BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Infeksi adalah proses invasif oleh mikroorganisme dan berpoliferasi di dalam tubuh yang
menyebabkan sakit. Infeksi dental yaitu yang mencakup gigi atau jaringan merupakan infeksi
yang disebabkan patogen oral yang didominasi bakteri anaerob dan biasanya lebih dari satu
spesies. Infeksi tersebut dapat berasal dari gigi (odontogenik) atau dari hal lainnya
(nonodontogenik). Infeksi odontogenik pada umumnya berasal dari perkembangan karies
dental atau penyakit periodontal yang luas. Patogen juga dapat masuk lebih dalam ke jaringan
akibat trauma pada prosedur dental, seperti jejak jarum selama pemberian anestesi lokal
(Fehrenbach dan Herring, 1997).
Tahap awal dari fase selular dicirikan dengan akumulasi pus pada tulang alveolar dan
disebut sebagai abses intra alveolar. Kemudian pus menyebar dari lokasi ini, setelah
menembus tulang, menyebar ke spasia subperiosteal yang membentuk abses subperiosteal di
mana pus terakumulasi antara tulang dan periosteum. Setelah menembus periosteum, pus
terus menyebar melalui jaringan lunak ke segala arah yang biasanya menyebar secara
intraoral ke bawah mukosa membentuk abses submukosa. Walaupun terkadang pus juga
menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah melalui bawah kulit membentuk abses
subkutan, sementara itu juga bisa menyebar ke spasia fasial membentuk abses yang
berbahaya, abses spasia fasial. Terapi dilakukan dengan menghilangkan sumber infeksi,
antibiotik sistemik, dan drainase (Fehrenbach dan Herring, 1997; Lopez-Piriz, dkk., 2007).
Syok atau kolaps kardiovaskular merupakan salah satu sindroma kegawatan yang
memerlukan penanganan intensif dan agresif karena berpotensi kematian, mencakup
perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas, emboli paru masif,
dan sepsis microbial (Ikatan Dokter Indonesia, 2013; Kumar dkk., 2007). Syok yang paling
sering terjadi dan paling mematikan di rumah sakit Amerika Serikat adalah syok septik.
Angka kematian kasar pada kasus sepsis adalah 29% dan tingkat kematian untuk pasien yang
berkembang menjadi syok sepsis adalah 50%. Syok septik berasal dari penyebaran dan
perluasan infeksi yang pada mulanya terlokalisasi (misalnya, abses, peritonitis, pneumonia)
ke dalam aliran darah (Kumar, 2007; Kontra, 2006).
Sebagian besar kasus syok septik (kira-kira 70%) disebabkan oleh basil gram negatif yang
menghasilkan endotoksin sehingga diberi istilah syok endotoksik. Endotoksin merupakan
lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri yang dilepaskan ketika dinding sel pecah misalnya
pada respon inflamasi (Kumar dkk., 2007).
1

Inflamasi lokal terjadi pada LPS dosis rendah. Pada dosis rendah, LPS terutama berfungsi
untuk mengaktivasi monosit, makrofag, dan neutrofil, disertai efek yang mungkin
dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuannya menyingkirkan bakteri penyerang. LPS
dapat pula mengaktivasi komplemen secara langsung, yang juga turut berperan pada
pembasmian bakteri lokal (Kumar dkk., 2007).
Pada infeksi yang cukup berat, dengan kadar LPS yang meningkat akan terlihat efek
sistemik, yaitu demam, peningkatan sintesis acute-phase reactant, dan peningkatan produksi
neutrofil yang beredar dalam darah. Akhirnya dengan kadar LPS yang lebih tinggi, sindrom
syok septik akan muncul kemudian. Jika infeksi yang mendasarinya (dan kelebihan LPS)
tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan meninggal (Kumar dkk., 2007).
Uraian diatas cukup menggambarkan bagaimana keterkaitan antara infeksi odontogenik
dan terjadinya syok septik. Makalah ini dibuat untuk membahas terjadinya inflamasi
odontogenik, jenis-jenisnya, beserta penanganannya serta pentingnya mengetahui kejadian
kedaruratan yang terkait dengan inflamasi odontogenik tersebut yaitu syok septik yang jika
tidak ditangani maka akan menyebabkan kematian.
1.2 Rumusan Masalah
a. Apa saja infeksi odontogenik beserta penanganannya?
b. Apakah syok septik dan perjalanan penyakitnya?
1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui infeksi odontogenik dan penanganannya.
b. Untuk mengetahui syok septik dan perjalanan penyakitnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Infeksi Odontogenik
Infeksi dental merupakan infeksi yang disebabkan patogen oral yang didominasi
beberapa spesies bakteri anaerob. Infeksi tersebut dibagi menjadi infeksi odontogenik dan
nonodontogenik. Mayoritas infeksi yang bermanifestasi pada region orofacial adalah
odontogenik. Infeksi odontogenik merupakan pemyakit yang paling umum dan merupakan
alasan mencari perawatan dental. Infeksi odontogenik pada umumnya berasal dari
perkembangan karies dental atau penyakit periodontal yang luas. Patogen juga dapat masuk
lebih dalam ke jaringan akibat trauma pada prosedur dental, seperti jejak jarum selama
pemberian anestesi lokal (Fehrenbach dan Herring, 1997; Fragiskos, 2007).
Infeksi odontogenik kebanyakan disebabkan oleh lebih dari satu spesies bakteri
normal yang ada di rongga mulut. Kira-kira terdapat 50% infeksi odontogenik yang
disebabkan bakteri anaerobik saja, 44% disebabkan kombinasi antara bakteri aerob dan
anaerob, serta hanya 6% yang disebabkan oleh bakteri aerob secara tunggal (Gregoire, 2010).
Mikroorganisme yang mendominasi infeksi odontogenik antara lain, Streptococcus milleri
grup, Peptostreptococci, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacteria (Bagheri dkk., 2012).
Perawatan klinis dari infeksi merupakan suatu kombinasi ilmu dan seni. Ahli bedah
akan membutuhkan bantuan dari semua fasilitas ilmu, seperti radiografi, hitung darah, tes
vitalitas, pembacaan temperatur, kultur dan lainnya. Sementara seni dari perawatan infeksi
adalah kemampuan ahli bedah dalam mengevaluasi infeksi dan relasinya dengan pasien.
Meski terdengar sepele tapi pada sebagian besar kasus dari kesalahan manajemen infeksi
terjadi karena ahli bedah melupakan 3 variabel: 1) penyebab infeksi (bakteri, jamur atau
virus), 2) lokasi anatomis, dan, 3) kemampuan pasien dalam melawan infeksi (Archer, 1975).
Pada pasien yang tidak dapat mempertahankan kekebalan tubuhnya akibat tidak
cukup mensintesis immunoglobilun spesifik untuk melawan antigen, infeksi pada jaringan
lunak tidak dapat terbentengi, malah cenderung untuk menyebar lebih jauh, melalui aliran
darah dan menghasilkan demam, rasa dingin, leukositosis dan kecepatan sedimentasi yang
meningkat yang berhubungan dengan infeksi general akut dan septicemia. Pada pasien seperti
ini, tindakan bedah tidak diindikasikan karena akan menghancurkan barier fisiologi lemah
yang terbentuk sehingga menyebabkan septicemia general. Lebih disarankan untuk
membangun kekebalan terhadap infeksi dengan antibiotik, barulah setelah terkontrol tindakan
bedah bisa dilakukan (Archer, 1975).
3

