Laporan Kasus Dokter Internsip

Glomerulonefritis Akut

Pembimbing
dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc, Sp.A

Pendamping
dr. H. M. Pratiknyo

Disusun Oleh
dr. Dimas Sigit Widodo

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

DINAS KESEHATAN KABUPATEN SEMARANG
RSUD AMBARAWA

2015

1
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Glomerulonefritis Akut

Topik : Pediatri
Kasus : Glomerulonefritis akut
Oleh : dr. Dimas Sigit Widodo
Pembimbing : dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc., Sp.A.
Pendamping : dr. H. M. Pratiknyo
Tanggal Diskusi : 29 April 2015
Deskripsi : Anak 2 tahun 9 bulan dengan glomerulonefritis akut dan
anemia
Tujuan : Mampu mengidentifikasi dan melakukan penanganan
pada kasus glomerulonefritis akut
Bahan Bahasan : Tinjauan pustaka dan kasus
Cara membahas : Diskusi

Ambarawa, 06 Mei 2015

Pembimbing, Pendamping,

dr. Tundjungsari Ratna Utami, M.Sc., Sp.A. dr. H. M. Pratiknyo

2
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………………………………………… 1

HALAMAN PENGESAHAN……………………………………………. 2

DAFTAR ISI……………………………………………………………… 3

BAB I PENDAHULUAN………………………………………... 5

A. Latar Belakang……………………………………….. 5
B. Tujuan………………………………………………… 5

BAB II TINJUAN PUSTAKA……………………………………. 6

A. Definisi………………………………………………… 6
B. Epidemiologi…………………………………………... 6
C. Patogenitas………........……………………………….. 6
D. Manifestasi klinis……………………………………… 7
E. Laboratorium…..…………………………………….. 7
F. Penatalaksanaan……………………………………… 8
G. Prognosis...........……………………………………… 9

BAB III LAPORAN KASUS………………………………………. 11

A. Identitas Pasien……………………………………….. 11
B. Anamnesis…………………………………………….. 11
C. Pemeriksaan Fisik…………………………………….. 15
D. Pemeriksaan Penunjang………………………………. 17
E. Diagnosis………………………………………………. 19
F. Penatalaksanaan……………………………………….. 19
G. Prognosis...........……………………………………….. 20
H. Follow up...........……………………………………….. 21

3
BAB IV ANALISIS KASUS………………………………………. 23

BAB V KESIMPULAN ......................…………………………… 26

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………….. 27

4
 BAB I

PENDAHULAN

a. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu
inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Peradangan tersebut terutama
disebabkan mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis
glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas. Pada anak
kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling
sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan
teknik biopsi ginjal per kutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron
dan imunofluoresen serta pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut
pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit
kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik
akut dengan awitan gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi
ginjal akut. Walaupun penyakit ini dapat sembuh sendiri dengan
kesembuhan yang sempurna, pada sebagian kecil kasus dapat terjadi gagal
ginjal akut sehingga memerlukan pemantauan.1, 5
b. Tujuan
Mengetahui diagnosis dan penanganan pada anak dengan
gromerulonefritis akut.

5
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

a. Definisi
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.2
Glomerulonefritis akut merupakan keadaan timbulnya hematuria,
proteinuria secara mendadak, edema dan hipertensi dengan atau tanpa
oligouri. Glomerulonefritis akut pada anak di negara berkembang paling
sering timbul setelah infeksi kuman beta hemolyticus Streptococcus grup
A.2
b. Epidemiologi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) dapat terjadi
secara sporadik ataupun epidemik. Biasanya kasus terjadi pada kelompok
sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan jauh
dari tempat pelayanan kesehatan. Risiko terjadinya nefritis 5% dari infeksi
kuman streptokokus betahemolitikus grup A yang menyerang tenggorokan
sampai 25% yang menyerang kulit (pioderma), sedangkan tanpa melihat
tempat infeksi risiko terjadinya nefritis 10-15%. Rasioterjadinya GNAPS
pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Penyakit ini terutama
menyerangkelompok usia sekolah 5-15 tahun, pada anak < 2 tahun
kejadiannya kurang dari 5%. 5
c. Patogenesis
Faktor genetik diduga berperan dalam terjadinya penyakit dengan
ditemukannya HLA-D dan HLA-DR.4Periode laten antara infeksi
streptokokus dengankelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis
memegang peran penting dalam mekanisme penyakit.Diduga respon yang
berlebihan dari sistim imunpejamu pada stimulus antigen dengan produksi
antibodi yang berlebihan menyebabkan terbentuknyakompleks Ag-Ab
yang nantinya melintas padamembran basal glomerulus. Disini terjadi

