KATA PENGANTAR

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena berkat rahmat dan karuniaNYA sehingga maka penulis dapat menyusun makalah. Shalawat beriring salam tidak
lupa penulis sampaikan kepada nabi Muhammad S.A.W yang selalu mengajarkan kita
untuk senantiasa menuntut ilmu.
Makalah ini berjudul TUMOR GANAS DAN JINAK RONGGA MULUT
yang disusun dari berbagai sumber tulisan. Makalah ini disusun untuk memenuhitugas
mata kuliah Patologi Mulut Pratikum.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada pihak-pihak
yang telah membantu selesainya penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh karena itu,
penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari segala pihak.
Namun, besar harapan penulis semoga makalah ini berguna bagi penulis dan segala pihak
yang membacanya. Aamiin.
Wassalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh.

Padang,Oktober 2016

Penulis
1

DAFTAR ISI

Table of Contents
BAB I................................................................................................................ 3
PENDAHULUAN................................................................................................. 3
1.1 Latar Belakang................................................................................................. 3
1.2 Rumusan Masalah............................................................................................. 3
1.3Tujuan............................................................................................................ 3
BAB II............................................................................................................ 4
TINJAUAN PUSTAKA....................................................................................... 4
BAB III........................................................................................................ 6
PEMBAHASAN............................................................................................. 6
3.1 Etiologi Tumor Secara Umum........................................................................7
3.2 Patogenesa Tumor Jinak...............................................................................8
3.3 Patogenesa Tumor Ganas..............................................................................9
3.4 Tumor Jinak Odontogen...............................................................................9
3.5 Tumor Jinak NonOdontogen........................................................................20
3.6 Tumor Ganas rongga mulut.........................................................................22
BAB
IV
.40
KESIMPULAN
.40

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Neoplasia secara harafiah berarti pertumbuhan baru. Dapat diartikan pula bahwa
neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dan tidak dapat dikontrol tubuh.
Neoplasia dan tumor sebenarnya adalah sesuatu yang berbeda. Tumor adalah istilah klinis yang
menggambarkan suatu pembengkakkan, dapat karena oedema, perdarahan, radang, dan neoplasia.
Tetapi para ahli onkologis masih sering menggunakan istilah tumor untuk menyatakan suatu
neoplasia/neoplasma
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas
(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak
merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih
terkontrol yang lambat, ekspansif, berkapsul, tidak bermetastasis dan penyebarannya terlokalisir.
Sebaliknya pada neoplasia ganas, tumor yang tumbuhnya cepat, infiltrasi ke jaringan sekitarnya
dan dapat menyebar ke organ-organ lain/metastase. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti
membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses
pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya,
misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan
sel masih ada. Tumor/neoplasma jinak di rongga mulut dapat berasal dari sel odontogen atau non
odontogen. Tumor-tumor odontogen sama seperti pembentukan gigi normal, merupakan interaksi
antara epitel odontogen dan jaringan ektomesenkim odontogen. Dengan demikian proses
pembentukan gigi sangat berpengaruh dalam tumor ini. Sedangkan tumor non odontogen rongga
mulut dapat berasal dari epitel mulut, nevus/pigmen, jaringan ikat mulut, dan kelenjar ludah.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana Etiologi dan Patogenesis umum dari neoplasia?
2. Bagaimanakah klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala klinis, HPA dan rontgenologis dari
Neoplasia Jinak dan ganas rongga mulut?

1.3Tujuan
1. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan tentang Etiologi dan Patogenesis umum dari
neoplasia
2. Mampu memahami, mengetahui dan menjelaskan klasifikasi, etiologi, patogenesis, gejala
klinis, HPA dan rontgenologis dari Neoplasia Jinak dan ganas rongga mulut
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh terus
menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan tidak berguna
bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan diartikan
sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma maupun oleh radang, atau
perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh
neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah
sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).
Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai
tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan jinak
(benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai kanker (Kumar
dkk, 2007).
Ada dua tipe neoplasia, yaitu neoplasia jinak (benign neoplasm) dan neoplasia ganas
(malignant neoplasm). Perlu diperhatikan perbedaan antara keduanya, bahwa neoplasia jinak
merupakan pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih
terkontrol dan penyebarannya terlokalisir. Sebaliknya pada neoplasia ganas, pembelahan sel
sudah tidak terkontrol dan penyebarannya meluas. Pada neoplasia ganas, sel tidak akan berhenti
membelah selama masih mendapat suplai makanan.
Proses terjadinya neoplasma tidak dapat lepas dari siklus sel karena sistem kontrol
pembelahan sel terdapat pada siklus sel. Gangguan pada siklus sel dapat mengganggu proses
pembelahan sel sehingga dapat menyebabkan neoplasma. Kerusakan sel pada bagian kecilnya,
misalnya gen, dapat menyebabkan neoplasma ganas. Tetapi jika belum mengalami kerusakan
pada gen digolongkan pada neoplasma jinak, sel hanya mengalami gangguan pada faktor-faktor
pertumbuhan (growth factors) sehingga fungsi gen masih berjalan baik dan kontrol pembelahan
sel masih ada.
Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran histologik. Untuk tumor
jinak dinamai dengan menambahkan akhiran oma pada nama sel tempat tumor itu berasal.
Tumor ganas dinamai seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas yang
berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya, tumor ganas jaringan ikat disebut
fibrosarcoma. Tumor ganas yang berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas
yang membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran mikroskopik disebut
adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973).
Faktor Predisposisi Terjadinya Carsinoma
a. Faktor geografik dan lingkungan
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti sinar
matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan tertentu. Hal
tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor predisposisi. Termasuk
diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.
4