Inflamasi pada infeksi merupakan suatu mekanisme untuk mengeliminasi benda

asing. Terapi yang rasional perlu dilakukan untuk membantu kerja sistem ini. Terdapat
beberapa pilihan:
1. Obat-obatan. Antibiotik digunakan terutama untuk mengontrol penyebaran sistemik
yang terjadi setelah tindakan bedah. Steroid dapat digunakan jika edema
membahayakan keselamatan jiwa tapi tidak dalam jumlah besar karena dapat
mengganggu dinamika inflamasi.
2. Dingin. Es diindikasikan untuk trauma setelah bedah di mana tidak terdapat infeksi,
karena tidak memiliki kegunaan dalam penanganan selulitis akut. Dingin akan
menghambat mekanisme pertahanan fisiologis.
3. Panas. Panas akan meningkatkan sirkulasi lokal dan meningkatkan diathesis cairan
dan selular, tapi akan menghasilkan edema dengan cepat untuk memicu terjadinya
nekrosis iskemi. Penggunaan panas pada selulitis akut masih diperdebatkan jika tidak
terdapat antibiotik aktif pada aliran darah. Ketika level antibiotik darah tercapai,
dengan adanya panas dari lampu termal, hydrocollator packs, heating pads, botol air
panas dan lainnya, baik secara intraoral maupun ekstraoral, dapat berguna karena
mengumpulkan antibiotik dengan konsentrasi lebih tinggi pada area yang terinfeksi.
Paparan lokal terhadap panas akan menstimulasi reflex vasomotor. Terjadi
peningkatan jumlah kapiler yang terbuka, metabolisme jaringan terakselerasi, dan
kecepatan pertukaran antara darah dan jaringan juga meningkat. Panas akan
meningkatkan dilatasi sel otot polos pada dinding pembuluh darah peripheral dan
menaikkan tekanan darah kapiler. Ketika kapiler rileks dan melebar, permukaan
kapiler untuk pertukaran cairan juga meningkat. Sehingga cairan limfa, plasma dan
jaringan lebih banyak tertarik dan merangsang diapedesis dan mekanisme pertahanan
lokal bertambah.
Dengan peningkatan kecepatan sirkulasi lokal, kecepatan pembentukan edema juga
meningkat. Panas menaikkan jaringan kapiler limfatik dan formasi limfa, sehingga
drainase limfatik terakselerasi. Aktivitas fagositosis leukosit juga terstimulasi, yang
mana kedua faktor ini penting dalam melawan infeksi. Jika infeksi tercatat patogen
dan mengarah pada pembentukan pus dan lokalisasi, panas akan mempercepat proses
ini. Begitu pula sebaliknya, jika mengarah ke resolusi, panas akan mempercepat
resolusi.
Perkembangan infeksi odontogenik terdiri 3 tahap yaitu inokulasi, selulitis, dan abses
(Gregoire, 2010). Ketika pus intraboni menyebar ke jaringan lunak dan terjadi infeksi, inilah
4

saat terjadinya selulitis. Secara klinis lunak dan lembek saat ditekan. Faktor yang
berpengaruh pada perkembangan infeksi adalah respon ketahanan pasien. Ketika tubuh dapat
membentengi infeksi, progresnya berhenti. Nasib dari infeksi adalah: 1) resolusi, yaitu
sembuh tanpa pembentukan pus, 2) fluktasi, berprogres hingga secara anatomi dan fisiologi
infeksi tersebut terbentengi dan terjadi nekrosis sentral dengan pembentukan pus, atau 3)
ekstensi, infeksi menyebar ke spasia jaringan lunak atau aliran darah (Archer, 1975).

a.

Selulitis
Kondisi ini adalah infiltrasi inflamasi akut dan difus pada jaringan ikat longgar

yang ditemukan di bawa kulit. Selulitis adalah hasil dari gigi yang terinfeksi dan
biasanya merupakan infeksi campuran. Mikroorganisme yang menyebabkan adalah
streptococci dan staphylococci aerob dan anaerob (Fragiskos, 2007).
Penyakit ini dicirikan dengan edema, sakit kepala, dan kulit kemerahan. Pada
edema yang terjadi, batas tidak jelas, dapat muncul di berbagai area di wajah dan
terlokalisir tergantung pada gigi yang menyebabkannya. Pada tahap awal, selulitis
terasa lembek saat palpasi tanpa pus, sementara di tahap lanjut, muncul indurasi yang
bisa berlanjut menjadi supurasi. Pada tahap ini pus terletak di area kecil di jaringan
dalam. Ketika infeksi menyerang jaringan, dapat terlokalisasi jika faktor defensif di
regio tersebut mampu membentengi diri dari infeksi dan mencegah penyebaran.
Barier fisiologis tersebut terbentuk di sekitar pusat infeksi, kemudian dinetralkan dan
didrainase melalui sirkulasi limfatik atau terjadi supurasi, hal ini merupakan indikasi
dari drainase bedah. Terapinya secara farmasetikal, antibiotik dosis tinggi diberikan.
Tergantung pada tingkat penyebaran inflamasi, mungkin diperlukan drainase di lebih
dari satu lokasi untuk memfasilitasi pengeluaran eksudat (Fragiskos, 2007; Kruger,
1959).
Metode penegakkan diagnosis untuk pasien selulitis ialah dengan melakukan
kultur bakteri dan pewarnaan gram untuk mengetahui jenis bakteri yang menginfeksi
jaringan tersebut sehingga dapat diketahui jenis antibiotik yang akan digunakan untuk
terapi. Pemeriksaan aspirasi jarum (needle aspiration) dilakukan untuk membantu
5

menegakkan diagnosis atau untuk mengevakuasi area kedalaman fluktuasi. Sebelum

aspirasi jarum, permukaan kulit atau mukosa yang akan dipenetrasi dibersihkan
dengan sabun anti bakteri kemudian dikeringkan dan diolesi alkohol. Jarum yang
digunakan adalah jarum ukuran 13-16 gauge. Pus kemudian diaspirasi ke dalam glass
Luer Lok syringe. Spuit dipisahkan dari jarum dan diganti dengan spuit lain yang
berisi penisilin atau antibiotik yang telah dilakukan uji spesifisitasnya. Spuit yang
telah berisi antibiotik dipasangkan dengan jarum yang masih berada pada jaringan
kemudian diinjeksikan ke dalam kavitas dengan penekanan minimal, lalu jarum
dilepas. Pus dikirim ke laboratorium untuk dilakukan kultur bakteri dan tes
sensitivitas bakteri. Tindakan bedah incisi dan drainase dilakukan ketika pus telah
didiagnosis (Kruger, 1959).
Perkembangan yang terlalu cepat dari selulitis pada dasar mulut dapat
menyebabkan Ludwigs angina yang mampu memberikan masalah yang serius
(Bagheri dkk., 2012).

b.

Abses
Tahap awal dari fase selular dicirikan dengan akumulasi pus pada tulang alveolar

dan disebut sebagai abses intra alveolar. Kemudian pus menyebar dari lokasi ini,
setelah menembus tulang, menyebar ke spasia subperiosteal yang membentuk abses
subperiosteal di mana pus terakumulasi antara tulang dan periosteum. Setela
menembus periosteum, pus terus menyebar melalui jaringan lunak ke segala arah yang
6

biasanya menyebar secara intraoral ke bawah mukosa membentuk abses submukosa.

Walaupun terkadang pus juga menyebar melalui jaringan ikat longgar dan setelah
melalui bawah kulit membentuk abses subkutan, sementara itu juga bisa menyebar
ke spasia fasial membentuk abses yang berbahaya, abses spasia fasial.
1) Abses Intra Alveolar
Abses intra alveolar atau abses periapikal atau abses alveolar akut merupakan
infeksi purulen akut yang berkembang di regio apikal gigi dan berasal dari gigi
nonvital atau karena degenerasi pulpa. Gigi maksila maupun mandibula tersebut
kemudian terinfeksi sehingga menghasilkan pus. Berasal dari bakteri gigi maksila
maupun mandibula yang terinfeksi. Gejala yang ditunjukkan adalah nyeri
berdenyut hebat, kegoyahan gigi (Fragiskos, 2007; Kruger, 1959).
Abses pada umumnya disebabkan karena patologi, trauma atau perawatan gigi
dan jaringan pendukungnya. Infeksi odontogenik ini dimulai dengan terjadinya
kematian pulpa, invasi bakteri dan perluasan proses infeksi kearah periapikal.
Terjadinya peradangan yang terlokalisir atau abses periapikal akut tergantung dari
virulensi kuman dan efektivitas pertahanan hospes. Kerusakan pada ligamentum
periodontium bisa memberikan kemungkinan masuknya bakteri dan akhirnya
terjadi abses periodontal akut (Pedersen, 1996).
Perawatan yang dberikan pertama-tama adalah meredakan rasa nyeri pasien,
kemudian mempertahankan gigi tersebut. Dapat dilakukan drainase lewat saluran
akar. Gigi dibur dengan handpiece kecepatan tinggi dengan manipulasi sehati-hati
mungkin karena gigi sangat sensitive terhadap kontak sekecil apapun. Untuk
mengeluarkan pus bisa digunakan barbed broach lalu daerah apikal gigi ditekan
perlahan (Fragiskos, 2007).

2) Abses Subperiosteal
Abses subperiosteal meliputi akumulasi pus terbatas yang semifluktuan.
Terletak antara tulang dan periosteum pada regio bukal, palatal atau lingual,
sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Abses ini merupakan hasil penyebaran dari
7

abses intra alveolar ketika pus berperforasi ke tulang dan berada di bawah
periosteum. Tampakan klinis berupa edema ringan, nyeri hebat dan sensitivitas
pada palpasi. Abses ini dirawat dengan insisi intraoral dan drainase. Insisi dibuat
pada mukosa, dengan memperhatikan pembuluh darah dan saraf pada regio
tersebut untuk menghindari cedera. Scalpel dikenakan hingga tulang untuk
memastikan drainase dari pus.