6
 aktivasisistim komplemen yang melepas substansi yang akanmenarik
neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofilmerupakan faktor responsif
untuk merusak glomerulus.2,4
Hipotesis lain adalah neuraminidase yangdihasilkan oleh
streptokokus akan mengubah IgGendogen menjadi autoantigen.
Terbentuknya auto-antibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut,
mengakibatkan pembentukan komplek imun yang bersirkulasi, kemudian
mengendap dalam ginjal.2,4
d. Manifestasi klinis
Gross hematuria terjadi pada 30-50 % pasien yang dirawat.Variasi
lain yangtidak spesifik bisa dijumpai seperti demam, malaise,nyeri, nafsu
makan menurun, nyeri kepala, atau lesu.Pada pemeriksaan fisis dijumpai
hipertensi padahampir semua pasien GNAPS, biasanya ringan
atausedang.Hipertensi pada GNAPS dapat mendadaktinggi selama 3-5
hari. Setelah itu tekanan darahmenurun perlahan-lahan dalam waktu 1-2
minggu.Edema bisa berupa wajah sembab, edem pretibial atauberupa
gambaran sindrom nefrotik.Asites dijumpaipada sekitar 35% pasien
dengan edem.Bendungansirkulasi secara klinis bisa nyata dengan takipne
dan dispne. Gejala gejala tersebut dapat disertai oliguriasampai anuria
karena penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG).1,2,3,5
e. Laboratorium
Pemeriksaan urin sangat penting untuk menegakkandiagnosis
nefritis akut. Volume urin sering berkurangdengan warna gelap atau
kecoklatan seperti air cuciandaging.Hematuria makroskopis maupun
mikroskopisdijumpai pada hampir semua pasien.Proteinuria biasanya
sebandingdengan derajat hematuria dan ekskresi protein umumnyaidak
melebihi 2gr/m2 luas permukaan tubuh perhari.Sekitar 2-5% anak disertai
proteinuria masif sepertigambaran nefrotik.2,5
Pada mumnya LFG berkurang, disertai penurunankapasitas
ekskresi air dan garam, menyebabkanekspansi volume cairan ekstraselular.
MenurunnyaLFG akibat tertutupnya permukaan glomerulusdengan deposit

7
 kompleks imun.Sebagian besar anakyang dirawat dengan GNA
menunjukkan peningkatanurea nitrogen darah dan konsentrasi serum
kreatinin.2,5
Anemia sebanding dengan derajat ekspansi volumecairan
esktraselular dan membaik bila edem menghilang.Beberapa peneliti
melaporkan adanyapemendekan masa hidup eritrosit.Kadar albumindan
protein serum sedikit menurun karena proses dilusidan berbanding terbalik
dengan jumlah deposit imunkompleks pada mesangial glomerulus.2
Bukti yang mendahului adanya infeksi streptokokus pada anak
dengan GNA harus diperhatikantermasuk riwayatnya. Pemeriksaan
bakteriologis apustenggorok atau kulit penting untuk isolasi
danidentifikasi streptokokus.Bila biakan tidakmendukung, dilakukan uji
serologi respon imunterhadap antigen streptokokus. Peningkatan
titerantibodi terhadap streptolisin-O (ASTO) terjadi 10-14 hari setelah
infeksi streptokokus.Kenaikan titerASTO terdapat pada 75-80% pasien
yang tidakmendapat antibiotik.Titer ASTO pasca infeksistreptokokus pada
kulit jarang meningkat dan hanyaterjadi pada 50% kasus.2
Penurunan komplemen C3 dijumpai pada 80-90%kasus dalam 2
minggu pertama, sedang kadarproperdin menurun pada 50% kasus.
Penurunan C3sangat nyata, dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-
170 mg/dl). Kadar IgG sering meningkat lebih dari 1600 mg/100 ml pada
hampir 93% pasien.2,5
f. Penatalaksanaan
Antibiotik
Pengobatan antibiotik untuk infeksi kuman streptokokus yang
menyerang tenggorokan atau kulitsebelumnya, tidak mempengaruhi
perjalanan atau beratnya penyakit. Pengobatan antibiotik bertujuan untuk
mencegah penyebaran kuman di masyarakat sehingga akanmengurangi
kejadian GNAPS dan mencegah wabah. Pemberian penisilin pada fase
akutdianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis
yang lama tidak dianjurkan. Jika alergi terhadap golongan penisilin,

