18.15)

Penyakit Paget pada Tulang (Osteitis Deofmans) Penyakit dikarakteristikkan paget pada tulang dan merupakan deposisi suatu tulang penyakit yang yang

dengan

reposi

abnormal,

menyebabkan distorsi dan melemahkan tulang-tulang yang terkena. Penyebab

penyakit paget tidak diketahui, tetapi faktor inflamasi, genetic, dan endokrin merupakan agen-agen yang mempengaruhi. Gambaran klinis - Penyakit ini mengenai orang-orang tua dan jarang terjadi pada pasienpasien yang usianya kurang dari 40 tahun. - Lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita - Vertegra lumber, pelvis, lengkuk, dan femur merupakan tulang yang sering terkena - Tulang-tulang yang terkena menipis, membesar dan melemah - Penyakit paget mengenai tengkuk yang meningkat secara progresif pada kepala - Penyakit maksila, jauh lebih sering terjadi dibandingkan keterlibatan mandibula, yang menyebabkan pembesaran 1/3 tengah wajah - Pada kasus-kasus yang parah, perubahan hasilnya adalah deformitas wajah seperti singa (leoniasis ossea) - Obstruksi nasal, pembesaran turbin, obliterasi sinus dan septum deviasi dapat terjadi pada keterlibatan maksila secara sekunder - Ridge alveolar simetris tetapi membesar - Jika pasien bergigi, pembesaran menyebabkan diastema diantara gigi-gigi Gambaran radiografik - Secara radiografik, tahap dini dari penyakit paget menunjukkan penurunan radiodensitas pada tulang dan perubahan pola drabekular

- Terutama pada tengkuk, terdapat daerah radiolusen yang besar costeoporosis cirrumseripta) - Selama fase osteoblastik, terbentuk tulang sklerotik, daerah sklerotik digambarkan sebagai benang katun.

Gambaran histopatologik - Histopatologi menunjukkan perubahan resorpsi dan pembentukan tulang yang terkontrol - Pada tahap resorptif aktif, sejumlah osteoklas yang mengelilingi trabekula tulang dan menunjukkan adanya aktivitas resopsi. - Gambaran mikroskopik karakteristik adalah adanya garis basotil pada tulang - Garis tersebut mengindikasikan hubungan antara perubahan fase resorptif dan formatik pada tulang dan menyebabkan gambaran mozaik pada tulang

Diagnosis Pasien-pasien dengan penyakit paget menunjukkan peningkatan yang tinggi pada tingkat serum alkalin fosfatase serta tingkat kalsium dan fosfor darah yang normal bersamaan dengan peningkatan tingkat hidroksiproline urinary. Resorpsi tulang sebagai n-telorepida dan pyridinoline tesedia. Perawatan dan Prognosis

- Meskipun penyakit paget kronis dan progresifnya lambat, tetapi jarang menyebabkan kematian - Pasien-pasien dengan keterlibatan yang terbatas dan tidak ada gejala, tidak membutuhkan perawatan - Penggunaan antagonis hormone paraotiroid dapat mengurangi keadaan tulang dan memperbaiki abnormalitas biokhemis. - Dalam beberapa hal, control didapatkan dengan biofosfonat baru, seperti etidronat, pemidronati, alendronati, tirudronate, atau rice dronate. Pada kasuskasus yang ringan, infuse tunggal dari biforfonat sering berhubungan dengan remisi tahunan. - Terjadinya tumor tulang ganas, biasanya yaitu asteosarkoma yang merupakan komplikasi penyakit paget.

Tumor Ganas (Tabel 18.4) Kasinoma Intra Alveolar Gambaran Klinis - Penyakit yang sangat jarang terjadi - Paling sering terjadi pada pria dibandingkan wanita - Dapat tejadi pada semua usia - Mandibula terjadi dua kali sering banyak terkena dibandingkan maksila - Adanya pembengkakan pada rahang dengan rasa sakit dan mobilitas gigi pada daerah yang terlibat.