b. Usia
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi akibat
akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma ganas. Menurunnya
kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin berperan.

c. Hereditas
Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh lingkungan, tetapi
juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi menjadi tiga kategori.
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko
terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan
dominan autosomal.
Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya mencakup
karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan dengan
pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2 dengan kanker payudara
dan ovarium familial.
Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang diwariskan
secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara kolektif memperlihatkan
cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).
Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1) Karsinogen
kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen, berupa: Diet, Umur,
Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973).
Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)
Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi, progresi. Inisiasi
adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen dalam DNA sel. Promosi
adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi adalah tahap ketika klon sel mutan
mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma ganas seiring berkembangnya tumor, sel
menjadi lebih heterogen akibat mutasi tambahan.
Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak perubahan yang
memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan, membentuk pasokan darah sendiri
(angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan bermetastasis untuk membentuk tumor
sekunder (Price dan Wilson, 2006).

BAB III.
PEMBAHASAN
MAPPING
ETIOLOGI UMUM

PATOGENESIS
UMUM

TUMOR GANAS DAN

JINAK RONGGA MULUT

NON ODONTOGEN

ODONTOGEN

GAMBAR

KLINIS

HPA

RONTEGNOLOGI
6

3.1 Etiologi Tumor Secara Umum

Etiologi menurut penyebabnya dibagi menjadi 2 faktor, yaitu :

Faktor internal
Faktor eksternal
1. Faktor Internal
Faktor internal memiliki hubungan dengan herediter . Kelainan herediter berhubungan dengan
garis keturunan,faktor pertumbuhan dan genetic. Untuk garis keturunan dan genetic misalnya,
jika seorang ayah memiliki neoplasia biasanya anaknya juga mengalami hal yang sama. Hal ini
disebabkan karena mereka memiliki gen yang sama.
2. Faktor Eksternal
Untuk faktor eksternal meliputi faktor nutrisi/makanan yang di konsumsi, radiasi, dan
mikroorganisme
1. Faktor nutrisi yg dikonsumsi
Banyak makanan atau zat yang kita konsumsi tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker.
Berikut adalah zat-zat yang biasa kita konsumsi yang dapat menyebakan kanker :
a. Tembakau dan Alkohol
Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kanker. Begitu juga dengan
tembakau. Konsumsi tembakau dan alcohol sendiri adalah salah satu penyebab kanker
mulut terbesar di dunia. Merokok memiliki resiko kanker yang lebih tinggi. Hal ini
mungkin disebabkan karena termal yang dihasilkan rokok. Selain thermal yang
dihasilkan rokok, asap dari rokok tersebut menjadi penyebab utama kanker. Bahkan asap
ini juga dapat menyerang pada perokok pasif.
b. Bahan kimia
Untuk bahan kimia ini mungkin bukan hanya disebabkan oleh makanan. Namun bisa jadi
dikarenakan udara yang kita hirup saat kita melakukan aktivitas. Misalnya asbestos, zat
ini biasa di hirup oleh seseorang yang bekerja pada bidang bangunan. Zat ini dapat
memicu terjadinya kanker paru-paru. Logam yang dihasilkan zat ini dapat merangsang
munculnya kanker dengan bereaksi pada asam nukleat fosfat di DNA.
c.

Nutrisi
Defisiensi dari vitamin A, C, E, dan Fe dapat menyebabkan terjadinya kanker. Pada
vitamin E misalnya. Level vitamin E yang rendah dapat menyebabkan keanker payudara.