8
 diganti denganeritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis selama 10 hari.
Beberapa klinisi memberikanantibiotik hanya bila terbukti ada infeksi
yang masih aktif, namun sebagian ahli lainnya tetapmenyarankan
pemberian antibiotik untuk menghindarkan terjadinya penularan dan
wabah yangmeluas.2,3,6
Suportif
Tidak ada pengobatan spesifik untuk GNAPS, pengobatan hanya
merupakan simptomatik. Padakasus ringan, dapat dilakukan tirah baring,
mengatasi sembab kalau perlu dengan diuretik, ataumengatasi hipertensi
yang timbul dengan vasodilator atau obat-obat anti hipertensi yang sesuai.
Pada gagal ginjal akut harus dilakukan restriksi cairan, pengaturan nutrisi
dengan pemberian dietyang mengandung kalori yang adekuat, rendah
protein, rendah natrium, serta restriksi kalium danfosfat.2,6
Edukasi penderita
Penderita dan keluarganya perlu dijelaskan mengenai perjalanan
dan prognosis penyakitnya.Keluarga perlu memahami bahwa meskipun
kesembuhan yang sempurna diharapkan (95%),masih ada kemungkinan
kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan memburuk (5%).Perlu
dijelaskan rencana pemantauan selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan
pemeriksaanurine untuk protein dan hematuria dilakukan dengan interval
4-6 minggu untuk 6 bulanpertama, kemudian tiap 3-6 bulan sampai
hematuria dan proteinuria menghilang dan tekanandarah normal untuk
selama 1 tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10minggu
menggambarkan prognosis yang baik.2
g. Prognosis
Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis
GNAPS antara lain umur saat serangan,derajat berat penyakit, galur
streptokukus tertentu, polaserangan sporadik atau epidemik, tingkat
penurunanfungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak kecil
mempunyai prognosis lebih baik dibandinganak yang lebih besar atau

9
orang dewasa oleh karenaGNAPS pada dewasa sering disertai lesi
nekrotikglomerulus.
Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat
pembentukan kresen pada epitel glomerulus.2 Diuresis akan
menjadinormal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dansecara bertahap tekanan darah menjadi normal
kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan
menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serummenjadi
normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap
terlihatselama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar
pasien.7 Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria
mikroskopisbelum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama
oleh karena masih adakemungkinan terjadinya pembentukan
glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagalginjal kronik.

10
 BAB III

LAPORAN KASUS

A. STATUS PASIEN
Identitas
Nama : An. N
Usia : 2 tahun 9 bulan
Berat Badan : 12 kg
Tinggi Badan : 86 cm
Nama orang tua : Tn. K
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Kel. K, kec. B, kab. S
No. Rekam Medik : 076xxx

B. ANAMNESIS
1. Keluhan utama
Bengkak pada wajah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan bengkak pada wajah. Keluhan sudah
dirasakan sejak 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Bengkak pada
wajah awalnya tidak begitu terlihat, namun sedikit demi sedikit
bertambah bengkak. Lokasi bengkak kemudian menjalar ke perut
hingga ke kaki. Keluhan bengkak juga di sertai nyeri pada perut. Nafsu
makan biasa. Muntah (-),demam (-), diare (-). Terkadang terlihat sesak.
Buang air kecil berwarna coklat kemerahan seperti cucian daging.
Keluhan ini mulai muncul bersamaan dengan keluhan bengkak. Buang
air kecil lebih sedikit dari biasanya. Buang air besar tidak ada keluhan.

