ASTIGMATISMA

Astigmatisma merupakan kelainan refraksi yang menyebabkan penglihatan menjadi kabur karena
bentuk kornea atau lensa yang tidak teratur (American Optometric Association, 2015). Astigmatisma
adalah kelainan refraksi dimana berkas sinar sejajar yang masuk ke dalam mata, pada keadaan tanpa
akomodasi, dibiaskan pada lebih dari satu titik focus.

Klasifikasi

Menurut Kaimbo (2012), astigmatisma diklasifikasikan menjadi beberapa jenis, yaitu :

Berdasarkan axis meridian utama :

1. Astigmatisma Reguler
Astigmatisma jenis ini memiliki dua meridian yang saling tegak lurus.
2. Astigmatisma Ireguler
Astigmatisma yang tidak mempunyai dua meridian yang saling tegak lurus.
3. Astigmatisma With-The-Rule
Meridian vertikal adalah bagian yang paling datar, sehingga kornea berbentuk seperti bola
rugby.
4. Astigmatisma Against-The-Rule
Astigmatisma jenis ini memiliki kelengkungan meridian horizontal yang paling datar.
5. Astigmatisma Oblik
Lengkungan paling datar berada di antara sudut 120 dan 150 derajat serta 30 dan 60 derajat.

Berdasarkan titik fokus meridian utama dalam keadaan tanpa akomodasi, astigmatisma dibagi
menjadi:

1. Astigmatisma Simpleks
a. Astigmatisma Hipermetrop Simpleks
Titik fokus pertama berada tepat di retina, sedangkan titik fokus lainnya berada di
belakang retina.
b. Astigmatisma Miop Simpleks
Titik fokus pertama berada tepat di retina, sedangkan titik fokus lainnya berada di depan
retina.
2. Astigmatisma Kompositus
a. Astigmatisma Hipermetrop Kompositus
 Semua titik fokus berada di belakang retina.
b. Astigmatisma Miopi Kompositus
Semua titik fokus berada di depan retina.
c. Astigmatisma Mikstus
Kedua titik fokus berada masing-masing di depan dan di belakang retina.

Menurut Ilyas (2010), astigmatisma dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Astigmatisma Reguler
Astigmatisma reguler merupakan astigmatisma yang memperlihatkan kekuatan pembiasan
bertambah atau berkurang perlahan-lahan secara teratur dari satu meridian ke meridian
berikutnya. Bayangan yang terjadi pada astigmatisma reguler dengan bentuk yang teratur dapat
berbentuk garis, lonjong, atau lingkaran.
2. Astigmatisma Ireguler
Astigmatisma ireguler merupakan astigmatisma yang terjadi tidak mempunyai 2 meridian saling
tegak lurus. Astigmatisma ireguler dapat terjadi akibat kelengkungan kornea pada meridian
yang sama berbeda sehingga bayangan menjadi ireguler. Astigmatisma terjadi akibat infeksi
kornea, trauma dan distrofi atau akibat kelainan pembiasan pada meridian lensa yang berbeda.

Patofisiologi

Pada astigmatisma, ditemukan kelainan pada bentuk kornea atau lensa, kelainan posisi lensa
dan kelainan indeks refraksi lensa. Kelainan bentuk kornea sebagian besar bersifat kongenital, yang
tersering adalah kurvatura vertikal lebih besar dari kurvatura horizontal. Pada saat lahir bentuk
kornea umumnya sferis. Astigmatisma baru muncul 68% pada saat anak berusia empat tahun dan
95% pada usia tujuh tahun. Dengan bertambahnya usia, astigmatisma dapat hilang dengan
sendirinya atau berubah menjadi sebaliknya yaitu kurvatura horizontal lebih besar dari kurvatura
vertikal. Kelainan yang didapat misalnya pada berbagai penyakit kornea seperti ulkus kornea, trauma
pada kornea bahkan trauma bedah pada operasi katarak.