2. Mikroorganisme
Beberapa mikroorganisme dapat menyebakan kanker. Bakteri, virus, jamur semua dapat
menyebakan kanker.
Candida albicans misalnya. Jamur ini identik dengan penekanan system kekebalan tubuh oleh
obat-obatan atau HIV. Selain itu pada penyakit sifilis yang disebabkan oleh Treponema pallidum
juga memiliki hubungan dengan kanker lidah.
7

3. Radiasi
Sinar ultraviolet ini tanpa kita sadari dapat menyebabkan kanker karena bersifat
karsinogenik. Sinar ini menyenbabkan terjadinya karsinoma sel basal pada kulit dan bibir.
Efek radiasi pada foto rontgen juga dapat menyebakan kanker. Teknik yang salah dan prosuder
yang tidak benar dapat menyebakan kanker.
Selain itu, sebuah penelitian menyebutkan bahwa ketika terjadi bom atom di Hiroshima dan
Nagasaki mengakibatkan meningkatnya insidiensi kanker kelenjar ludah pada orang-orang yang
terkena radiasi bom. Orang-orang tersebut memiliki resiko terkena kanker 2,6 kali lebih besar
dari yang tidak terkena radaisi
3.2 Patogenesa Tumor Jinak
Pertumbuhan sel diatur dalam suatu regulasi (siklus sel). Siklus sel adalah suatu tahapan sel
normal mengalami pembelahan secara mitosis, berfungsi untuk menghasilkan sel sel yang baru
yang berguna untuk regenerasi dan untuk memperbaiki kerusakan.

Tahap siklus sel antara lain :

1. Fase gap 1 yaitu fase pembesaran sel dalam ukuran sebagai persiapan pengkopian DNA.
Pada tahap G1 siklus sel, apabila terdapat rangsangan ekstraseluler yang mengenai sel,
maka sel akan memacu keluarnya kinase, yang nantinya akan teraktivasi dan berikatan
dengan cyclin membentuk suatu komplek yang bernama cyclin dependentkinase
( CDK ), sehingga terjadilah proliferasi sel ke tahap selanjutnya. Pada tahap G1 ini, sel
dewasa akan masuk ke zona perbatasan untuk menentukan apakah sel itu akan berhenti
tumbuh atau tumbuh terus sehingga masuk ke fase selanjutnya yaitu fase S.
2. Fase sintesis yaitu fase pengkopian DNA. Fase ini mengalami 3 tahapan antara lain,
tahap replikasi, transkripsi dan translasi.
3. Fase gap 2 yaitu fase ini terjadi persiapan pemisahan kromosom
4. Fase mitosis, pada fase ini terjadi pemisahan kromosom untuk menghasilkan 2 sel baru.
Pada fase ini akan terjadi pembelahan sel dari satu sel induk menjadi 2 sel anak yang
mempunyai struktur genetika yang sama dengan induknya. Fase ini dibagi lagi menjadi
4 tahapan antara lain fase profase, metafase, anafase dan telofase.
Kanker
Sel oncogen mengalami mutasi, penyebab : radiasi, genetik, virus.
Sel carcinoma yang telah terbentuk dapat menjadi ganas ataupun tidak tergantung imun
surveillance (yang dijalankan oleh NK cell) ataupun promoting agent (seperti: hormone,
iritasi, defisiensi vtamin).
Bila imun lebih rendah daripada promoting agent dapat menyebabkan keganasan
neoplasia tersebut makin tinggi.
Ganas atau tidaknya suatu tergantung pada :
1. Tergantung seberapa parah gen tersebut bermutasi 2. Gen-gen mana saja yang
mengalami diferensiasi, dan atipia
Sel carcinoma dapat membentuk pembuluh darah tersendiri, sehingga metabolism yang
diperlukan oleh sel normal menjadi diambil oleh sel carcinoma. Oleh karena itu, di
sekitar sek carcinoma terjadilah suatu nekrosis.
8

Selain itu, sel carcinoma juga dapat melindungi diri sehingga tidak bisa menembus imun.
Hiperplasia : mekanisme adaptasi. Siklus sel hanya dipercepat, namun tidak terdapat
mutasi
Neoplasia jinak : sel mengalami mutasi,namun belum mengalami metastase, bersifat
invasive.
Neoplasia ganas : sel mengalami mutasi yang lebih besar, sudah bermetastase
Sel neoplasma akan mempengaruhi sel normal melalui produksi hormone dan faktor
pertumbuhan.

3.3 Patogenesa Tumor Ganas

Tumor ganas berbeda dari tumor jinak, karena tumor ganas bersifat anaplasia,
metastatis, dan invasif. Pertumbuhan tumor ganas juga lebih cepat dari tumor jinak.
Tingkat mutasi yang lebih tinggi menyebabkan suatu tumor menjadi ganas, dengan
banyak sifat sel yang menyimpang dari sifat sel normal.
Tumor ganas dapat menyebar dari suatu organ yang telah terjangkit, ke jaringan lain
didekatnya atau ke organ lain yang terletak jauh dari asal sel tumor tersebut, membentuk
anak sebar. Sel tumor ini menyebar secara limfogen (menyebar melalui pembuluh limfe)
atau secara hematogen (menyebar melalui pembuluh darah). Untuk mencapai pembuluh
limfe atau pembuluh darah ini, terlebih dulu sel tumor melepaskan diri dari jaringan
dimana dia berada. Pada suatu jaringan tumor, sel tumor terintegrasi dengan sel-sel
lainnya dan dengan matriks interseluler yang banyak mengandung fiber dan proteinprotein matriks jaringan ikat, seperti kolagen, elastin, retikulin, dll. Karena mutasi yang
terjadi, sel tumor menghasilkan suatu enzim yang membuatnya bisa melepaskan diri dari
integritas tersebut, contohnya enzim Matriks Metaloproteinase (MMP). MMP merusak
protein perlekatan sel tumor tersebut dengan matriks interseluler dan sel lainnya.
Akibatnya sel tumor dapat menuju pembuluh darah atau pembuluh limfe terdekat dan
menyebar melalui alirannya. Pada sel tumor yang menyebar melalui pembuluh darah, sel
tumor ini memiliki kecendrungan menyebar ke jantung, paruparu dan otak.