Patogenesis Karsinoma intra alveolar terjadi karena transformasi keganasan pada lapisan epitel odontogenik atau ameloblastoma non odontogenik

Fibrosarkoma Ameloblastik Gambaran klinis Merupakan bentuk ganas dari fibroma ameloblastik Kondisi yang snagat jarang terjadi Paling sering terjadi pada orang-oran dewasa muda Tidak ada predileksi jenis kelamin Mandibula paling sering terkena dibandingkan maksila Massa tumor tumbuh lebih cepat dan menyebabkan destruksi tulang rahang dan kehilangan gigi. Umumnya tidak ada rasa nyeri Sangat jarang, terjadi ulserasi dan perdarahan pada mukosa

Gambaran radiografik Muncul sebagai radiolusensi multilokular yang besar Daerah destruksi tulang dengna tepi yang tidak jelas dari perluasan atau penipisan tulang kortikal Gambaran histologik Menunjukkan transformasi keganasan dari fibroma ameloblastik jinak Sel-sel mesenkim ganas menunjukkan peningkatan seluler dengan fibroblast dan pleomorfik dengan nuclei hiperkromatik

Prognosis dan Perawtan Kondisi ini ditangani dengan reseksi redikal, rekurensi terjadi jika prognosis buruk.

Osteosarkoma (Sarkoma Osteogenik) Osteosarkoma merupakan keganasan sel-sel mesenkim yang memiliki kemampuan untuk menghasilkan osteoid atau tulang yang belum matang. Osteosarkoma emrupakan neoplasma primer yang paling sering terjadi pada tulang. Osteosarkoma pada rahang jarang terjadi dan berjumlah 6 sampai 8% dari seluruh osteosarkoma.

Gambaran klinis Tumor gnatik ini terjadi pada pasien-pasien dari anak-anak sampai usia lanjut, tetapi terjadi paling sering pada decade ketiga dan keempat kehidupan Dapat terjadi pada maksila dan mandibula Tumor mandibula lebih sering terjadi pada corpus bagian posterior. Tumor mandibula lebih sering terjadi pada ramus horizontal dibandingkan ramus aseondens. Pembengkakan dan rasa nyeri merupakan gejala yang paling banyak terjadi Kehilangan gigi, porestesi pada daerah yang disuplai oleh nervus mentalis dan obstruksi nasal khususnya pada kasus-kasus tumor maksila.

Beberapa pasien melaporkan gejala-gejala dengan periode yang panjang sebelum diagnosis, yang mengindikasikan bahwa bebeap[a osteosarkoma pada rahang tumbuh lambat

Terjadi metastasis pada paru-paru.

Gambaran radiografik Gambaran radiografiknya bervariasi dari sklerosis sampai sklerotik dan lesi radiolusen pada proses radiolusen Gambaran sunburst atau sunray disebakan oleh produksi osteophytik tulang pada permukaan lesiperubahan radiografik yang penting pada pasien-pasien dengan osteosarkoma adalah pelebaran simetris pada ligament periodontal Pelebaran saluran gigi interior, pelebaran ligament periodontal dan efek sunray merupakan patogomonik osteosarkoma.

Gambaran histopatologik Kriteria mikroskopik yang penting adalah pembentukan langsung dari osteoid oleh sel-sel mesenkim ganas. Sel-sel tumor bervariasi dari sel-sel berbentuk bulat atau spindle pada sel-sel pleomorfik dengan bentuk nuclear dan sitoplasmik. Jumlah bahan matriks yang dihasilkan oleh tumor ini bervariasi.

Perawatan dan Prngosis Osteosarkoma pada rahang berinvasif secara cepat. Eksisi radikal dini adalah perawatan pertama. Hal ini dikombinasikan dengan radioterapi dan

kemoterapi pre atau postopeatif. Rekurensi tumor pada tepi yang dieksisi merupakan masalah utama.