Kelainan posisi lensa misalnya subluksasi yang menyebabkan efek decentering. Sedangkan
kelainan yang indeks refraksi lensa dapat merupakan hal yang fisiologis di mana terdapat sedikit
perbedaan indeks refraksi pada beberapa bagian lensa, namun hal ini dapat semakin berat jika
kemudian didapatkan katarak

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala astigmatisma berbeda manfestasinya antara satu orang dengan yang lainnya.
Tanda dan gejala astigmatisma menurut (Boyd, 2015) adalah sebagai berikut:

1. Pandangan kabur atau berbayang

2. Kelelahan mata
3. Nyeri kepala
4. Usaha menyipitkan mata untuk dapat melihat dengan jelas

Tatalaksana
 Pada umumnya, astigmatisma dapat dikoreksi dengan kacamata lensa silindris atau lensa
kontak yang diresepkan dengan benar. Bahkan untuk penderita astigmatisma yang derajatnya
sangat ringan, lensa korektif belum dibutuhkan selama astigmatisma tidak diiringi dengan kelainan
refraksi lain seperti miopia, atau hipermetropia. Namun, jika derajat astigmatisma sedang sampai
tinggi, maka lensa korektif mungkin diperlukan.

1) Lensa Korektif (Kacamata atau Lensa Kontak)

Koreksi astigmatisma biasanya dilakukan menggunakan kacamata. Lensa yang digunakan
untuk mengoreksi astigmatisma adalah lensa silindris. Lensa ini digunakan untuk mengoreksi
perbedaan antara kekuatan refraksi dua meridian mata (Heiting dan Bailey, 2015). Alternatif
lensa lain adalah lensa kontak lunak yang disebut lensa toric. Lensa toric lembut memiliki
kekuatan cahaya lentur yang lebih besar dalam satu arah dari yang lain. Pilihan lain,
terutama untuk astigmatisma derajat tinggi adalah lensa kontak kaku yang bersifat gas
permeable.
2) Bedah Refraktif
Metode lain untuk mengoreksi astigmatisma adalah mengubah bentuk kornea melalui
operasi mata refraktif atau laser. Operasi refraktif membutuhkan mata yang sehat yang
bebas dari masalah retina, bekas luka kornea, dan penyakit mata lainnya

Pencegahan

Hingga saat ini, belum ada pencegahan yang berarti untuk astigmatisma karena belum
ditemukan penyebab yang mendasari kelainan pada bentuk kornea atau lensa, kelainan posisi lensa
dan kelainan indeks refraksi lensa. Astigmatisma juga sulit dicegah karena faktor genetik diduga
berperan dalam kejadiannya.