11
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat bengkak : (-)
Riwayat alergi : (-)
Riwayat batuk pilek 1 bulan terakhir : (+) 1 minggu sebelum masuk
Rumah sakit pasien mengeluh batuk dan pilek.
Riwayat sakit kulit : (+), pasien mengeluh gatal – gatal pada kulit
dekat hidung dan kedua kaki. Keluhan ini dirasakan ± 2 minggu
sebelum masuk Rumah sakit. Luka berdarah dan bernanah. Demam
(+). Pasien dibawa ke bidan dan mendapat obat puyer.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat bengkak : (-)

5. Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Anak kedua dari ibu P2A0 hamil 39 minggu, ANC teratur di bidan.
Satu kali setiap bulan sampai usia kehamilan 8 bulan dan setiap
minggu ketika memasuki usia kehamilan 9 bulan. Riwayat keguguran
(-). Ibu pasien tidak pernah meminum obat-obatan maupun jamu-
jamuan selama kehamilan. Obat yang diminum selama kehamilan
adalah vitamin dan tablet penambah darah. Pasien lahir spontan
dibantu oleh bidan. Waktu lahir langsung menangis dan tidak biru.
Tidak ada kelainan bawaan. Berat badan pasien ketika lahir 2300
gram, panjang badan lahir 46 cm, lingkar kepala dan lingkar dada saat
lahir ibu lupa.
Kesan : pasien lahir dengan BBLR (berat badan lahir rendah)

6. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan
Berat badan lahir 2300 gram, panjang badan lahir 46 cm, lingkar
kepala dan lingkar dada ibu tidak ingat. Berat badan sekarang 12 kg,
tinggi badan sekarang 86 cm.

12
Perkembangan
Motorik Kasar :
• Miring : 3 bulan
• Tengkurap : 4 bulan
• Duduk : 7 bulan
• Merangkak : 9 bulan
• Berdiri : 11 bulan
• Berjalan : 15 bulan
• Berlari : 20 bulan
• Menendang : 24 bulan
• Naik tangga : 30 bulan
Motorik Halus :
• Memegang benda : 4 bulan
• Mencoret – coret : 15 bulan
• Menyusun 4 kubus : 30 bulan
Komunikasi dan Bahasa:
• Senyum : 1 bulan
• Bersuara ma..ma... : 14 bulan
• Memanggil mama papa : 24 bulan
• Menunjukkan bagian tubuh : 30 bulan
Kemandirian :
• Menatap obyek : 2 bulan
• Minum dengan cangkir : 15 bulan
• Makan sendiri tanpa banyak tumpah : 24 bulan

Saat ini anak berusia 2 tahun 9 bulan. Tidak ada gangguan

perkembangan mental dan emosi.
Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai dengan
umur.

13
7. Riwayat Imunisasi Dasar

BCG : 1x umur 1 bulan

DPT : 3 x ( 2,3,4) bulan

Polio : 4 x (1,2,3,4) bulan

Hepatitis B : 4x umur (0,2,3,4) bulan

Campak : 1x umur 9 bulan

Kesan : Imunisasi dasar lengkap tepat bulan

8. Riwayat Makan dan Minum

Umur ASI /PASI Buah Bubur susu Nasi Tim Nasi

/Biskuit
0-2 Bulan Ya
2-4 Bulan Ya
4-6 Bulan Ya
6-8 Bulan Ya + susu Ya 1x 1 Ya 1x 1/2 Ya 1x½
formula porsi (10 porsi (5 porsi (5
sendok) sendok) sendok)
8-10 Bulan Ya + susu Ya 1x 1 Ya 1x1 Ya 1x1
formula porsi porsi porsi
10-12 Ya + susu Ya 1x 1 Ya 2x1 Ya 1x1
Bulan formula porsi porsi porsi
12-24 Ya + susu Ya 1x1 Ya 1x1 Ya 1x1 Ya 1x1
bulan formula porsi porsi porsi porsi
24 bulan- Ya Ya 3x1
sekarang porsi

Kesan Kualitas dan kuantitas makan baik

14
 9. Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Pasien berobat
menggunakan fasilitas umum

C. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Baik, tampak gizi kesan cukup
Kesadaran : Compos Mentis
Tanda Vital

- Tekanan darah : 100/60 mmHg (pre hipertensi)