3.4 Tumor Jinak Odontogen

Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen tanpa melibatkan ektomesenkim edogen
A. Ameloblastoma
Merupakan tumor odontogen yang berasal dari enamel organ (ameloblas) yang
merupakan sel pembentuk gigi. Tumor ini secara klinis sering ditemui dan paling umum,
tumbuh lambat, terlokalisir, sebagian besar jinak.
Ameloblatoma dapat dibedakan menjadi 3 tipe, yaitu ameloblastoma multikistik atau
solid , ameloblastoma unikistik, ameloblastoma periferal.
a. Ameloblastoma multikistik (solid)
9

 Gambaran Klinis:
- Usia lanjut (laki-laki dan perempuan),
- Perkembangan lambat,
- asymptomatis,
- Pembesaran tumor menyebabkan ekspansi rahang tidak sakit

Gambaran klinis ameloblastoma pada rahang bawahkanan

Gambaran Radiografi:
-

Pada ameloblastoma multikistik : gambaran,

radiografi sangat khas pada lesi-lesi yang
radiolusen

multikistik, jika berkembang

menjadi lokus yang besar digambarkan

seperti buih sabun (soap bubble) & jika lokus
masih kecil digambarkan seperti honey
combed, terlihat bukal dan lingual korteks
terekpansi, resorbsi akar gigi, pada beberapa
kasus berhubungan dengan erupsiM3.
-

Pada ameloblastoma solid : menunjukkan

adanya radiolusen yang unilokuler, sebagian
besar menyerupai tipe multikistik. Gambaran
Radiolusen berbentuk skallop tidakteratur.

10

HPA:

Ameloblastoma solid atau ameloblastoma intraosseous multikistik secara

histologi dapat menunjukkan beberapa tipe tetapi yang paling umum adalah
tipe folikular dan tipeflexiform
-

Type follikular : Mengandung pulau-pulau epitel yang

menyerupai epitel organ enamel di dalam stroma
jaringan ikat fibrous yang matang. Sarang-sarang epitel
tersebut mengandung sebuah inti yg tersusun longgar
menyerupai stellate reticulum organenamel.

Ket:
Tanda panah hitam : deposisi bahankalsifikasi
Tanda panah hijau : intercellularspace
Tanda panah kuning : epitel lining dari tumornest

Type

Plexiform : Mengandung lapisan/

epitel

odontogen yang sangat panjang. Lapisan epitel tersebut

terdiri dari sel-sel kolumnar/kuboid yang tersusun
sangat longgar. Didukung jaringan stroma yang longgar
dan mengandung pembuluhdarah.
-

Ket :

11

: Lapisan epitel terdiridari sel sel kolumnar atau kuboid

: Jaringanstroma

B.

Calcifying ephitelial odontogenic tumor (PinborgTumor)

Gambaran Klinis:

Jarang ditemukan, tidak ada faktor predileksi, kebanyakan pada regio posterior
madibula, symptomatis

berupa sakit ringan, terdapat pembengkakan, terlokalisir,

pertumbuhanlambat.

Gambaran Radiografi:

Dijumpai lesi unilokuler, tetapi juga ditemukan multilokuler lebih sering dari pada
skallop
Adanya strktur berkalsifikasi dengan ukuran dan densitas yg variatif.
Berhubungan dengan adanya impaksi pada gigi M3. Campuran antara radiolusen
dan radiopak, denga pulau-pulau padat banyak tersebar dan bervariasi di seluruh
bagian.

HPA:
Mempunyai gambar pulau-pulau tersendiri, epitel beruntai dan lapisan sel

epitel polihedral di dalam stroma fibrous yang eosinofilik. Strukur hialin pada
ekstraseluler. Struktur berkalsifikasi berkembang di dalam masa tumor berbentuk
cincin konsentral (liesegang ring calsification) yang dapat bergabung &membentuk
masa yang besar dan kompleks.