3) Abses Submukosa
Abses submukosa terletak tepat di bawah mukosa vestibula bukal atau labial
dari maksila maupun mandibula, dapat pula terdapat pada regio palatal atau
lingual, sesuai dengan gigi penyebab infeksi. Faktor yang dapat menyebabkan
abses intra alveolar juga menyebabkan abses submukosa. Abses submukosa pada
regio palatal biasanya disebabkan oleh gigi molar dan insisivus lateral rahang
atas. Tampakan klinisnya adalah mukosa membengkak dengan fluktuasi yang
jelas, pada palpasi daerah tersebut sangat sensitif dan hilangnya lipatan
mukobukal pada area infeksi. Abses yang terbentuk di palatal bermanifestasi
berupa pembengkakan dengan batas sesuai dengan gigi penyebabnya. Mukosa
kemerahan dan sensitive pada palpasi dan fluktuasi.
Abses ini dirawat dengan insisi superfisial, lalu hemostat kecil dimasukkan
untuk membentuk suatu jalur drainase dan rubber drain dimasukkan. Rute
drainase dipertahankan terbuka selama minimal 48 jam. Sementara insisi dan
drainase untuk bagian palatal perlu sangat diperhatikan untuk menghindari cedera
8

besar pada arteri, vena dan saraf. Insisi tidak boleh dibuat tegak lurus pembuluh
darah dan saraf, tapi dekat dengan tepi gingival atau menuju midline sejajajar
dengan lengkung gigi. Drainase dengan curved hemostat.

4) Abses Subkutan
Abses ini terletak di berbagai area di wajah di bawah kulit dengan ciri-ciri
pembengkakan yang biasanya berfluktuasi. Abses ini adalah hasil penyebaran
infeksi dari lokasi awal yang tidak diobati dengan cepat. Tampak edema dengan
batas tepi baik, kulit kemeraan dan ketika ditekan terbentuk pit.
Setelah diberi anestesi lokal, dibuat insisi pada kulit di titik terbawah dari
pembengkakan dengan sangat hati-hati sehingga saraf atau pembuluh darah di
bagian itu tidak cedera. Setelanjutnya, hemostat dimasukkan ke akumulasi
10

purulen dan ditarik dengan ujungnya dibuka sehingga membentuk tempat

drainase yang lebar sementara jaringan lunak sekitar dipijat hingga abses habis.
Setelah itu rubber drain dimasukkan, distabilkan dengan jahitan selama 2-3 hari
hingga terdrainase semua.

11

5) Abses Spasia Fasial

Abses basis bibir atas
Abses ini berkembang pada jaringan ikat longgar pada basis bibir atas di
regio anterior rahang atas. Umumnya disebabkan oleh saluran akar yang
terinfeksi dari gigi anterior rahang atas. Ditunjukkan dengan pembengkakan
dan protrusinya bibir atas yang diikuti dengan persebaran difus dan hilangnya
kedalaman lipatan mukobukal. Insisi drainase dibuat pada lipatan mukolabial
sejajar dengan prosesus alveolar. Hemostat dimasukkan hingga mencapai
tulang, menuju apeks dari gigi yang bermasalah sehingga pus bisa keluar. Lalu
rubber drain diletakkan sampai gejala klinis mereda.

Abses fossa canina

Abses terbentuk di fossa canina, spasia kecil antara muskulus levator labii
superior dan levator anguli oris. Premolar dan canina rahang atas yang
terinfeksi saluran akarnya adalah penyebab abses ini. Akan tampak edema,
terlokalisir di regio infraorbital yang menyebar ke canthus medial mata,
kelopak mata bawa dan samping hidung hingga ujung mulut. Edema akan

12

terasa sakit saat palpasi, dan kulit tampak kencang dan mengkilat akibat
supurasi sementara warnanya kemerahan.
Insisi dan drainase dilakukan secara intraoral pada lipatan mukobukal
(sejajar tulang alveolar) pada regio canina. Hemostat dimasukkan hingga
tempat akumulasi purulen hingga menyentuh tulang sementara jari telunjuk
tangan yang tidak dominan mempalpasi margin infraorbital. Selanjutnya
rubber drain diletakkan, distabilkan dengan jahitan pada mukosa.

Abses spasia bukal

Spasia di mana abses ini terbentuk adalah antara muskulus buccinators dan
masseter. Batas superiornya adalah spasia pterigopalatina, batas inferior
dengan spasia pterigomandibula. Penyebaran pus pada spasia bukal tergantung
dari posisi apikal gigi yang bersangkutan terhadap perlekatan muskulus
buccinators. Abses ini berasal dari saluran akar gigi posterior rahang atas dan
bawah yang terinfeksi. Ciri-ciri klinisnya adalah adanya pembengkakan pipi
dari arkus zigomatikus sampai batas inferior mandibula, dan dari tepi anterior
13

ramus sampai sudut mulut. Kulit tampak kencang dan merah, dengan atau
tanpa fluktuasi dari abses, yang jika dibiarkan akan menyebabkan drainase
spontan.
Akses didapatkan secara intraoral karena: 1) di sebagian besar kasus abses
berfluktuasi secara intraoral, 2) untuk menghindari cedera saraf, dan 3)
pertimbangan estetik. Insisi intraoral dibuat di regio posterior mulut dengan
arah anterior dan dengan sangat hati-hati untuk mencegah cedera duktus
parotid. Hemostat digunakan untuk mengeksplor spasia secara menyeluruh.
Insisi ekstraoral dibuat jika dengan akses intraoral tidak didapat drainase yang
cukup. Insisi dibuat 2 cm di bawah dan sejajar dengan batas inferior
mandibula.

Abses Infratemporal
Infeksi bisa disebabkan oleh saluran akar gigi posterior rahang atas dan
bawah yang terinfeksi, dan bisa akibat blok nervus posterior superior alveolar
dan blok nervus inferior alveolar. Pasien akan mengelukan trismus dan nyeri
saat membuka mulut, dengan deviasi ke arah yang terkena, edema di regio
anterior sampai telinga yang memanjang ke atas arkus zyomatikus, terlihat
juga edema di kelopak mata.
Insisi dan drainase abses dibuat intraoral dengan kedalaman lipatan
mukobukal, lateral (bukal) dari gigi molar ketiga rahang atas dan medial
prosesus coronoid, ke ara superoposterior. Hemostat dimasukkan ke spasia
supurasi, ke arah superior.

14

 Abses temporal
Spasia temporal adalah kelanjutan dari spasia infratemporal. Infeksi di
spasia temporal disebabkan oleh penyebaran infeksi dari spasia infratemporal.
Dicirikan dengan edema yang sakit di fasia temporal, trismus (muskulus
temporalis dan media pteryoid terlibat) dan sakit saat palpasi edema. Insisi
dilakukan secara horizontal pada tepi kulit kepala kurang lebih 3 cm di atas
arkus zigomatik. Curved hemostat dimasukkan untuk mendrainase abses.
Abses mental
Akumulasi pus di spasia ini terletak di anterior mandibula, di bawa
muskulus mental yang penyebaran infeksinya menuju simpisis mental.
Etiologi infeksi dari gigi anterior (insisivus) rahang bawah yang terinfeksi.
Pembengkakan keras dan sakit, sementara kulit mengkilat dan kemerahan.
Insisi drainase abses dilakukan sedalam lipatan mukobukal jika abses
berfluktuasi di intraoral. Jika pus menyebar secara ekstraoral, insisi dibuat di
kulit, sejajar tepi inferior dagu, 1-1,5 cm ke posterior. Setelah didrainase,
dipasang rubber drain.

Abses Submental
Infeksi pada spasia submental biasanya berasal dari gigi anterior rahang
bawah atau hasil penyebaran infeksi dari spasia lainnya (mental, sublingual,
submandibula). Secara klinis, infeksi tampak indurated dan edeman submental
yang sakit yang kemudian bisa berfluktuasi atau menyebar sejauh tulang
15

hyoid. Pada perawatannya, setelah dideponis anestesi lokal, insisi kulit di

bawah dagu dengan arah horizontal dan sejajar dengan tepi anterior dagu.

Abses sublingual
Terdapat dua spasia sublingual di atas muskulus myloyoid, di sebelah kanan
dan kiri dari midline yang dibatasi oleh fasia tebal. Pada spasia ini terdapat
duktus Wharton, kelenjar sublingual, nervus sublingual dan lingual, cabang
akhir dari arteri lingual dan sebagian dari kelenjar submandibula. Gigi yang
menyebabkan abses sublingual adalah gigi-gigi anterior, premolar dan molar
16

pertama rahang bawah di mana ujung akarnya terdapat di atas perlekatan

muskulus mylohyoid. Infeksi bisa menyebar dari spasia yang berhubungan
(submandibula, submental, lateral faringeal). Abses ini ditunjukkan dengan
pembengkakan mukosa dasar mulut, sehingga lidah terangkat ke palatal dan
lateral. Sulcus mandibula lingual menghilang dan timbul warna kebiruan pada
mukosa. Pasien kesulitan berbicara karena edema dan pergerakan lidah terasa
sakit. Insisi untuk drainase dilakukan secara intraoral, lateral dan sepanjang
duktus Warton dan nervus lingual. Untuk mengetahui letak pus, hemostat
digunakan untuk mengeksplor dari arah inferior, dengan arah anteroposterior
di bawah kelenjar. Setelah drainase, letakkan rubber drain.