Sarkoma Ewing Sarkoma ewing atau myeloma endothelial sarcoma sel burat merupakan neoplasma ganas yang jarang terjadi, terjadi sebagai lesi tulang destruktif primer yang meliputi pelvis dan ekstremitas bawah. Asal sel-sel tersebut dari endothelium sumsum atau dari sel-sel yang tidak bediferensiasi pada system retikuloendothelial.

Gambaran klinis Penyakit neoplastik ini lebih sering terjadi pada anak-anak dan dewasa muda, jarang pada pasien-pasien lanjut usia. Episode trauma dapat menimbulkan tumor ini rasa nyeri merupakan sifat yang intermiten, dan pembengkakan pada tulang yang terlibat merupakan tanda klinis pertama dan gejala dari sarcoma ewing. Tulang yang paling sering terkena adalah tulang panjang pada ekstremitas, meskipun tengkuk, klavikula, tulang rusuk, bahu dan pelvis dapat juga terlibat, seperti halnya dengan maksila dan mandibula. Jika rahang terlibat, terdapat neuralgia fasial dan parestesia bibir. Pembengkakan rahang terjadi relative cepat dan massa intraoral dapat berulserasi.

Pasien mengalami demam tingkat rendah dan jumlah sel darah putih meningkat karena adanya infeksi.

Gambaran radiografik Sifat lesi destruktif dan menghasilkan radiolusen yang difus pada tulang. Gambaran rontgenografiknya adalah pembentukan lapisan-lapisan pada tulang subperiosteal baru yang memiliki ambaran kulit bawang, (Gambar 18.16A,B). Penebalan korteks ini biasanya diinfiltrasi oleh tumor. Pembentukan osteofit juga terlihat pada roentgenogram, dan sama seperti halnya pada osteosarkom memiliki gambaran sunray. Gambaran histologik Sarkoma ewing merupakan neoplasma seluler yang terdiri dari suatu masasolid pada sel-sel bulat kecil dengan stroma yang sangat kecil, nuclei bulat besar atau ovoid Terdapat gambaran mitotic juga terjadi penipisan vascular. Terlihat nekrosis Sel-sel tumor sarcoma ewing mengandung glikogen intrasitoplasmik secara histokhemikal. Perawatan dan prognosis Untuk metastasis foci yang muncul pada tulang-tulang dan organ-organ

lainnya, seperti paru-paru dan nodus limfe, dalam beberapa minggu atau bulan Terapi yang diintegrasikan adalah bedah, kemoterapi multiagin dan radioterapi.

Myeloma multiple Myeloma multiple atau myeloma sel plasma/plasmasitoma merupakan suatu neoplasma pada tulang. Neoplasma ini berasal dari sel-sel sumsum tulang. Sel-sel tersebut menyerupai sel-sel plasma yang mengandung infiltrasi inflamasi. Neoplasma ini berbentuk multisentris, lesi yang muncul pada sejumlah daerah pada waktu yang sama, tetapi tiap lesi bersifat independen, jarang terjadi metastasis. Gambaran klinis Myeloma multiple sering terjadi pada orang dewasa,m meskipun dapat terjadi juga pada orang-orang muda predileksi pada pria dibandingkan wanita. Pasien biasanya merasakan nyeri sebagai gejala dini dari penyakit ini, dank arena destruksi tulang dapat terjadi fraktur patologik. Pembengkakan pada daerah tulan yang terlibat kadang-kadang dapat terdeteksi Destruksi sumsum tulang hematopoietic dapat menyebabkan anemia dan lemas, tombositorenia dengan purpura dan epistaksis serta infeksi, demam karena leukorenia. Penyakit ginjal terjadi karena hipokalsemia dan peningkatan jumlah rantai protein dalam darah Tanda dan gejala keterlibatan rahang meliputi rasa nyeri, pembengkakan, ekspansi rahang, penyembuhan yang abnormal setelah pencabutan, fraktur mandibula dan mobilitas gigi.

Sebagai tambahan, lesi extraosseous terjadi menyerupai pembesaran gingival atau epulis.