12

Menunjukkan suatu bahan hyaline diantara sel-sel epitel tumor yang berbentuk kuboid

Menunjukkan suatu bahan perkapuran ditandai dengan tanda panah

Tumor yang berasal dari jaringan epitel odontogen dan melibatkan ektomesenkim
odontogen dengan atau tanpa pemebentukan jaringan keras gigi.
A. Ameloblasticfibroma
Merupakan tumor campuran jaringan Epitel dan jaringan mesenkim.
GambaranKlinis:
Cenderung pada usia muda dekadekedua
Melibatkan laki-laki sedikit lebih umum
dibandingkanperempuan.
Lesi kecil asymtomatic, pada lesi yang besar menyebabkan pembesaranrahang.
Sisi posterior mandibula paling sering, dan
pertumbuhannyalambat.

13

 Gambaran Radiografi:
Lesi menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler atau multilokuler, berbatas
tegas, dan lesi menunjukkan sklerotik, dihubungkan pada gigi yang tidak
erupsi, lesi yang besar melibatkan ramus asenden mandibula.

HPA:
Menunjukkan masa jaringan Lunak yang keras dengan permukaan luar yang halus.
Kapsul bisa ada dan tidak ada. Mengandung jaringan mesenchim yang sangat banyak
mirip dengan dental papil yang primitif yang bercampur dengan epitel odontogen. Sel
epitel berbentuk panjang dan kecil dengan susunan beranastomose satu dengan yang
lainnya, tetapi hanya mengandung terdiri dari sekitar dua sel yang berbentuk kuboid
dan kolumnar

B. Ameloblastic fibro-odontoma
Tumor ini didefinisikan sebagai sebuah tumor yang gambaran umumnya
merupakan suatu fibroma ameloblastik tetapi juga mengandung enamel dan
dentin. Peneliti berpendapat tumor ini merupakan suatu tahap dalam
perkembangan suatu odontoma. Dalam beberapa kasus tumor tumbuh
progresif menyebabkan perubahan bentuk dan kehancuran tulang.
14

 GambaranKlinis:
Tumor ini biasanya ditemukan pada anak-anak
dengan rata-rata usia 10tahun
Dapat melibatkan keduarahang
Tidak ada faktor predileksi jeniskelamin
Pada umumnya

asymptomatis, terlokalisir dan

terjadi pembengkakansetempat.
Gambaran Radiografi:
Secara umum menunjukkan gambaran radiolusen unilokuler berbatas tegas. Jarang
ditemukan radiolusen multilokuler. Lesi mengandung sejumlah bahan
terkalsifikasi dengan radiodensitas dari struktur gigi. Bahan kalsifikasi
menunjukkan gambaran multiple, radiopak yang kecil dan bergabung menjadi
besar dan keras.

HPA:
Secara mikroskopis menunjukkan gambaran yang identik dengan fibroma
ameloblastik dan mempunyai lapisan jaringan (narrow cord) yang sempit serta pulaupulau epitel kecil dari epitel odontogen dalam jaringan ikat primitive longgar mirip
dental papilla .

15

C. Odontoma
Odontoma memiliki dua tipe yaitu compound dan complex.

Gambaran Klinis:
Asimtomatik
Lebih banyak dimaksila
GambaranRadiografi
- Compound odontoma menunjukkan kumpulan struktur yang
mirip gigi dengan ukuran dan bentuk variatif dikelilingi daerah
radiolusen yangtipis.
- Complex odontoma menunjukkan gambaran radiopak pada
struktur gigi yang dikelilingi garis radiolusentipis

16

HPA
Complex Odontoma, menunjukkan sebuah massa gigi tidak
berbentuk (amorf) yang merupakan bentukan materialgigi.
Compound Odontoma yang terdiri dari struktur sementum
(1), dentin (2), dan struktur seperti pulpa(3)

Tumor yang Berasal dari Ektomesenkim Odontogen dengan atau

Tanpa Melibatkan EpitelOdontogen

A. FibromaOdontogen

Gambaran Klinis:
Melibatkan usia 9 80 tahun (rata-rata 40tahun)
Lesi kecil -asymptom
Lesi besar - ekspansi rahang & gigigoyang
60% terjadi di maksilla (regio Premolar Molarpertama)

Gambaran Radiografi:
Lesi kecil - terdapat radioliusen unilokuler dengan batas jelas &
sering berhubungan dengan apikal gigi yangerupsi
Lesi besar - radiolusen multilokuler dan sering terjadi resorbsi
akargigi

17

HPA
Fibroma odontogen terbagi menjadi 2, yakni :
Sederhana : mengandung fibroblas-fibroblas stellate yang sering
kali tersusun dalm sebuah pola yang bergelung degan fibrilfibril kolagen yangjelas.
Kompleks : pola lebih kompleks yang mengandung jaringan ikat
fibrous seluler yang jelas dengan serabut-serabut kolagen yang
tersusun dalam jalinanbudel

B. Odontogenic mysoma /myofibroma

GambaranKlinis:
Jarang dijumpai, merupakan
neoplasia yang
18

pertumbuhannyalambat
Terlokalisir, tapi mempunyai sifat invasif danagresif
Berasal dari jaringan ikat dentalpapilla
Umumnya pada faktor predileksi usia,
melibatkan kedua rahang pada
mandibula bisa korpus maupunramus
Asymptomatis, menyebabkan gigi
goyang,ekspansi menipis.
Gambaran Radiografi:
Lesi tampak radiolusen yang dipisahkan oleh gambaran tulang trabekular. Batas lesi
dengan tulang tidak berbatas jelas.