17

 Abses submandibular
Infeksi pada spasia ini bisa berasal dari molar kedua dan ketiga rahang
bawah jika ujung akar ditemukan di bawah perlekatan muskulus mylohyoid.
Dapat juga berasal dari penyebaran infeksi dari spasia sublingual atau
submental. Infeksi muncul sebagai pembengkakan sedang pada area
submandibula yang menyebar dan menyebabkan edema lebih besar yang
18

berindurasi dan berwarna merah di permukaan kulitnya. Sudut mandibula

menghilang sementara nyeri saat palpasi dan trismus moderat akibat
keterlibatan muskulus medial pterygoid. Insisi untuk drainase dilakukan pada
kulit, kurang lebih 1 cm di bawah dan sejajar tepi inferior mandibula.
Hemostat dimasukkan untuk mengeksplor spasia. Diseksi tumpul dilakukan
sepanjang permukaan medial dari tulang mandibula karena pus biasa terletak
di daerah ini juga. Setelah drainase, diletakkan rubber drain.

19

 Abses submasseter
Spasia ini terletak antara muskulus masseter dan permukaan lateral ramus
mandibula. Infeksi ini berasal dari molar ketia mandibula (perikoronitis), dan
di kasus yang langka, karena abses yang bermigrasi. Abses submasseter
tampak sebagai edema keras yang sakit pada tekanan di regio muskulus
masseter yang memanjang dari tepi posterior ramus mandibula ke tepi anterior
muskulus masseter. Terdapat pula trismus yang parah dan sudut mandibula
tidak teraba. Secara intraoral, terdapat edema di daerah retromolar dan tepi
anterior ramus. Perawatan abses ini dilakukan secara intraoral dengan insisi
yang dimulai dari prosesus coronoid lalu ke ara tepi anterior ramus ke lipatan
mukobukal, kira-kira hingga molar kedua. Insisi bisa dilakukan secara
ekstraoral pada kulit, di bawah sudut mandibula. Pada kedua kasus, hemostat
dimasukkan hingga pusat supurasi dan sampai mengenai tulang. Karena akses
terdapat jauh dari akumulasi purulen, terkadang sulit untuk didrainase dengan
sempurna hingga terjadi relaps.

20

 Abses pterygomandibula
Abses pada spasia ini disebabkan utamanya oleh infeksi molar ketiga
mandibula sebagai hasil blok nervus alveolar inferior jika lokasi penetrasi
jarum adalah daerah yang terinfeksi (perikoronitis). Terjadi trismus parah dan
edema ekstraoral ringan di bawah sudut mandibula. Secara intraoral terdapat
edema pada palatum lunak, terdapat pergeseran uvula dan dinding faring dan
kesulitan menelan. Insisi dilakukan pada mukosa rongga mulut sepanjang 1.5
cm dan kedalaman 3-4 mm. Curved hemostat dimasukkan, ke arah posterior
dan lateral hingga berkontak dengan medial ramus. Abses didrainase.

c.

Ludwigs Angina
Ludwig angina merupakan selulitis septik yang mengalami penyebaran yang

hebat secara general. Ludwigs angina adalah infeksi yang dicirikan dengan
keterlibatan spasia submandibula dan sublingual. Sebelumnya, Ludwigs angina
merupakan suatu kondisi fatal, tapi saat ini dengan perawatan bedah yang adekuat dan
terapi antibiotik dapat mengeliminasi episode fatal (Fragiskos, 2007). Sembilan puluh
persen kasus Ludwigs angina disebabkan infeksi odontogenik dengan bakteri yang
bervariasi yaitu bakteri aerob dan anaerob. Bakteri tersebut didominasi oleh 21

hemolytic streptococci, staphylococci, dan bacteriodes. Namun, pada proses kultur

beberapa bakteri anaerob lain seperti peptostreptococciI, peptococci, Fusobacterium
nuckeatum, villonella, dan, spirochetes juga banyak ditemukan (Bagheri dkk., 2012).
Penyebab umum penyakit ini adalah infeksi periodontal periapikal mandibula,
terutama yang ujung akarnya terdapat di bawah muskulus myeloyoid. Pasien akan
mengeluhkan susah menelan, berbicara, bernafas, mengeluarkan air liur berlebih dan
suhu tinggi (Fragiskos, 2007).
Karakteristik ludwig angina dibandingkan dengan selulitis adalah brawny
induration (indurasi berotot/keras), jaringan boardlike (seperti papan), dan tidak akan
membentuk pit ketika ditekan. Tidak terdapat fluktuasi. Ciri lainnya adalah spasia
yang terlibat biasanya bilateral, baik itu spasia submandibula, submental, dan
sublingual. Jika keterlibatan tidak bilateral, maka infeksi tersebut bukan Ludwig
Angina. Pasien dengan ludwig angina juga memiliki ciri mulut terbuka. Dasar mulut
terangkat dan lidah maju sehingga menyebabkan sulit bernafas. Terdapat dua spasia
fasial besar yang berpotensial terlibat yaitu yang terletak pada dasar mulut. Spasia
yang letaknya didalam yaitu terletak diantara muskulus genioglosus dan
geniohyoideus. Spasia yang lebih superfisial terletak diantara muskulus geniohyoid
dan muskulus milohyoid. Masing-masing spasia dipisahkan oleh septum mediana.
Jika lidah tidak terangkat maka infeksi tersebut bukan Ludwig Angina (Kruger, 1959).

Empat prinsip terapi terhadap Ludwigs angina menurut Bagheri dkk. (2012)
yaitu:

Manajemen jalan nafas dengan baik dan benar (dilakukan tracheostomy)

Terapi antibiotik secara agresif dan seawal mungkin
Insisi dan drainase dari abses yang terlokalisir
Nutrisi dan hidrasi yang memadai
22

Ludwigs angina ditangani dengan bedah dekompresi dan pemberian antibiotik

double regimen. Tindakan bedah harus dapat mendrainase semua abses. Insisi dibuat
bilateral, ekstraoral, sejajar dan medial dari batas inferior mandibula di regio premolar
dan molar; dan secara intraoral sejajar dengan duktus kelenjar submandibula. Rubber
drain diletakkan untuk menjaga lokasi drainase terbuka selama 3 hari hingga gejala
klinis menghilang (Fragiskos, 2007).

2.2 Terapi Antibiotik

Tujuan terapi antibakteri adalah untuk mengendalikan baik mengurangi atau
menghilangkan jumlah dari bakteri. Dalam kasus infeksi odontogenik, untuk mencapai hal ini
dapat dilakukan tindakan terapetik menggabungkan perlakuan mekanik debridmen atau
pembedahan dengan terapi antibiotik sistemik. Keterkaitan antibakteri dalam pengelolaan
infeksi odontogenik terletak pada kegunaan klinis mereka ketika deberikan secara sistemik.
Terapi antibiotik sistemik mencegah infeksi menyebar dan bekerja di tempat-tempat dimana
tidak mencakup terapi mekanik. Selain itu terapi antibiotik sistemik juga diindikasikan dalam
23

profilaksis infeksi sistemik dan pencegahan infeksi pada pasien immunodepressed atau pada
pasien dengan penyakit sistemik berat dalam menjalani prosedur invasif gigi (Lopez-Piriz,
dkk., 2007).
Namun harus diingat bahwa obat tidak menyembuhkan, hanya membantu tubuh
menghancurkan infeksi. Ketika tubuh telah membentengi abses secara adekuat (dengan tanda
perhitungan sel darah putih rendah dan demam kecil), antibiotik sudah tidak berguna sebagai
perawatan dan diindikasikan untuk insisi dan drainase. Ketika temperatur badan naik dan
perhitungan sel darah putih meningkat, hal ini indikasi bahwa sedang terjadi bakteremia,
yang mana badan tidak dapat mengontrolnya, sehingga penggunaan antibiotik dianjurkan
(Archer, 1975).
Keputusan untuk menempatkan pasien pada antibiotik tergantung pada lokasi dan
keparahan infeksi dan kondisi medis pasien (Gregoire, 2010). Penggunaan antibiotik dengan
spektrum yang tidak tepat akan menyebabkan spesies bakteri tertentu resisten dan akan
menyebabkan poliferasi berlebih sehingga menghilangakan spesies bakteri yang lain. Hal ini
dapat memacu eksaserbasi akut atau infeksi persisten. Antibiotik spektrum luas harus
digunakan dalam kasus polimikroba, sifat campuran infeksi odontogenik, dan antibiotik
tersebut harus aktif terhadap odontopathogen umum (Lopez-Piriz, dkk., 2007).
Antibiotik biasanya diberikan selama 7 hari atau sampai 3 hari setelah gejala sembuh.
Tabel dibawah ini memberikan data antibiotik yang sering digunakan untuk infeksi
odontogenik dan biasanya diberikan secara oral untuk dewasa dan anak-anak (Gregoire,
2010).