OKLUSI VENA DAN ARTERI RETINA

A. Oklusi arteri retina

Oklusi arteri retina sentral merupakan suatu keadaan dengan penurunan aliran darah secara
tiba-tiba pada arteri retina sentral sehingga menyebabkan iskemi pada bagian dalam retina.
Keadaan ini merupakan salah satu kedaruratan mata (true ocular emergencies) yang
membutuhkan penanganan dengan segera, karena iskemi yang lama akan menyebabkan
kerusakan retina yang irreversible.
Etiopatiogenesis
Oklusi arteri retina sentral diketahui berhubungan erat dengan berbagai macam kelainan
sistemik. Sembilan puluh persen penderita oklusi arteri retina sentral terkait dengan penyakit-
penyakit sistemik. Dua pertiga (66%) diantaranya menderita hipertensi, 45% menderita
aterosklerosis karotis, 25% menderita diabetes mellitus, 25%-28% menderita penyakit katup
jantung, dan 2% menderita giant cell arteritis. Penyebab oklusi arteri retina sentral diantaranya
emboli, trombosis, vaskulitis, spasme pembuluh darah, dan nekrosis arterial hipertensif.
Penyebab tersering oklusi arteri retina sentral adalah sumbatan yang disebabkan oleh emboli
yang berasal dari jantung atau arteri mayor yang memperdarahi kepala. Bagian yang paling
sering terjadi sumbatan adalah lamina kribrosa. Emboli dapat berupa lemak dari ateroma,
endapan kalsium dari penyakit katup jantung, fibrin, dan butirbutir trombin. Penyebab lain
adalah giantcell arteritis, penyakit kolagen pembuluh darah, peningkatan tekanan bola mata
seperti perdarahan retrobulbar dan eksoftalmus. Penyebab oklusi yang lebih jarang adalah
sickle cell disease.
Kira-kira 20%-40% penderita memperlihatkan adanya emboli pada pembuluh darah retina.
Emboli yang sering didapat adalah emboli kolesterol yang berwarna kuning (Hollenhorst
plaque). Emboli ini umumnya berasal dari endapan aterosklerosis pada pembuluh darah karotis,
disamping itu juga dapat berasal dari arkus aorta, arteri oftalmikus, atau dari bagian proksimal
arteri retina sentral. Emboli kolesterol biasanya berukuran kecil dan tidak menyumbat arteri
retina secara total. Emboli akibat proses kalsifikasi dari katup jantung terlihat berukuran besar
dan berwarna putih. Emboli ini mempunyai kecenderungan lebih besar untuk menyebabkan
oklusi dibandingkan emboli dari kolesterol.
Berdasarkan ada/tidaknya emboli pada arteri retina, oklusi arteri retina sentral
diklasifikasikan menjadi dua bentuk, yaitu tipe emboli dan non emboli. Pada kasus dimana tidak
ditemukan adanya emboli, ada kemungkinan emboli telah melewati sirkulasi retina, diserap dan
menghilang dalam sirkulasi kapiler.
Pada penderita berusia dibawah 30 tahun, penyebab oklusi arteri retina sentral berbeda
dengan penyebab pada penderita yang berusia lanjut. Beberapa penyakit yang umumnya
menyebabkan oklusi arteri retina sentral pada orang dewasa muda adalah migrain, kelainan
jantung, trauma, dan sickle cell hemoglobinopati. Brown dkk menemukan penyakit terbanyak
yang berhubungan dengan penderita oklusi arteri retina sentral berusia dibawah 30 tahun
adalah migrain, yang terdapat pada sepertiga penderita. Penelitian lain oleh Greven dkk.
terhadap penderita berusia dibawah 40 tahun mengidentifikasi penyakit jantung sebagai
penyebab terbanyak oklusi arteri retina sentral. Penyebab tersering oklusi arteri retina sentral
pada anak-anak diantaranya trauma, migrain, dan keadaan yang menyebabkan terbentuknya
emboli seperti prolaps katup mitral, penyakit jantung rematik, dan atrial myxoma. Lee dkk
melaporkan kasus oklusi arteri retina sentral pada anak berumur 8 tahun yang diduga karena
vaskulitis post-viral.
Manifestasi Klinis
Pasien dengan oklusi arteri retina sentral mengalami penurunan tajam penglihatan secara
tiba-tiba tanpa disertai rasa sakit dan memburuk dalam waktu singkat. Beberapa penderita
mempunyai riwayat kehilangan penglihatan sementara (amaurosis fugax) dari beberapa detik
sampai beberapa menit dan kembali normal sebelum mengalami kehilangan penglihatan yang
berat. Pada pemeriksaan awal, 90% penderita oklusi arteri retina sentral memiliki tajam
penglihatan antara menghitung jari sampai dengan hanya dapat melihat cahaya. Sepuluh
persen penderita dimana arteri silioretina ikut memperdarahi fovea, visus dapat membaik dan
mencapai 20/50 atau lebih dalam beberapa minggu. Pada umumnya penderita masih memiliki
sebagian kecil lapang pandang temporal. Afferent pupillary defect biasanya segera muncul
setelah terjadinya oklusi arteri retina sentral.
Pemeriksaan bagian depan bola mata menunjukkan gambaran normal, kecuali bila telah
terjadi komplikasi neovaskularisasi iris. Pada pemeriksaan funduskopi, gambaran fundus masih
normal dalam menit-menit pertama sampai beberapa jam setelah oklusi. Setelah itu akan
terlihat perubahan warna retina menjadi lebih putih, yang jelas terlihat pada daerah makula.
Perubahan ini menunjukkan gambaran cherry red spot yang muncul dalam beberapa jam
setelah oklusi. Penelitian Beiran dkk mendapatkan gambaran cherry red spot muncul dalam
waktu 12 – 36 jam. Gambaran ini timbul karena bagian perifoveolar dengan ketebalan 0,5 mm
mengalami iskemik dan opasifikasi, sedangkan foveola yang tipis dengan ketebalan 0,1 mm
memperlihatkan bayangan epitel pigmen retina dan koroid dibawahnya. Pada kasus yang
ringan, gambaran ini dapat terlihat sampai beberapa hari dan pada kasus berat akan
menghilang setelah 4 sampai 6 minggu. Selanjutnya akan terlihat gambaran diskus optik yang
pucat, arteri retina yang menyempit, dan pada keadaan yang lebih berat menunjukkan
segmentasi pembuluh darah (box-carring).