HPA
Lesi menunjukkan adanya jaringan proliferasi myxoid dan di beberapa tempat tampak
jaringan fibrosa. Secara radiografis tak berbatas jelas, tetapi pada gambran histologis masih
tampak kapsul fibrous. Vaskularisasi sedikit, hampir tidak ada.

1.Menunjukan poloferasi sel-sel mxyoid/star

cells
2. di dukung fibrous kapsul

C.Cementoblastoma
19

GambaranKlinis
Asymptom
Lesi besar ekspansi tulang
pembengkakkanrahang

Gambaran Radiografi:
Masa radiopaque y ang melekat di apeks gigi &
batas lesi dengan jaringan sekitar hanya dipisahkan
oleh suatu gambar radiolusen yangtipis

HPA
Terlihat pembentukan lesi pada apekgigi
(1) pulpa pada apek gigi penyebab, masa dari lesi
yang merupakan proliferasi dari sel sel
cementoblast (selullar) dan mengandung sum-sum
tulang (2) dengan dipisahkan oleh suatu kapsul
jaringan ikat dari tepi tulang normal(3).

3.5 Tumor Jinak NonOdontogen

Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari EpitelMulut
D. PapilomaSquamos
20

Etiologi : Infeksi virus papiloma manusia(HPV)

Gambaran Klinis:

Lokasi bisa di palatum, lidah, mukosa bukal, labial

dan gingiva, paling sering terjadi pada
palatummole.
Papiloma dapat berwarna putih atau merah jambu,
lunak,
fleksibel pada palpasi, diameter <2cm
danasymptomatis.

HPA
Adanya proliferasi sel epitel skuamos yg tumbuh exopytic membentuk papillary
projection (1), dengan didukung fibrous stroma yang tipis/sedikit (2) dan
terdapat vaskularisasi pada stroma (3)

21

Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari

Nevus /Pigmen
A.NevusPigmentasi
Biasa disebut tahi lalat tetapi berada pada jaringan lunak rongga
mulut.

GambaranKlinis

Dua dari nevus yang paling umum tedadi di

kulit

clan

mukosa

mulut,

yaitu

nevus

intradermal (jika di dalam mulut lebih spesifik

sebagai

intramucosal

nevus)

dan

nevus

penghubung junctionalnevus).

Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru

kehitaman dengan permukaan yang rata
(tanda panah).
22

HPA

Melanosis

pada

mukosa

membran

terlihat

adanya peningkatan jumlah sel-sel melanin

pada basaloidlayer.

3.6 Tumor Ganas rongga mulut

Tumor gananas rongga mulut berasal dari Epitel mukosa
A. Karsinoma sel skuamosa(squamous cell Carsinoma/SSC)
Gambaran klinis
Squmous cell carcinoma (SSC) merupakan kanker yang sering terjadi
pada rongga mulut biasanya secara klinis terlihat sebagai plak keratosis, ulserasi,
tepi lesi yang indurasi,dan kemerahan, di mana SCC dapat terjadi pada seluruh
permukaan rongga mulut. Pemeriksaan DNA menunjukan mutasi oncogenes p53

23

paling

umum

di

jumpai

hingga

hampit

90%

kasus.

Gambaran klinis sebuah lesi pada marjin lidah mulai dorsum lidah dan meluas
ke ventral lidah, berupa plak putih (1), ulserasi (2), dengan tepi yang sedikit
indurasi(3)
Gambaran HPA
Squmous cell carcinoma (SSC) secara histologi menunjukkan poloferasi
sel-sel epitel skuamous. Terlihat sel-sel yang atipikal di sertai perubahan bentuk
rate peg processus, pembentikan keratin yang abnormal, pertambahan poliferasi
basaloid sel, susunan sel menjadi tidak teratur , dan membentuk tumor nest (anak
tumor) yang berinfiltrasi ke jaringan sekitarnya atau membentuk anak ke organ
lain(metastasi).
1. Well differentiated (grade I ) : yaitu poliferasi sel-sel tumor di mana
sel-sel basaloid tersebut masih berdiferensiasi dengan baik membentuk
kratin (kratin pearl)
24

2. Moderate differentiated (grade II) : yaitu poloferasi sel-sel tumor di

mana sebagian sel-sel basaloid tersebut masih menunjukkan
difrensiasi, membentuk kratin
3. Poorly differentiated (grade III) : yaitu poliferasi sel-sel tumor di
mana seluruh sel-sel basaloid tidak berdifrensiasi membentuk
kratin,sehingga sel sulit di kenali lagi.