Antibiotik Beta Lactam (Penisilin, Amoxicillin, Cephalosporins)

Penisilin
24

Penisilin dianggap sebagai lini pertama pengobatan untuk infeksi odontogenik.

Penisilin menghasilkan efek dengan menghambat ikatan silang pada dinding sel
bakteri dan, dengan demikian mempunyai efek bakterisida. Spektrum antimikroba
penisilin cukup sempit, tetapi mencakup sebagian besar bakteri yang berasosiasi
dengan infeksi odontogenik (Gregoire, 2010). Namun, pada tahun 1990 terjadi
peningkatan resistensi penisilin sehingga pengobatan untuk infeksi odontogenik mulai
beralih ke klindamisin (Bagheri dkk., 2012).
Amoxicillin
Amoxicillin memiliki spektrum yang lebih luas dari kegiatan penisilin V, tetapi tidak
memiliki kemampuan lebih baik dalam mengobati infeksi odontogenik. Namun,
waktu pemberian dosis dan kemampuan untuk dapat diberikan bersama makanan
membuatnya amoksisilin lebih dapat diterima oleh pasien.
Cephalosporins (Cefaclor, Cefadroxil, Cefalexin)
Mekanisme kerja cephalosporins mirip dengan penisilin. Terdapat 4 generasi
cephalosporins. Spektrum cakupan antibakteri terutama terhadap bakteri gram negatif,
umumnya meningkat dari yang pertama ke generasi keempat. Dilaporkan reaktivitas
silang dengan penisilin adalah sekitar 7% -18%. Cephalosporins bukan pengobatan
lini pertama dalam pengelolaan infeksi odontogenik. Sefaleksin lebih sering
digunakan untuk antibiotik profilaksis pada pasien.
Antibiotik Nitroimidazole (Metronidazole, Tinidazole, dan Nimorazole)
Metronidazole
Metronidazole adalah antibiotik sintetis yang efektif melawan bakteri anaerob.
Antibiotik ini merusak DNA bakteri, sehingga menghambat sintesis asam nukleat.
metronidazole memberikan cakupan yang sangat baik untuk bakteri anaerob dan
sebaiknya digunakan bersama dengan penisilin.
Antibiotik Fluoroquinolones (Ciprofloxacin, Levofloxacin, Norfloxacin)
Fluoroquinolones bekerja dengan mengganggu metabolisme DNA bakteri dengan
menghambat enzim topoisomerase sehingga bersifat bakterisida. Fluoroquinolones
merupakan antibiotik spektrum luas moksifloksasin dengan cakupan bakteri infeksi
odontogenik.

Namun,

mengingat

spektrum

yang

luas

dan

biaya

tinggi,

25

fluoroquinolones harus dianggap sebagai lini kedua terapi setelah penisilin V,

metronidazole dan klindamisin.
Antibiotik Makrolid (Erythromycin, Azithromycin, Clarithromycin)
Erythromycin
Dalam kedokteran gigi, golongan makrolid yang paling umum digunakan adalah
erythromycin, yang memiliki spektrum serupa dengan penisilin V. Resistensi terhadap
eritromisin telah menjadi perhatian klinis, dimana ditemukan bahwa erythromycin
tidak efektif terhadap Streptococcus viridans dan beberapa spesies Fusobacterium.
Dengan demikian, erythromycin harus dianggap sebagai antibiotik sejarah dalam
manajemen infeksi odontogenik.
Antibiotik golongan lain (Clindamycin, Chloramphenicol)
Klindamisin
Klindamisin menghambat sintesis protein bakteri dan bakterisida pada dosis tinggi.
Penggunaannya telah meningkat dalam beberapa tahun terakhir karena kekhawatiran
atas resistensi penisilin. Misalnya, klindamisin telah menggantikan penisilin sebagai
antibiotik yang direkomendasikan untuk pengelolaan infeksi odontogenik di Sanford
Guide to Antimicrobial Therapy. Klindamisin memiliki cakupan yang sangat untuk
gram positif cocci dan bakteri anaerob. Klindamisin sebaiknya digunakan sebagai
antibiotik pilihan untuk pasien alergi penisilin.
2.3 Syok Septik
Syok atau kolaps kardiovaskular merupakan salah satu sindroma kegawatan yang
memerlukan penanganan intensif dan agresif karena berpotensi kematian, mencakup
perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas, emboli paru masif,
dan sepsis mikrobial. Syok adalah suatu sindroma multifaktorial yang menuju hipoperfusi
jaringan lokal atau sistemis dan mengakibatkan hipoksia sel dan disfungsi multipel organ
(Ikatan Dokter Indonesia, 2013; Kumar dkk., 2007). Syok juga dapat diartikan suatu kondisi
dimana tubuh mengalami penurunan aliran darah sehingga aliran darah tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan metabolik dari organ vital akibat terjadi penurunan perfusi jaringan
(Herdanto, 2010). Meskipun efek hipoksik dan metabolik akibat hipoperfusi pada mulanya
hanya menyebabkan jejas sel secara reversibel, syok yang terus terjadi pada akhirnya akan
26

menyebabkan jejas jaringan secara ireversibel dan dapat berpuncak pada kematian (Kumar
dkk., 2007).
Syok diawali dengan penurunan aliran darah. Kondisiini mengakibatkan perfusi organ
menurun secara reversible (critical period) dan menyebabkan hipoksia sel. Hipoksia sel dapat
menyebabkan kerusakan mitokondria, sehingga tubuh tidak dapat membentuk energi melalui
jalur aerob yang mencukupi (terjadi defisit energi). Akibatnya tubuh berusaha
mengkompensasi pembentukan energi dari jalur anaerob yang menyebabkan akumulasi asam
laktat (penurunan pH). Kondisi ini menyebabkan tubuh terus mengkompensasi keadaan syok
dengan cara:
1. Jika kompensasi gagal, maka terjadi asidosis metabolik yang selanjutnya akan
dikompensasi dengan vasokonstriksi, penutupan sfingter pre-kapiler, dan pengumpulan
darah di perifer.
2. Jika kompensasi masih gagal, terjadi disfungsi membran sel dan kegagalan pompa Na +
yang menyebabkan pelepasan lisosom intrasel, enzim pencernaan, efflux K dan influx
Na+ serta H2O.
3. Jika kompensasi tetap gagal, maka agen toxic akan masuk ke dalam sirkulasi yang dapat
menyebabkan kerusakan endotel secara masiv, mengakibatkan destruksi dan disfungsi,
bahkan kematian sel.
(Herdanto, 2010).
Syok berkembang melalui tahapan-tahapan dibawah ini:
Tahapan initial
Ditandai dengan hipoperfusi jaringan yang menyebabkan hipoksia, sehingga mitokondria
mengalami kerusakan dan tidak mampu menghasilkan ATP, akibatnya sel membran menjadi
rusak, dan sel mengalami respirasi anaerobik, dengan respirasi anaerobik menyebabkan
penumpukan laktat dan asam piruvat yang menyebabkan asidosis metabolik.
Tahapan compensated
Ditandai denganusaha tubuh untuk mengembalikan tekanan darah dan aliran darah normal.
Gejala dari tahap compensated sulit dideteksi karena hanya terjadi penurunan perfusi ke kulit
(acral dingin) dan perubahan status mental. Mekanisme kompensasi oleh tubuh adalah
dengan melakukan:
1.
2.
3.

Penutupan sfingter prekapiler

Peningkatan heart rate dan kontraksi (takikardi)
Bronkodilatasi (peningkata fungsi paru)
Tahapan uncompensated shock

27

Ditandai dengan kegagalan usaha tubuh untuk mengembalikan tekanan dan aliran darah
normal. Gejala dari tahap uncompensated mudah dideteksi dengan pemanjangan WPK
(waktu pengisian kapiler), takikardi, hipotensi, confusion, dan agitasi. Kegagalan kompensasi
oleh tubuh menyebabkan:
1. Pembukaan sfingter pre-kapiler, yang menyebabkan hipotensi
2. Penurunan cardiac output
3. Stagnasi darah dan pembentukan rouleaux eritrosit

Tahapan progressive

Ditandai

dengan

hipoperfusi

jaringan

dan

awal

manifestasi

dari

memburuknya

ketidakseimbangan sirkulasi dan metabolik. Pada tahap ini terapi medis dapat
mengembalikan aliran darah menuju jaringan.