Berdasarkan berat/ringannya gejala, oklusi arteri retina sentral dibedakan menjadi 3 tingkatan.

1) Derajat I (inkomplet), yang ditandai dengan penurunan tajam penglihatan dan

penyempitan lapang pandang, edema retina ringan disertai gambaran cherry red spot di
makula, dan tidak ada perburukan retina dalam beberapa jam. Fluorescein angiography
memperlihatkan perlambatan aliran darah.
2) Derajat II (subtotal), dengan penurunan tajam penglihatan yang berat, penyempitan
lapang pandang, edema retina yang lebih nyata dengan gambaran cherry red spot di
makula. Arteri retina tampak menyempit dengan penurunan dan terputusnya aliran
darah (sludge phenomenon di arteri dan vena, cattle truck sign di arteri). Fluorescein
angiography menunjukkan perlambatan nyata aliran darah terutama arteriol
perimakula.
3) Derajat III (total), yang ditunjukkan dengan tidak adanya persepsi cahaya, edema retina
masif yang meluas dari bagian sentral (makula) ke bagian nasal retina, tidak ada
gambaran cherry red spot, tidak ada aliran darah di perimakula dan biasanya terlihat
cattle truck sign di arteri

Klasifikasi oleh Hayreh dkk membedakan oklusi arteri retina sentral menjadi 4 tipe, yaitu

(1) Non Arteritic Central Retinal Artery Occlusion (NA-CRAO) dengan gambaran klasik infark
retina dan cherry red spot, disertai sirkulasi retina yang minimal/menghilang pada
Fluorescein angiography
(2) NA-CRAO dengan arteri silioretina
(3) Arteritic CRAO dengan penyebab giant cell arteritis. Gambaran fundus sama dengan NA-
CRAO, tetapi pada pemeriksaan fluorescein angiography terdapat oklusi arteri siliaris
posterior
(4) Transient NA-CRAO dengan riwayat penurunan penglihatan sementara, gambaran fundus
mirip dengan NACRAO

Diagnosis

Diagnosis oklusi arteri retina sentral ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

oftalmologis, dan pemeriksaan penunjang lain. Pemeriksaan penunjang seperti fluorescein
angiography dan electroretinography sangat membantu dalam menegakkan diagnosa, tetapi
dengan pemeriksaan funduskopi yang seksama dapat menegakkan diagnosis oklusi arteri retina
sentral. Riwayat menderita penyakit sistemik yang dapat membentuk emboli penting dalam
menegakkan diagnosa.5 Penderita memerlukan pemeriksaan tekanan darah, elektrokardiografi,
kadar gula darah, kadar lemak dan kolesterol untuk mendeteksi penyakit sistemik seperti
hipertensi, aterosklerosis atau diabetes.

Tatalaksana
 Penderita oklusi arteri retina sentral memiliki resiko tinggi terhadap kematian akibat
penyakit jantung dan pembuluh darah, karena itu perlu dilakukan pemeriksaan klinis dan
penatalaksanaan secara menyeluruh dengan segera merujuk penderita ke bagian internis atau
kardiologi. Belum ada terapi yang terbukti efektif dan memuaskan untuk mengembalikan fungsi
penglihatan pada penderita oklusi arteri retina sentral. Tujuan dari berbagai metode terapi
oklusi arteri retina sentral adalah melepaskan oklusi dan mengembalikan aliran darah retina
secepat mungkin karena perbaikan fungsi penglihatan sangat tergantung pada lamanya oklusi.