- Nadi : 110 x/menit, isi dan tekanan cukup

- RR : 30 x/menit

- Suhu : 36,5oC

Berat badan : 12 kg

Tinggi Badan : 86 cm

Status antropometri

BB/U : 0 SD < Z < -2 SD (normal)

TB/U : 0 SD < Z < -2 SD (normal)

BB/TB: 0 SD < Z < 1 SD (gizi baik)

Status Internus:

 Kepala : Mesochepal, rambut tebal, tumbuh merata, tidak

mudah dicabut
 Mata : Oedem palpebra (+/+), Konjungtiva anemis (-/-),
refleks cahaya (+/+), pupil isokor (diameter 3 mm), sklera ikterik
(-/-)
 Telinga : sekret (-/-), serumen (-/-).

15
 Hidung : Napas cuping hidung (-), sekret (-/-), epistaksis (-
/-), tampak multiple ektima di sekitar hidung.
 Mulut : bibir kering (-), sianosis (-), bibir kemerahan (-),
pecah (-), gusi berdarah (-)
 Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, kripte melebar
(-), detritus (-)
 Leher : Simetris, Pembesaran kelenjar getah bening (-),
Nyeri tekan (-)
 Dada : Hemithorax Dextra = Sinistra, Retraksi dinding
dada (-)

Paru-paru

 Inspeksi : Pergerakan dinding dada dextra sama dengan

sinistra.
 Palpasi : fremitus dextra sama dengan sinistra.
 Perkusi : sonor di seluruh lapang paru.
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing
( -/-), hantaran (-/-).

Jantung

 Inspeksi : ictus cordis tidak tampak

 Palpasi : ictus cordis teraba pada sela iga V 1-2 cm medial
garis linea midklavikularis sinistra.
 Perkusi : sulit dilakukan karena pasien kurang kooperatif
 Auskultasi : BJ I dan II normal, mumur (-), gallop (-).

Abdomen

 Inspeksi : Dinding perut lebih besar dibanding dinding dada,

supel.

16
  Auskultasi : Bising usus (+) normal.
 Perkusi : Pekak alih sulit dilakukan karena pasien kurang
kooperatif
 Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba membesar, nyeri
tekan epigastrium (+), defans muskuler (-). Tes undulasi sulit
dilakukan karena pasien kurang kooperatif
 Lingkar perut : sulit dilakukan karena pasien kurang kooperatif
 Genital : perempuan, dalam batas normal.
 Rektal : Anus (+), dalam batas normal.
 Ekstrimitas

Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

Akral Sianosis -/- -/-

Edema -/- +/+

Capillary Refill Time <2” <2"

 Kulit : tampak ektima pada kedua kaki

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium darah tanggal 28 maret 2015

Pemeriksaan Hasil Nilai

Rujukan
HEMATOLOGI
Darah rutin
Hb 8.8 13.5-17.5
Lekosit 11.3 6-15

17
Eritrosit 3.85 3.6-5.2
Hct 28.2 37-47
MCV 73.2 82-98
MCH 22.9 23-31
MCHC 31.2 32-36
RDW 12.5 10-16
Trombosit 464 150-400
PDW 13.7 10-18
MPV 6.5 7-11
Limfosit 4.2 4.0-10.5
Monosit 1.0 0-0.8
Granulosit 6.1 2-4
Limfosit% 36.9 25-40
Monosit% 8.9 2-8
Granulosit% 54.2 50-80
PCT 0.302 0.2-0.5
KIMIA KLINIK
Ureum 19.0 10-50
Kreatinin 0.32 <1
Albumin 3.36 3.5 – 5.2

SEKRESI DAN
EKSKRESI
Urin rutin
Warna Kuning
kemerahan
Kekeruhan Keruh
Protein urine 2+ Negatif
Glucose urine Negatif Negatif
pH 6.5 5-9

18
 Bilirubin urine Negatif Negatif
Urobilinogen Negatif Negatif
Berat jenis urine 1.020 1.000 – 1.030
Keton urine Negatif Negatif
Lekosit Negatif Negatif
Eritrosit 3+ Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Sedimen
Epitel 1-3 <4
Eritrosit Penuh <5
Lekosit 5-8 <5
Silinder Granula 1-2 Negatif
Kristal Ca oksalat 1+ Negatif
Lain - lain Negatif