Tahapan irreversible

Ditandai dengankematian (akibat ARDS adult respiratory distress syndrome, gagal ginjal dan
hepar, sepsis). Selain itu dapat menyebabkan pembentukan DIC akibat sel yang mati yang
melepaskan fosfolipid ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan pengaktifan koagulasi
intrinsik. Tahap ini muncul setelah tubuh mengalami jejas sel dan jaringan yang berat
sehingga walaupun gangguan hemodinamikanya telah diperbaiki, tidak mungkin bertahan
hidup lagi. Jejas sel yang meluas tercermin oleh adanya kebocoran enzim lisosom, yang
semakin memperberat keadaan syok. Fungsi kontraksi miokard akan memburuk, yang
sebagiannya disebabkan oleh sintesis nitrit oksida. Pada tahap ini pasien mempunyai ginjal
yang sama sekali tidak berfungsi akibat nekrosis tubular akut, dan meskipun dilakukan upaya
yang hebat, kemunduran klinis yang terus terjadi hampir secara pasti menimbulkan kematian.
(Herdanto, 2010; Kumar dkk., 2007).
Syok diklasifikasikan berdasarkan etiologi, penyebab, dan karakteristik pola
hemodinamik yang ditimbulkan, yaitu:
1. Syok hipovolemik
Syok yang disebabkan akibat penurunan volume darah dalam pembuluh darah atau
plasma yang tidak dapat dikompensasi sehingga perfusi jaringan memburuk dan dapat
mengakibatkan kegagalan multiorgan. Syok hipovolemik dapat disebabkan oleh kehilangan
darah (syok haemorrhagic) misalnya perdarahan karena trauma, hematoma, hemothorax,
hemoperitoneum; kehilangan plasma akibat luka bakar atau dermatitis eksfoliatif; atau
28

kehilangan cairan dan elektrolit karena muntah, diare, diabetic ketoacidosis, pancreatitis,
ascites, obstruksi usus (Kumar dkk, 2007; Herdanto, 2010; IDI, 2013).
2. Syok Kardiogenik
Syok yang disebabkan akibat kegagalan fungsi jantung melakukan aktifitas pemompaan
darah keseluruh tubuh. Syok kardiogenik ditandai dengan penurunan sistolik yang
menyebabkan penurunan stroke volume dan cardiac output sehingga perfusi jaringan
memburuk dan dapat mengakibatkan kegagalan multiorgan. Syok kardiogenik dapat
disebabkan oleh dysrithmia (takikardi atau bradikardi), kegagalan pompa (infark myocard),
disfugsi katup akut, rupture septum ventricular (Kumar dkk, 2007; Herdanto, 2010; IDI,
2013).
3. Syok obstruktif
Syok yang disebabkan karena kegagalan perfusi dan suplai oksigen berkaitan dengan
terganggunya mekanisme aliran balik darah oleh karena meningkatnya tekanan intrathorakal
atau terganggunya aliran keluar arterial jantung (emboli pulmoner, emboli udara, diseksi
aorta, hipertensi pulmoner, tamponade perikardial, perikarditis konstriktif) ataupun keduanya
oleh karena obstruksi mekanis (Herdanto, 2010; IDI, 2013).
4. Syok endokrin
Syok diakibatkan oleh hipotiroidisme, hipertiroidisme dengan kolaps kardiak dan
insufisiensi adrenal. Insufisiensi adrenal mungkin merupakan kontributor terjadinya syok
pada pasien sakit gawat. Pasien yang tidak respon pada pengobatan harus tes untuk
insufisiensi adrenal (IDI, 2013).
5. Syok Distributif
Syok disebabkan akibat adanya gangguan otot jantung atau tahanan perifer yang
menurun. Kondisi ini menyebabkan maldistribusi aliran darah. Syok distributif dapat
diakibatkan oleh
a. Syok Anafilaktik
Syok akibat suatu reaksi hipersensitifitas terhadap suatu antigen spesifik (obat), reaksi ini
menyebabkan vasodilatasi dan bronkokonstriksi. Syok anafilaktik dapat menyebabkan
kematian dalam hitungan menit. Tanda spesifik dari adanya reaksi anafilaksis adalah
pembentukan urtikaria (lesi ireguler berwarna merah pucat). Jika terjadi reaksi anafilaksis
segera diberikan adrenalin (menyebabkan vasokonstriksi) (Kumar dkk,2007; Herdanto, 2010)
b. Syok Neurogenic
Syok akibat kegagalan resistensi periferal yang menyebabkan vasodilatasi sistemik.
Biasanya akibat kegagalan respon simpatis (cedera spinal, cedera CNS).
29

c. Syok Psychogenic
Syok akibat reaksi dari sistem saraf yang menyebabkan vasodilatasi sementara, biasanya
ditandai pingsan dan sinkop. Syok psikogenik disebabkankarena adanya perasaan tidak
nyaman pada pasien (mendengar berita buruk, ketakutan).
d. Syok Septic
Syok akibat vasodilatasi sistemik dan meningkatkan permeabilitas vaskular, biasanya akibat
infeksi gram negatif (terkait edotoxin dan exotoksin) yang merusak dinding pembuluh darah.
Syok septik pada dasarnya lebih rumit dan akan dibahas secara rinci.
(Herdanto, 2010).
Kata sepsis berasal dari bahasa Yunani yaitu Sepo yang berarti kerusakan atau
pembusukan, dan pada penggunaan aslinya menggambarkan dekomposisi bahan organik
yang mengakibatkan pembusukan dan kematian. Hippocrates menggunakan istilah ini untuk
menggambarkan proses kerusakan jaringan abnormal yang mengakibatkan bau busuk,
formasi nanah, dan kematian jaringan. Sedangkan istilah syok' berasal dari bahasa Perancis
yaitu choquer yang berarti to collide with (berbenturan dengan) dan tepatnya
menggambarkan respon tubuh terhadap invasi mikroba yang sebagian besar berefek
mengganggu fisiologi normal. Pada awalnya istilah ini digunakan dalam literatur medis pada
tahun 1700-an, dikonotasikan sebagai sentakan mendadak yang sering menyebabkan
kematian (cedera fisik awal). Definisi ini kemudian berevolusi untuk menggambarkan
disfungsi sirkulasi luas setelah cedera (Nduka dan Parillo, 2009).
Sepsis merupakan diagnosis yang paling sering terjadi dan paling mematikan di
rumah sakit Amerika Serikat. Angka kematian kasar pada kasus sepsis adalah 29% dan
tingkat kematian untuk pasien yang berkembang menjadi syok sepsis adalah 50%. Angka
kejadian sindrom sepsis yang dilaporkan sedang meningkat secara dramatis, yang sebagian
disebabkan oleh membaiknya penunjang hidup untuk pasien beresiko tinggi, meningkatnya
penggunaan prosedur invasif, dan semakin banyaknya pejamu yang mengalami gangguan
imunologi (karena imunoterapi, imunosupresi, atau infeksi HIV). Syok septik berasal dari
penyebaran dan perluasan infeksi yang pada mulanya terlokalisasi (misalnya, abses,
peritonitis, pneumonia) ke dalam aliran darah (Kumar, 2007; Kontra, 2006).
Syok septik terjadi diawali dengan invasi jaringan yang steril oleh mikroba patogen.
Interaksi antara patogen dan sistem imun host dapat menyebabkan infeksi dengan cedera
jaringan minimal, septik berat, maupun syok septik. Respon host yang abnormal dapat
30

terlihat pada syok septik yang dipicu oleh virus, bakteri, atau jamur (Nduka dan Parillo,
2009).

Patogen yang berperan menyebabkan syok septik (Annane dkk.,2005)

Sebagian besar kasus syok septik (kira-kira 70%) disebabkan oleh basil gram negatif
yang menghasilkan endotoksin sehingga diberi istilah syok endotoksik. Endotoksin
merupakan lipopolisakarida (LPS) dinding bakteri yang dilepaskan ketika dinding sel pecah
(misalnya pada respon peradangan); LPS terdiri atas inti asam lemak toksik yang lazim
terdapat pada semuabakteri gram negatif (lipid A), dan selubung polisakarida kompleks yang
unik untuk tiap spesies (antigen O). Molekul analog pada dinding bakteri gram positif dan
jamur dapat pula menimbulkan syok septik (Kumar dkk., 2007)
Aktifitas sistem imun berasal dari pengenalan dan reaksi terhadap sinyal bahaya
internal, dibandingkan perbedaan antara molekul self dan non-self. Sinyal bahaya juga
mencakup sinyal molekul eksogen, pola pathogen-associated molekular, yang merupakan
permukaan molekul seperti endotoksin (lipopolisakarida), lipoprotein, membranluar protein,
flagellin, fimbrae, peptidoglikan, peptidoglikan-associated lipoprotein, asam lipoteichoic, dan
motif internal yang dilepaskan selama lisis bakteri, seperti protein heat-shock, dan DNA
31

fragmen. Molekul-molekul tersebut umum untuk patogenik, non-patogenik, dan bakteri

komensal. Pola-pola ini dikenali oleh reseptor pengenalanpola tertentu, yang menginduksi
ekspresi sitokin. Pola mikroba ini terjadi secara sinergis satu sama lain dengan host mediator
dan dengan hipoksia (Annane dkk., 2005).