Gambaran histopatologis ScC.Terlihat poliferasi sel-sel skuamous infiltrasi selsel karsinoma ke jaringan di bawah membentuk tumor nest (1) disertai infiltrasi

sel-sel limfo

sit di tumor stromal(2).

1. Gambaran histopatologik SCC Well differentiated. Terlihatpoliferasi selselskuamosa disertai pembentukan kratin (kratin pearl)(tanda panah)
25

2. Gambaran histopatologis SCC Moderate differentiated. Terlihat poliferasi sel

karsinoma

di

mana

sebagian

sel-sel

skuamous

berdifrensiasi

dengan

pembentuikan kratin di dalam di dalam sitoplasma sel tumor(tanda panah)

3. Gambaran histopatologis SCC Poorly differentiated. Terlihat poliferasi sel

karsinoma tanpa adanya difrensiasi sel sehingga sel menjadi sangat atipikal dan
sulit di kenali.
B. Karsinoma sel basal (Basal cell Carsinoma/ BCC)
Gambaran klinis
Karsinoma sel basal umumya terjadi pada kulit akibat terpapar sinar
mataharti yang berlebihan, terutama pada orang yang berkulit putih. Karsinoma
ini di ringga mullut sering berlokasi pada bibir dan berkembang dari sel-sel
.epidermis, terutama dari benih folikel rambut dan mukosa .secara klinis biasanya
lesi terlihat memonjol dengan bagian tengah lesi mengalami ulserasi.

26

Gambaran HPA
Secara histologis tumor berkembang di poloferasi sel-sel basal epitel atau
dermis membentuk basophilic atypical basaloid sel yang melekat ke epidermis
atau protusi ke permukaan .

Gambaran histopatoligi basal cell carcinoma terlihat poliferasi basaloid

sel karsinoma protrusi ke permukaan, tumor nets berbentuk lobul-lobul yang
mempunyai basaloid layer tersusun regular oleh sel-sel yang berbentuk palisade
(1) dan di bagi tengah membentuik rongga kistik yang berisi material seperti
mucus, inti sel terlihat jelas,dan berwarna bashopilic (2) tanpa adanya
difrensiasi menuju krartinisasi.
Tumor ganas rongga mulut yang berasal dari epitel kelenjar ludah
A. Karsinoma mukoepidermoid (Micoepidermoid carcinoma)
Gambaran klinis

27

Umumya melibatkan kelenjar ludah mayor, yaitu kelenjar ludah parotis.

Sebagian kecil dapat timbul dari kelenjar ludah minor, dan yanmg paling
sering melibatkan kelenjar ludah minor di palatum,

Gambaran HPA
Secara makroskpopik di bedakan atas low drade, dan high grade.
Gambaran mikroskopik menunjukkan campuran sel skuamos, sel kelenjar
penghasil kukus, dan sel epitel intermediate

Gambaran histopatolis karsinoma mucoepidermois tipe terlihat cystic space yang

berisi sekresi mucus (1) yang di lapisi sel-sel intermediate (sel Duktus) (2)
bercampur dengan poliferasi sel skuamos (3) dengan di tandai adanya kratin dan
bentuk seperti duktus (4).

28

29

Berasal dari sel epithelium duktus.

Berpotensi metastasis.

5-10% melibatkan kelenjar ludah mayor dan paling sering adalah kelenjar ludah
parotis.

Gambaran HPA:
Dibedakan atas low grade, intermediate grade, dan high grade. Gambaran HPA
menunjukkan campuran sel skuamous, sel kelnjar penghasil mucus, dan sel epitel tipe
intermediate. Ketiga sel ini berasal dari sel duktus yang berpotensi mengalami
metaplasia. Tipe low grade merupakan massa yang kenyal dan yang mengandung solid
proliferasi sel tumor, pembentukan struktur seperti duktus, dan adanya cystic space yang
terdiridari epidermoid sel ( sel skuamous) dan sel intermediate, sel-sel sekresi kelenjar
mucus. Tipe intermediate ditandai dengan massa tumor yang lebih solid sebagian besar
sel epidermoid dan sel intermediate dengan sedikit emproduksi kelenjar mucus. Tipe
poorly differentiated ditandai dengan populasi sel-sel pleomorfik dan tidak terlihat sel-sel
berdiferensiasi.

30

b. Karsinoma adenoid kistik ( Adenod cystic carsinoma)

Gambaran klinis:

Tumbuhnya lambat.

Cenderung local invasive.

Kambuh setelah operasi.

Sepertiga angka kejadian terjadi pada kelenjar ludah mayor.