E. DIAGNOSIS
Glomerulonefritis akut
Anemia

F. PENATALAKSANAAN
 Initial terapi
i. Infus KAEN 3A 8 tpm mikro
ii. Injeksi Ampicilin 3x500mg (100mg/kgBB/hari)
iii. Injeksi Furosemid 2x12mg (1-2mg/kgBB/hari)
iv. Captopril 3x3mg (0.1-2mg/kgBB/hari)
 Initial planning
i. Pemeriksaan ASTO
ii. Pemeriksaan C3
 Initial monitoring
i. Ttv

19
 ii. Balance cairan
iii. Lingkar perut
iv. Berat badan
v. Urin rutin
 Initial edukasi
i. Menjelaskan kepada keluarga pasien mengenai penyakit,
komplikasi, serta prognosis pasien
Keluarga perlu memahami bahwa meskipun kesembuhan
yang sempurna diharapkan (95%),masih ada kemungkinan
kecil terjadinya kelainan yang menetap dan bahkan
memburuk (5%). Keluarga juga perlu memahami rencana
pemantauan selanjutnya, pengukuran tekanan darah dan
pemeriksaan urine untuk protein dan hematuria dilakukan
dengan interval 4-6 minggu untuk 6 bulan pertama,
kemudian tiap 3-6 bulan sampai hematuria dan proteinuria
menghilang dan tekanan darah normal untuk selama 1
tahun. Kadar C3 yang telah kembali normal setelah 8-10
minggu menggambarkan prognosis yang baik.

G. PROGNOSIS

ad vitam : bonam

ad sanam : bonam

ad fungsionam : bonam

H. FOLLOW UP

Tanggal Subjektif Objektif Assesment Planning

29 – 3 – Bengkak pada KU: tampak rewel GNA Terapi lanjut
2015 wajah, perut, TD = sde anemia
dan kaki sudah N = 114 x/m

20
 berkurang, S = 37,50C
BAK warna RR = 42 x/m
pink, batuk (-), K/L : CA+/+, SI -/-
pilek (-) , palpebra bengkak
(↓/↓)
Thorax :
Cor : S1>S2
reguler
Pulmo: SDV+/+
Abdomen : BU (+),
supel, turgor baik
Extremitas :
bengkak (↓/↓)Akral
hangat, CRT <2
detik
30 – 3 – Bengkak pada KU: tampak rewel GNA Inf kaen 3A 8
2015 wajah dan TD = sde anemia tpm mikro
perut sudah N = 106 x/m Ampicilin iv
hilang, S = 36,30C 3x500mg
bengkak pada RR = 50 x/m Furosemid iv
kaki sudah K/L : CA+/+, SI -/- ganti po
berkurang, , palpebra bengkak 1x12mg pagi
BAK warna (-/-) Captopril
pink, batuk (-), Thorax : 3x3mg
pilek (-) Cor : S1>S2
reguler
Pulmo: SDV+/+
Abdomen : BU (+),
supel, turgor baik
Extremitas :
bengkak (↓/↓)Akral

21
 hangat, CRT <2
detik
31 – 3 – Bengkak pada KU: tampak rewel GNA BLPL
2015 wajah perut TD = sde anemia Terapi pulang :
dan kaki sudah N = 100 x/m Amoxicilin 3 x
hilang, BAK S = 36,70C 200mg p.o
warna pink, RR = 52 x/m Captopril
batuk (-), pilek K/L : CA+/+, SI -/- 3x3mg p.o
(-) , palpebra bengkak
(-/-)
Thorax :
Cor : S1>S2
reguler
Pulmo: SDV+/+
Abdomen : BU (+),
supel, turgor baik
Extremitas :
bengkak (-/-)Akral
hangat, CRT <2
detik

22
 BAB IV

ANALISA KASUS

Pasien usia 2 tahun 9 bulan datang dengan keluhan kedua mata bengkak
yang kemudian menjalar ke perut hingga kedua kaki, buang air kecil seperti
cucian daging dengan jumlah urin lebih sedikit dari biasanya yang timbul secara
mendadak. Keluhan ini mengarah pada diagnosis glomerulonefritis akut.
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakanpenyakit yang sering ditemukan pada
anak. Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi,
edem, dan penurunan fungsi ginjal.Penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan
prosesimunologis lainnya. Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus beta hemolitikus grup A.