Penyebaran penyakit ini melalui nodus limfe, kulit dan viscera.

Gambaran radiografik Pemeriksaan rontgenografik biasanya menunjukkan sejumlah darah yang terlihat jelas pada sejumlah tulang dengan hematopoiesis aktif seperti vertebra, tulang rusuk, tengkuk, rahang, dan ujung tulang panjang. Lesi-lesi tersebut bervariasi ukurannya dari millimeter sentimeter atau melebihi reaksi tulang Juga terjadi lesi tulang yang destruktif dan difus.

Gambaran histologik Pemeriksaan laboratorium membantu dalam menentukan diagnosis ,yeloma multiple. Beberapa pasien menunjukkan hiperglobulinemia yang

menyebabkan peningkatan rasio serum albumin-globulin, dan peningkatan jumlah serum protein pada tingkat 8 sampai 109%. Sebagai tambahan, adanya protein bence-jones yang mengkoagulasi jika urine dipanaskan menjadi 40 sampai 60C menghilang jika urine dipanaskan dan muncul kembali jika didinginkan. Anemia juga dapat terjadi pada myloma multiple

Gambaran histologik Biasanya lesi terdiri dari lembaran-lembaran sel yang menyerupai sel-sel plasma. Sel-sel tersebut berbentuk bulat atau ovoid dengan nuclei yang menunjukkan kromotin pada pola carrwheel atau checkervoard.

Ova nuclei pada membrane sel tunggal jarang terlihat, terdapat halo perinuklear.

Terdapat badan Russell Neoplasma sel plasma menunjukkan rantai sinar monoclonal pada sitoplasma sel-sel plasma

Perawatan dan prognosis Kemoterapi merupakan pilihan perawatan untuk myeloma multiple menggunakan agen-agen alkilasi seperti melphalan atau siklofosfomide, plus prednisone, regimen lainnya adalah vinalistine, doxorubicin dan

dexomethasone. Radioterapi local dapat diberikan untuk paliasi lesi tulang rasa nyeri Tansplant sumsum tulang digunakan untuk pasien-pasien yang tidak merespon kemoterapi Kemotrapi berhubungan dengan berbagai macam efek samping, paling banyak adalah depresi sumsum tulang. Terapi radiasi juga digunakan sering dikombinasikan dengan kemoterapi

Tumor Ganas yang Berasal dari Jaringan Lunak Karsinoma Sel Skuamosa Menurut publikasi histologik WHO pada tumor oral dan orofaringeal, karsinoma sel skuamosa dijelaskan sebagai suatu tumor yang terdiri dari rest yang irregular, sel-sel epitel ganas, infiltrasi melalui subepitel. Sel-sel tumor dapat menyerupai semua lapisan epitleium skuamosa bertingkat

Etiologi Etiologinya tidak diketahui Konsumsi alcohol dan tembakau Irigasi karena pemakaian gigi tiruan yang buruk Lingkungan terpapar oleh semprotan cat, produk-poduk yang berbahan plastic, serbuk kayu, absestor, dan semprotan gas Virus Epstein barr (EBV) dan infeksi human papilloma virus (HPU)

Diagnosis Banding Diagnosis banding karsinoma sel skuamosa pada rongga mulut terdapat pada tabel 18.5 Karsinoma sel skuamosa sering dikarakteristikkan sebagai eksofitik atau ulseratif atau kombinasi keduanya. Lesi eksofitik Jarang terjadi, pertumbuhannya lambat dan tidak infiltrative Infiltratif dalam dan invasive pada kasus-kasus lanjut

Lesi ulseratif Lebih sering terjadi Ulser berwarna merah atau keabu-abuan dengan tepi yang mudah berdarah Infiltratifnya dalam (gbr. 18.17, A,B) Predileksi daerahnya dimana terdapat genangan saliva, sebagai contoh, dasar mulut dan samping lidah.