Dapat pula timbul pada kelenjar lakrimalis, bagian bawah salura pernafasan,
nasopharinx, rongga hidung, dan sinus paranasalis.

Umumnya terjadi pada penderita usia 40-60 tahun.

Gambaran HPA :
31

Gambarannya bervariasi.

Sel-sel tumor berukuran kecil.

Sitoplasma jelas.

Tumbuh dalam suatu massa padat, kelompok sel yang beruntai membentuk kolumnar.

Sel-sel tumor saling berhubungan membentuk suatu rongga kistik menghasilkan suatu
kelompok tumor yang solid, tubulus, atau cribriform.

Sel-sel tumor menghasilkan membrane basalis ynag homogen sehingga menunjukkan

suatu gambaran yang sangat spesifik menyerupai bentuk silindris.

Tumor kemungkinan berasal dari sel-sel yang berdiferensiasi ke sel-sel duktus

intercalated dan ke sel mioepithelium.

Menunjukkan pertumbuhan cribiform diantara celah mirip cystic yang berisi bahan
basofilik.Cystic space merupakan pseudocyst yang dikelilingi oleh sel-sel mioepitelium
d. Karsinoma Sel Asinar ( Acinic cell carsinoma)
Gambaran klinis :

Tumor ganas kelenjar ludah parotis yang jarang terjadi.

32

Umumnya pada laki-laki muda usia 20-30 tahun.

Tumor ini tidak berkapsul, merupakan suatu proliferasi sel-sel yang membentuk massa
bulat, dengan diameter kurang dari 3 cm.

Tumor ini bisa bermetastasis ke limfonodi regional.

Gambaran HPA :

33

Gambaran Radiografi

Sel tumor berbentuk mesoblastik, menyebar atau tidak membentuk sarang-sarang

sel, dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik.

Stroma terdiri dari jaringan ikat.

Sel-sel atypik umumnya membesar ( Sel Bizare).

Susunan sel menjadi tidak teratur, pada beberapa tempat masih dapat di pisahkan
oleh bentukan berkas-berkas

2. Liposarcoma
Gejala klinis :
Terjadi di daerah leher, pipi, bibir dan palatum lunak.
Dapat berkembang pada setiap usia, tetapi kebanyakan kasus terjadi pada kelompok
umur setengah baya, dengan usia rata-rata 45 tahun.
Memperbesar perlahan, tanpa rasa sakit, permukaan massa lembut tanpa ulserasi atau
perdarahan.

34

Gambaran HPA:

A) Menunjukkan proliferasi sel-sel asinar berinfiltrasi hingga kebawah mukosa karena

tumor ini tidak berkapsul.
B) Sel-sel tumor berkelompok atau soliter dalam suatu stroma jaringan hialin,struktur
seperti lobus kelenjar ludah (1) dengan inti sel asinar yang bulat, uniform, tersusun
tidak teratur (2) dengan sitoplasma yang basopilik dan bergranul (3)
Tumor ganas rongga mulut dari jaringan ikat mesenkim
1. Fibrosarcoma
Gambaran klinis
Merupakan tumor ganas jaringan ikat fibrosa.Sarkoma adalah tumor ganas jaringan
mesenkim, missal limfosarkoma, osteosarkoma, kondrosarkoma.
Predileksi tempat : dapat terjadi dimana saja dalam rongga mulut. Lebih sering pada
jaringan ikat fibrosa rahang bawah disbanding di maksila. Tumor pada rahang biasanya
berasal dari jaringan periosteum atau endosteum. Laki-laki lebih sering dibanding wanita.
Predileksi umur : pada semua umur
Gejala klinis : pembengkakan yang sakit, gigi goyang.
Gambaran HPA
Gambaran fibrosarkoma biasanya sangat seluler, sehingga kadang-kadang stroma tumor
tidak dapat dibedakan lagi. Sel tumor menyebar secara merata. Sel tumor terdiri dari sel
35

fibroblast yang sudah berubah menjadi sel dengan inti pleomorfik, hiperkromatik.
Mitosis sering ditemukan.

DAFTAR PUSTAKA
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta : EGC Harty, F.J dan R. Ogston. 1995. Kamus Kedokteran
Gigi. Jakarta: EGC
Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi I. Alih bahasa : Staff Pengajar Laboratorium
Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. Jakarta
: EGC
36

Sukardja, I Dewa Gede. 2000.Onkologi Klinik Ed-2.Surabaya :

AirlanggaUniversityPress
Syafriadi, Mei. 2008. Patologi Mulut Tumor Neoplastik & Non
Neoplastik Rongga Mulut Ed-1. Yogyakarta:Andi
http://www.sudjms.net/issues/4-3/html/7%29A%20Clinicopathological
%20Study%20of%20Urinary%20Bladder%20Neoplasms%20in
%20Patients%20at%20Three%20Centers%20in%20Khartoum,
%20%20%20Sudan.pdf.htm

37

38

39