Patogenesis terjadinya gromrulonefritis akut pasca streptokokus belum

diketahui secara pasti. Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan
kelainan glomerulus menunjukkan proses imunologis memegang peran penting
dalam mekanisme penyakit. Beberapa hipotesis menjelaskan mengenai proses
terjadinya gromerulonefritis pasca streptokokus. Diduga respon yang berlebihan
dari sistim imun pejamu pada stimulus antigen dengan produksi antibodi yang
berlebihan menyebabkan terbentuknya kompleks Ag-Ab yang nantinya melintas
padamembran basal glomerulus. Disini terjadi aktivas sistim komplemen yang
melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas
netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus.

Bengkak pada muka, perut serta kedua kaki disebabkan karena adanya
retensi cairan. Pada gromerulonefritis akut akan terjadi kerusakan gromerulus
akibat proses imunologis. Kerusakan ini akan berpengaruh pada penurunan laju
filtrasi gromerulus sehingga akan merangsang pengaktifan sistem renin
angiotensin. Kadar aldosteron pada tubuh akan meningkat sehingga terjadi retensi
Na+ dan H2O yang menyebabkan edema. Secara singkat beberapa keluhan lain
pada pasien dapat dijelaskan dari skema dibawah ini :

23
 Infeksi Timbul Antibodi
Ektima
streptokokus faringitis (Ab)
βhemolitikus grup
A
Terbentuk
Ikatan antibody
Menarik Endapan kompleks imun
dan antigen
leukosit dan komplemen di bersirkulasi
(kompleks reaksi
trombosit Glomerulus (sirculating immune
antigen antibody)
complex)

Glomerulus Proliferasi dan Terdeposisi di

Inflamasi
terjadi kerusakan glomerulus
inflamasi glomerulus ginjal

proteinuria
GFR menurun Kerusakan
kapiler Hematuria
generalisata

Aldosteron Retensi Na+

Edema Anemia
meningkat dan H2O

ECF meningkat Hipertensi

Prognosis pada sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5% di

antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis
akan menjadinormal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan
menghilangnya sembab dansecara bertahap tekanan darah menjadi normal
kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi
normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serummenjadi normal dalam waktu
6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihatselama berbulan-
bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. (Gambar 1)

24
Gambar 1. Waktu resolusi gejala GNAPS (diambil dari BJS issue 7)

Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopisbelum

menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih
adakemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-
kapiler dan gagalginjal kronik.

25
 BAB V

KESIMPULAN

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus ditandai oleh adanya

kelainan klinis akibat proliferasi dan inflamasi glomerulus yang berhubungan
dengan infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A tipe nefritogenik. Adanya
periode laten antara infeksi dan kelainan-kelainan glomerulus menunjukkan
proses imunologis memegang peran penting dalam mekanisme terjadinya
penyakit. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan
fisis, bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya
bersifat suportif dan simtomatik. Prognosis umumnya baik, dapat sembuh
sempurna pada lebih dari 90% kasus. Observasi jangka panjang diperlukan untuk
membuktikan kemungkinan penyakit menjadi kronik.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Lumbanbatu,S M. Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus pada Anak.

Sari Pediatri 2003;5(2):58-63
2. Welch, T R. An Approach to the Child with Acute Glomerulonephritis.
International Journal of Pediatrics (2011): 2012
3. Pusponegoro, H D. 2004. Gromerulonefritis Akut Pasca Streptokokus.
Dalam: Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi 1. IDAI
4. Roy, R R, Laila, K. Acute Post-Streptococcal Glomerulonephritis in
Children – A Review. Bangladesh J Child Health (2014); 38(1):32-39
5. Biljon, G V. Common acquired kidney diseases in children. CME (2013);
31:5
6. Bhimma, R. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis Treatment &
Management. Diakses dari http://emedicine.medscape.com/article/980685-
treatment#aw2aab6b6b2 pada tanggal 18 April 2015
7. BPJ issue 7. Acute Post Streptococcal Gromerulonephritis. Diakses dari
http://www.bpac.org.nz/BPJ/2007/august/apsgn.aspx pada tanggal 18
April 2015

27