Tindakan pada oklusi arteri retina sentral berupa terapi konvensional yang meliputi
pemijatan bola mata untuk melepaskan emboli pada arteri retina sentral, penurunan tekanan
intra okular dengan obat dan pembedahan untuk meningkatkan perfusi retina, vasodilatasi
arteri retina sentral dengan isosorbid dinitrat sublingual, campuran oksigen dan karbondioksida,
dan obat-obat antipembekuan. Terapi lain yang dianjurkan adalah obat trombolisis intravena
atau local intraarterial fibrinolisys yang disuntikkan langsung pada arteri oftalmikus, oksigen
hiperbarik, pentoksifilin untuk menurunkan kepekatan sel darah merah, dan kortikosteroid
sistemik untuk mengurangi edema. Penanganan terhadap penderita oklusi arteri retina sentral
direkomendasikan dalam waktu 24 jam setelah munculnya penurunan tajam peglihatan.

Cara lain untuk menurunkan tekanan intraokular adalah dengan tetes mata topikal (Timolol
0,25-0,5% 1 tts bid) dan sistemik (Acetazolamide 250-500 mg intravena atau 500 mg peroral).
Campuran 95% oksigen dan 5% karbondioksida (carbogen) telah digunakan sebagai terapi pada
beberapa kasus. Terapi hiperbarik menggunakan metode inhalasi oksigen 100% pada tekanan
udara diatas 1 atmosfir dengan tujuan meningkatkan difusi oksigen jaringan retina. Terapi lain
adalah penyuntikan secara intraarteri pada bagian proksimal arteri oftalmikus menggunakan
local intraarterial fibrinolisys (LIF) yaitu urokinase dengan dosis 800 ribu – 1 juta IU atau
recombinant tissue plasminogen activator (rTPA) dengan dosis 40-80 mg.