Gambaran klinis Lesi dini Asimtomatik Becak berwarna merah atau putih Pertumbuhan eksotitik kecil Ulser indolent yang kecil

Lesi intermediate Ulserasi yang menetap Indurasi Fiksasi pada struktur yang mendasarinya Pembesaran nodus limfe

Lesi lanjut Hemorhaia atau nekrosis massa eksofitik Ulser yang destruktif dengan tepi yang menonjol Nyeri, paraesthesia Destruksi, invasi, fraktur tulang Mobilitas gigi

Secara histologik Bertinkat dari derajat keratinisasi yang rendah sampai tinggi, pleomorf nuclear dan frekuensi mitosis Tumor tingkat rendah

Keratinisasi lebih ekstensif, mitosis yang jarang terjadi dan sedikit pleomorf nuclear

Mempertahankan orientasi dari lapisan basal sampai lapisan yang berkeratin

Tumor tingkat tinggi Sedikit keratin, beberapa mitosis dan pleomorf nuclear yang ekstrim

Diferensiasi dengan baik Adanya mutiara keratin, massa sel-sel prickle pada jaringan penyambung yang dikelilingi oleh sel basal dengan keratinisasi sentral Tidak adanya dasar membrane

Diferensiasi sedang Mutiara-mutiara keratin tidak ada Sel-sel prickle lebih plemortik Gambaran mitotic tidak jelas

Diferensiasi buruk (anaplastik) Tidak ada keratin Pleomorfik dan hiperkromatik ekstrim Sel-sel tidak dapat dikenal sebagai keatinosit Respon inflamasi penjamu menghasilkan limfosit dan sel-sel plasma Reaksi benda asing yang menghancurkan mutiara-mutiara keratin.

Karsinoma sel basal Mengenai kulit wajah Lebih sering terjadi pada kelompok usia lanjut

Tumor tumbuh lambat dengan infiltrasi secara local : pola penyebaran dalam Tidak ada metastasis

Gambaran histologik Sel-sel berada pada stroma jaringan penyambung Palisade perifer mengandung sel-sel basofil yang menyerupai sel-sel yang tidak matang pada sel-sel basal pada epidermis dengan lapisan perifer dari sel-sel kolumnar yang dikelilingio oleh membrane basal Pola morfeik, kelompok kecil dari sel-sel tumor lebih dari stroma abundant Pada tepinya, rantai tipis dari sel-sel tumor menginfiltrasi jaringan sekitarnya Sklerosis ; jika tedapat fibrosis Pada kasus lesi infiltrative, terdapat pola morfemik dan sklerosis

Gambaran klinis Tahap dini digambarkan sebagai nodul yang memiliki gambarn seperti mutiaa yang juga merupakan gambaran diagnostic (gbr. 18.18) Pada lesi yang besar tidak memiliki gambaran seperti mutiara dan gambaran diagnosticnya adalah telangiektasis pembuluh darah. Mutiara lebih nyata karena pelegangan kulit. Mutiara translusen kemudian dapat dikenali sindrom gorlin goltz dikarakteristikkan dengan : Karsinoma sel basal multiple setelah pubertas terutama pada daerah yang terpapar, tetapi juga pada daerah yang terekspos Keratosis multiple pada rahang Abnormalitas pertumbuhan pada tulang wajah Anomaly tulang rusuk

Kalsifikasi serebri falx. Bossing frontal dan temporoparictal

Keterangan Gambar Gambar 18.1. Gambar 18.2. : Xerostomia mukosa gingival yang kering dan karies servikal : Coandidiasis : (A) candidiasis eeritematosa pada dorsum lidah, (B) candidiasis pada palatum dan (C) candidiasi

pseudomembrane Gambar 18.3 : A-C reaksi en blok tumor rahang pada region caninus dan premolar kiri Gambar 18.4 : Hemimandibulektomi : (A) tumo odontogenik pada sisi kanan rahang pada wanita berusia 65 tahun, (B,C) telkah dilakukan hemimandibulektomi, (D) reseksi mandibula, (E) rekonstruksi, (F) rekonstruksi fixed, (G) jahitan luka, (H) CT3D

menunjukkan plat rekonstruksi dan (I) fotografi postoperative pada pasien yang sama Gambar 18.5 : Maksilektomi : (A) tumor odontogenik pada region palatal kanan, (B) region kanan maksila direseksi, dan (C) maksila direseksi Gambar 18.6 : (A1) seorang pria berusia 35 tahun dengan ameloblastoma pada sisi kanan mandibula, (A2, A3) CT3D pada pasien yang sama menunjukkan daerah.