Semua efek pada sel dan hemodinamika yang dihasilkan pada syok septik dapat
dihasilkan kembali hanya dengan menyuntikkan LPS. LPS bebas akan melekat pada protein
pengikat LPS yang beredar dalam pembuluh darah, dan kompleks tersebut kemudian
berikatan pada reseptor spesifik (disebut CD14) pada monosit, makrofag, dan neutrofil.
Pengikatan CD 14 (bahkan dengan dosis sekecil 10 pg/mL) mengakibatkan pemberian sinyal
intrasel melalui toll-like receptor yang menyertainya, dan kemudian terjadi aktivasi sel
mononuklear yang kuat disertai produksi sitokin efektor yang poten, seperti IL-1 dan TNF.
Toll like receptor tersebut disebut demikian karena homolog secara struktural dengan protein
Drasofila yang disebut toll. Pada lalat buah, toll berperan penting dalam perkembangannya;
molekul Drasofila yang terkait penting pula dalam pertahanan bawaan terhadap organisme
infeksius. Dengan dosis LPS yang rendah pada manusia, aktivasi yang diperantarai Toll
32

membantu memicu unsur sistem imun bawaan untuk membasmi mikroba yang menyerang
secara efektif. Sayangnya, tergantung pada dosis dan jumlah makrofag yang diaktivasi, efek
sekunder pelepasan LPS dapat pula menyebabkan perubahan patologis berat termasuk syok
yang fatal (Kumar dkk., 2007).
Pada dosis rendah, LPS terutama berfungsi untuk mengaktivasi monosit, makrofag, dan
neutrofil, disertai efek yang mungkin dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuannya
menyingkirkan bakteri penyerang. LPS dapat pula mengaktivasi komplemen secara langsung,
yang juga turut berperan pada pembasmian bakteri lokal. Fagosit mononuklear akan
berespons terhadap LPS dengan menghasilkan TNF, yang kemudianmenginduksi sintesis IL1. Baik TNF maupun IL-1 bekerja pada sel endotel (dan jenis sel lain) untuk menghasilkan
sitokin yang lebih lanjut (misalnya, IL-6 dan IL-8) dan menginduksi molekul adhesi. Dengan
demikian pelepasan awal LPS menghasilkan suatu kaskade sitokin terbatas yang meningatkan
respons inflamasi akut lokal dan meningkatkan pembersihan infeksi (Kumar dkk., 2007).

Efek lipopolisakarida dan molekul efektor yang diinduksi secara sekunder. LPS menginisiasi kaskade sitokin.
Selain itu LPS dan beberapa faktor juga dapat secara langsung merangsang produksi sitokin selanjutnya. Efektor
sekunder yang menjadi penting, meliputi nitrit oksida (NO) dan faktor pengaktivasi trombosit (PAF). Pada kadar
rendah, hanya terlihat efek inflamasi lokal. Pada kadar menengah, peristiwa yang lebih sistemik terjadi selain
efek vaskular lokal. Pada konsentrasi tinggi, terlihat sindrom syok septik. ARDS (Adult Respiratory Distress

33

Syndrom); DIC (Disseminated Intravascular Coagulation); IL-1, IL-6, IL-8, TNF (tumor necrosis factor)
(Kumar dkk., 2007).

Pada infeksi yang cukup berat, denga kadar LPS yang lebih tinggi (dan akibat
peningkatan kaskade sitokin), efektor sekunder yang diinduksi oleh sitokin (misalnya nitrit
oksida dan faktor pengaktivasi trombosit) akan menjadi bermakna. Selain itu efek sistemik
TNF dan IL-1 dapat mulai terlihat, yaitu demam, peningkatan sintesis acute-phase reactant,
dan peningkatan produksi neutrofil yang beredar dalam darah. Akhirnya dengan kadar LPS
yang lebih tinggi, sindrom syok septik akan muncul kemudian; saat ini sitokin dan mediator
sekunder sama-sama berada dalam kadar yang tinggi dan mengakibatkan:

Vasodilatasi sitemik (hipotensi)

Kontraktilitas myokard berkurang
Jejas dan aktivasi endotel yang meluas, menyebabkan perlekatan leukosit sistemik

serta kerusakan kapiler alveolus yang difus dalam paru

Aktivasi sistem pembekuan, berpuncak pada DIC (disseminated intravascular
coagulation)
(Kumar dkk., 2007)
Hipoperfusi

yang

disebabkan

oleh

efekgabungan

vasodilatasi

yang

luas,

kegagalanpompa miokardial, dan DIC menyebabkan kegagalan sistem multiorgan yang

mengenai hati, ginjal, dan sistem saraf pusat diantara organ lainnya. Jika infeksi yang
mendasarinya (dan kelebihan LPS) tidak segera dikendalikan, biasanya pasien akan
meninggal. Dalam beberapa percobaan, antibodi terhadap IL-1 atau TNF (atau reseptornya),
atau inhibitor farmakologis mediator sekunder (misalnya sintesis nitrit oksida) telah
menunjukkan efektivitas tertentu dalam memberi perlindungan terhadap syok septik (Kumar
dkk., 2007).
Prinsip manajemen dalam syok adalah menghilangkan etiologi syok, mengembalikan
hemodinamika (perfusi) dan metabolisme, serta menangani masalah komplikasi (gagal ginjal
dan edema paru-paru). Hal yang harus dilakukan adalah:
a. Resusitasi dasar
Airway (Mencegah ada obstruksi saluran nafas)
Breathing (Menjaga SaO2 > 92% dan Hb level > 10 g/dl
Circulation (memberikan cairan IV pada vena besar dan monitoring urin .0,5
ml/kgBB/jam dengan memasang kateter Foley)
b. Manajemen pada CVP (Central Venous Pressure) dan PCWP (Pulmonary Capilary
Wedge Pressure)

Menjaga MAP > 60-65 mmHg

Menjaga PCWP = 15-18 mmHg

34

Mencapai Cardiac Index > 4.0 L/min per m2

c. Penggantian Volume
Penggantian cairan dilakukan dengan menggunakan transfusi set (IV line). Syok
septik ditangani denganisotonic crystalloid 1 L.
d. Terapi Medikasi
Ditangani dengan kortikosteroid dan antibiotik. Kadang juga perlu

ditambahkan Na-bikarbonat pada kondisi syok septik dengan asidosis laktat

Pemberian vasoaktif seperti dopamine 5-20 mcg/kg/menit (pada dosis kecil
menyebabkan vasodilatasi, sedangkan pada dosis besar menyebabkan
vasokonstriksi)

atau epinephrine 2-10 mcg/kg/menit (menyebabkan

peningkatan heart rate, kontraktilitas jantung dan vasokonstriksi) atau

norepinephrine 0,5-20 mcg/kg/menit (menyebabkan vasokonstriksi sangat
kuat).
(Herdanto, 2010)

35

BAB III
ABSTRAK KASUS
3.1 The Sepsis Syndrome in Odontogenic Infection
Infeksi odontogen adalah penyebab umum dari sepsis di leher dan kepala. Infeksi
pada umumnya menyebar dengan pola yang dapat diprediksi pada spasia fasial leher dan
kepala dan dapat mengganggu aliran pernafasan. Tidak jarang kondisi ini menyebabkan
morbiditas signifikan dan lama inap di rumah sakit berkepanjangan. Pada studi ini, insidensi
sindrom sepsis pada pasien yang datang ke bagian maksilofasial dengan infeksi odontogen.
Enam bulan data prospektif dikumpulkan dengan enam puluh tujuh pasien disertakan. Fokus
infeksi sebanyak 70,1% di mandibula dan 29,9% di maksila. Rata-rata lama inap adalah
empat hari dan sebanyak 61,2% pasien didiagnosis sindrom sepsis saat masuk. Kelompok ini
secara signifikan dirawat di rumah sakit lebih lama daripada pasien non-sepsis (sepsis=4,7
hari, non-sepsi=2,9 hari. P=0,0145.) Lokasi infeksi bukan faktor signifikan dalam
perkembangan SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome).
3.2 Death from Overwhelming Odontogenic Sepsis: A Case Report
Disajikan sebuah kasus Ludwigs angina yang fatal disebabkan oleh infeksi
odontogen yang diperparah oleh CLL (chronic lymphocytic leukaemia). Kasus ini
menonjolkan bahwa kematian dari infeksi odontogen adalah nyata, khususnya pada pasien
dengan penyakit sistemik yang menyebabkan immunocompromise. Penanganan bedah sejak
awal, terapi antimikroba intravena secara agresif dan perawatan penunjang sangatlah penting.