B. Oklusi vena retina

CRVO atau Oklusi vena retina sentral merupakan suatu keadaan di mana terjadi
penyumbatan vena retina pada bagian sentral yang mengakibatkan gangguan perdarahan di
dalam bola mata. Oklusi vena retina sentral adalah penyumbatan vena retina yang
mengakibatkan gangguan perdarahan didalam bola mata. Penyumbatan ini dapat terjadi pada
suatu cabang kecil ataupun pembuluh vena utama (vena retina sentral).
Klasifikasi
Menurut Sidarta I, (2012), Klasifikasi CRVO ada 2 :
a) CRVO Non iskemik Merupakan tipe CRVO bentuk ringan yang terkadang mengacu pada
keadaan parsial, perfusi atau retinopati vena statis. CRVO tipe non iskemik dicirikan
dengan dilatasi ringan dari semua cabang vena retina sentral, dengan bercak yang
menyerupai perdarahan pada semua kuadran retina. Udem makula dengan tajam
penglihatan berkurang dan pembengkakan lensa optik yang ringan atau mungkin bisa
tak ada. Neovaskularisasi segmen anterior jarang terjadi pada tipe CRVO Non iskemik.
CRVO non iskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih baik, defek pupil
aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan
b) CRVO iskemik Merupakan bentuk tipe CRVO yang dikarakteristikkan setidaknya
disepuluh lapisan retina, sebagaimana yang digambarkan oleh Angiography Fluoresensi
dari perfusi kapiler retinal pada gambaran kutub posterior dan juga dikenal sebagai Non
perfusi complete atau haemoragic. CRVO tipe iskemik biasanya dihubungkan dengan
perdarahan empat kuadran yang lebih banyak dan udem retina. Pada udem retina dan
makula ditemukan bercak-bercak (eksudat) wol katun yang terdapat diantara bercak-
bercak perdarahan. CRVO non iskemik dicirikan oleh ketajaman penglihatan yang masih
baik, defek pupil aferen ringan, dan perubahan lapangan pandang yang ringan.CRVO
iskemik biasanya dihubungkan dengan penglihatan yang buruk, defek pupil aferen, dan
skotoma sentral.
Etiologi
Menurut James, (2012) dan IIyas (2015), Sebab-sebab terjadinya penyumbatan vena
retina sentral ialah Akibat kompresi dari luar terhadap vena tersebut seperti yang
terdapat pada proses arteriosklerosis atau jaringan pada lamina kribrosa, Akibat
penyakit pada pembuluh darah vena sendiri seperti fibrosklerosis atau endoflebitis,
akibat hambatan aliran darah dalam pembuluh vena tersebut seperti yang terdapat
pada kelainan viskositas darah, diksrasia darah, atau spasme arteri retina yang
berhubungan, Abnormalitas darah itu sendiri (sindrom hiperviskositas dan abnormalitas
koagulasi), Abnormalitas dinding vena (inflamasi) dan Peningkatan tekanan intraokular.
Patofisiologi
Manifestasi Klinis
Menurut James, (2012), penderita CRVO biasanya mengeluh adanya penurunan
tajam penglihatan sentral ataupun perifer mendadak yang dapat memburuk sampai
hanya tertinggal persepsi cahaya. Tidak terdapat rasa sakit dan biasanya mengenai satu
mata. Menurut John (2015), gejala CRVO seperti penglihatan kabur, distorsi, mungkin
terdapat floator, dan tanda nya yaitu perdarahan, edema dan atau iskemia.
Pemeriksaan Penunjang
Menurut James, (2012), pasien harus menjalani pemeriksaan mata lengkap,
termasuk ketajaman penglihatan, reflex pupil, pemeriksaan slit lamp segmen anterior
dan posterior mata, dan pemriksaan funduskopi. Menurut John, (2015), pemeriksaan
CRVO yaitu tekanan darah,skrining kolesterol, gula darah puasa, tekanan intraokular,
evaluasi koahulasi sistemik. Angiografi fluorosein dan atau tomografi koherens ocular.
Tatalaksana
Menurut Sidarta, (2015), pengobatan pertama ditujukan kepada :
a. Mencari penyebab dan mengobatinya
b. Pemberian antikoagulansia bila diketahui penyebabnya
c. Fotokoagulasi daerah retina yang mengalami hipoksia
d. Pemberian kortikosteroid bila penyumbatan disebabkan oleh flebitis
(aspirin/dipyridamole)
e. Pemberian obat anti glaukoma
f. Radial Optik Neurotomi g. Retinal endovaskular surgery (REVS)
Menurut Tamsuri, (2012),manajemen CRVO disesuaikan dengan kondisi medis
terkait misalnya hipertensi, diabetes melitus, hiperhomosisteinemia, dan riwayat
merokok. Jika hasil tes negatif pada faktor-faktor resiko CRVO maka dipertimbangkan
untuk melakukan tes selektif pada pasien muda untuk menyingkirkan kemungkinan
trombofilia, khususnya pada pasien CRVO bilateral riwayat trombosis sebelumnya,dan
riwayat trombosis pada keluarga. Pengobatan pertama ditujukan kepada mencari
penyebab dan mengobatinya, antikoagulasia, dan fotokoagulasi daerah retina yang
mengalami hipoksia.
Beberapa pilihan pengobatan untuk CRVO antara lain adalah :
1. Terapi Sistemik
-antikoagulasi sistemik
-imunosupresi sistemik
2. Fotokoagulasi
-Panretinal photocoagulation (PRP)
-chorioretinal vena anastomosis
3. Farmakoterapi
-intravitreal triamcinolne acetonide
-intravitreal agen VEGF
-farmakoterapi dikombinasikan dengan PRP
4. Terapi Bedah
-Pars Plana vitrectomty (PPV) dengan penghapusan hyaloid posterior dan membran
batas
-PPV dengan optik neurotomy atau laminar tusukan radial
-PPV dengan operasi endovascular retina
-PPV dengan chorioretinal vena anastomosis