Gambar 18.8

: Reseksi bedah ameloblastoma pada mandibula kiri pada pria berusia 40 tahun : (A,B) bagian kiri mandibula direseksi dengan insisi ekstraoral, (C) mandibula direseksi, dan (D) plat rekonstruksi dicokatkan.

Gambar 18.9

: Odontoma, (A) OPG menunjukkan massa radiopak yang besar pada sinus maksilaris kanan, dan (B) CT coronal menunjukkan suatu massa yang besar pada sinus maksilaris kanan yang dikelilingi oleh kapsul fibrosa dengan dinding lateral sirus yang rusak dan adanya resorpsi.

Gambar 18.10 : Myxoma

odontogenik

pada

wanita

berusia

40

tahun

menunjukkan ekspansi tulang bukal dan lingual, dan (B) gamgaran CT menunjukkan tulan kortikal bukal dan lingual yang melebar Gamba 18.11 : C coronal pada pria berusia 20 tahun dengan osteoma menunjukkan tumor pada tulang kortikal di bagian lingual ramus mandibula Gambar 18.12 : Fibroma pada pria berusia 22 tahun, CT aksial menunjukkan ekspansi tulang kortikal Gambar 18.13 : Displasia fibrosa pada pia berusia 21 tahun, CT aksial menunjukkan gambaran kaca pada maksila dan mandibula Gambar 18.14 : CT coronal pada anak berusia 6 tahun dengan cherubism yang menunjukkan ekspansi rahang bilateral Gambar 18.15 : CT aksial pada pria berusia 22 tahun dengan granuloma sel raksasa menunjukkan ekspansi rahang

Gambar 18.16 : (A) Radiografi panoramic pada wanita berusia 26 tahun dengan sarcoma ewing menunjukkan produksi tulang, dan (B) gambaran CT menunjukkan produksi tulang pada bagian bukal dan lingual Gambar 18.17 : A-B seorang wanita berusia 32 tahun dengan karsinoma sel skuamosa pada sisi kiri mandibula Gambar 18.18 : Karsinoma sel basal Gambar 18.19 : A-B eksisi dan penutupan primer Gambar 18.20 : (A) karsinoma lidah, (B) massa tumor yang direseksi, dan (C) pandangan post operatif Gambar 18.21 : (A) kerusakan, (B) flap forehead, dan (C) divisi flap Gambar 18.22 : (A-B) flap bebas regional dari region frontal untuk menutupi kerusakan pada hidung dan (C) pandangan post operatif Gambar 18.23 : Penutupan kerusakan palatal menggunakan myoflap temporalis : (A) kerusakan palatal, (B) myoflap temporalis, (C) membuat saluran flap pada region palatal, (D) flap otot dijahit pada kerusakan palatal Gambar 18.24 : (A) karsinoma sel basal (KSB) dan (B) flap regional yang dirotasikan untuk menutupi kerusakan eksisi Gambar 18.25 : A-B flap buckamjian Gambar 18.26 : flap miokutaneus pectoralis : (A) CA mukosa bukal, (B) eksisi insisi, (C) tumor jaingan dibuang, (D) hemimandibulektomi, (E) insisi ditandai flap miokutaneus mayor pektoralis, (F) flap diangkat, (G) flap dirujukan untuk kerusakan pada daerah

bukal, (H) penutupan region oral, (I) penutupan daerah donor dan (J) penutupan kerusakan.