36

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Kerangka Tujuan
Infeksi

Odontogen

Selulitis

Ludwigs Angina

Non Odontogen

Abses

Infeksi Pyogenik

Infeksi Mukosa Oral

SIRS

Sepsis

Severe Sepsis

Septic shock

37

4.2 Diskusi Kasus

Sindrom sepsis dan kelainan penyertanya sudah dideskripsikan dan digunakan pada
praktik klinis sejak tahun 1992. SIRS (systemic inflammatory response syndrome) adalah
proses patofisiologi yang progresif yang dapat disebabkan oleh berbagai kejadian precursor
klinis termasuk infeksi lokal maupun sistemik, atau proses inflamasi non-infeksius seperti
trauma, luka bakar atau pankreatitis. SIRS adalah sistem pertahanan tubuh pertama terhadap
infeksi atau cedera dan seorang pasien dinyatakan menderita SIRS jika terdapat dua atau
lebih dari empat kriteria SIRS. Deskripsi mengenai kriteria SIRS dan definisi spesifik untuk
sepsis, sepsis parah, syok septik berada pada perkembangan yang kritis dan saling
berpotongan.
Sementara, sindrom septik diartikan sebagai munculnya agen infeksius yang sudah
dikonfirmasi maupun masih dicurigai dengan dua atau lebih kriteria SIRS. Saat terdapat
organ tubuh yang mengalami disfungsi, maka masuk ke tahap sepsis parah. Ketika hipotensi
muncul meskipun telah diberikan cairan yang cukup dan terjadi abnormalitas perfusi, pasien
berlanjut mengalami syok septik.

38

Kriteria SIRS

Infeksi leher dan kepala adalah tampakan umum pada operasi maksilofasial, sebagian
besar bersasal dari infeksi odontogen. Sumber infeksi ini dapat menyebar secara cepat
melalui spasia anatomik leher dan kepala dengan jalur yang paling tidak resisten dan
biasanya dapat diprediksi. Pada kasus yang parah, keadaan ini dapat mengganggu aliran
pernafasan, memerlukan manajemen bedah untuk jalur pernafasan.

Perpotongan Infeksi dan SIRS

39

Pada laporan kasus Carter dan Lowis (2007), pasien laki-laki berumur 67 tahun
mengeluhkan selama tiga hari lehernya mengalami pembengkakan dan kesulitan bernafas.
Suaranya serak dan kata-katanya terbatas akibat nafas yang pendek-pendek. Pasien juga
mengeluhkan radang tenggorokan, pembengkakan di wajah dan lidah tapi tanpa sakit gigi.
Pasien ini memiliki riwayat angina, polip nasal dan CLL (chronic lymphocytic leukaemia).
Pada pemeriksaan, pasien takikardi (nadi 126/menit), tachypnoeic (respirasi
29/menit), pireksia (suhu 38,9C) dan normotensive dengan saturasi oksigen 94% pada FiO2
0,98. Suara pasien melengking dan memiliki pembengkakan yang besar, fluktuan, eritema
pada spasia submental dan kedua submandibula yang menyebar dari tepi bawah mandibula ke
klavikula. Eritema meluas hingga anterior dada. Pemeriksaan intraoral menunjukkan banyak
gigi mengalami karies dan periodontitis. Lidah dan dasar mulut lunak dan tidak membesar.
Diagnosis provisional adalah abses submental. Sebelum operasi, diberikan chlorpheniramine,
hidokortison intravena, benzyl penicillin, metronidazole dan coamoxiclav. Nebuised
adrenaline diberikan lalu pasien segera disiapkan untuk dilakukan inisis dan drainase.
Dibuat tiga titik drainase. Karies pada gigi molar kedua rahang bawah dan gigi seri
kanan atas yang diperkirakan penyebab abses ini diekstraksi. Setelah operasi, pasien tetap
diintubasi. Pada pemeriksaan, didapati pasien mengalami asidosis metabolik parah. Dua
puluh empat jam berikutnya, pasien menjadi hipotensive hingga membutuhkan bantuan
noradrenalin. Asidosis metabolik makin parah meskipun sudah dibantu ventilator, infuse
bikarbonat dan haemofiltration. Terjadi kegagalan multi organ kemudian pasien meninggal.
Dari pemeriksaan darah, angka leukosit pasien meningkat dari 161,9x109/L menjadi
570,3x109/L selama 24 jam. Diketahui leukosit terdiri dari limfosit bulat kecil seperti
gambaran pada CLL. Dari kultur darah, didapatkan bakteri Streptococcus hemolitik A dan
dari swab di perlukaan leher didapatkan sedikit pertumbuhan Streptococcus viridans.
Pemeriksaan

post

mortem

mengkonfirmasi

akibat

kematian

adalah

selulitis

submental/submandibula (Ludwigs angina) dengan etiologi bakteri streptokokal disertai

gangguan daya tahan tubuh akibat CLL.
Kematian akibat infeksi dental jarang terjadi. Progres dari Ludwigs angina
meningkatkan risiko kematian, dengan infeksi odontogen menjadi penyebab umumnya.
Kasus ini menegaskan pentingnya pemeriksaan dental secara rutin khususnya bagi pasien
dengan penyakit sistemin unutuk mencegah keparahan dari sepsis yang mengancam
keselamatan pasien. Sayangnya, makin tua pasien, biasanya makin jarang untuk melakukan
pemeriksaan gigi. Kasus ini juga sebagai pengingat bahwa sepsis dental bisa berakibat fatal,
terutama

jika berhubungan dengan adanya

kondisi sistemik yang menyebabkan

40

immunocompromise. Sehingga diperlukan untuk dilakukan drainase bedah secara agresif,

terapi antimikroba secara intravena dan perawatan penunjang.

41

BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Infeksi orofasial pada umumnya berasal dari odontogen yaitu dari perkembangan
karies atau penyakit periodontal yang luas. Infeksi odontogen dapat berkembang menjadi
syok septik yang dipengaruhi oleh penyebab infeksi, letak anatomi infeksi dan ketahanan
tubuh pasien. Infeksi odontogen yang berkembang menjadi sepsis/syok septik dapat berakibat
fatal sehingga menyebabkan kematian.
5.2 Saran
Untuk mencegah terjadinya infeksi, perlu dilakukan pemeriksaan dental rutin,
terutama bagi pasien dengan penyakit sistemik yang mempengaruhi daya tahan tubuhnya.
Dalam menangani infeksi odontogen, perkembangan infeksi perlu diperhatikan untuk
menentukan jenis terapi yang tepat.

42

DAFTAR PUSTAKA
Annane D., Bellisant E., Cavaillon J.M., 2005, Septic Shock, Lancet 365: 63-5.
Archer, W.H., 1975, Oral and Maxillofacial Surgery, Taipei: W.B. Saunders Company, p.
438-445.
Bagheri, S.C., Bell, R.B., Khan, H.A., 2012, Current Therapy in Oral and Maxillofaacial
Surgery, Missouri: Elsevier Saunders, p. 1068, 1669, 1092, 1093.
Carter, L., Lowis, E., 2007, Death from Overwelming Odontogenic Sepsis: A Case Report,
British Dental Journal , 203(5): 241-242.
Fragiskos, F.D., 2007, Oral Surgery, Springer, Berlin, p. 205-237.
Fehrenbach, M.J., Herring, S.W., 1997, Spread of Dental Infection, Practical Hygiene, 13-18.
Gregoire, C., 2010, How are odontogenic infection best managed?, J Can Dent Assoc, 76(2):
114-116.
Handley, T., Devlin, M., Koppel, D., McCaul, J., 2009, The Sepsis Syndrome in Odontogenic
Infection, JICS, 10(1): 21-25.
Herdanto D.Y., 2010, Pre-Clinical Review: Kompetensi Dasar Dalam Pendidikan
Kedokteran, yudaherdantoproduction, Yogyakarta. Hal. 1004-1009.
Ikatan Dokter Indonesia, 2013, Buku Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Pelayanan Kesehatan Primer, IDI, Jakarta.
Kontra J.M., 2006, Evidence-Based Management of Severe Sepsis and Septic Shock, The
Journal of Lancaster General Hospital 1(2): 39-40.
Kruger G.O., 1959, Textbook of Oral Surgery, The C.V Mosby Company, St Louis. hal. 147171.
Kumar V., Cotran R.S., Robbinns S.L., 2007, Robbins volume 1 Buku Ajar Patologi Edisi 7,
EGC, Jakarta.
Lopez-Piriz, R., Aguilar, L., Gimenez, M.J., 2007, Management of Odontogenic Infection of
Pulpal and Periodontal Origin, Med Oral Patol Oral Cir Bucal, 12: 154-159.
Nduka O.O. dan Parillo J.E., 2009, The Pathophysiologi of Septic Shock, Critical Care, 677702.
Pedersen G.W., 1996, Buku Ajar Praktis Bedah Mulut, EGC, Jakarta, p. 359.

43