MAKALAH

SINDROM KORONER AKUT (SKA)

OLEH

NAMA NAMA KELOMPOK: II

KELA:A

SEMESTER: VIII

1. YULIANA RENY ABUK

2. JEWY O BRIA
3. RUDOLOF ALOKAFANI
4. METY RATU

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MARANATHA

KUPANG

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas berkat dan
rahmat-NYA lah kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul SINDROM KORONER
AKUT dengan baik. Dalam penyusunan makalah ini, kami sadar karena kemampuan kami
terbatas. Dan makalah ini masih mengandung banyak kekurangan, untuk itu harapan kami,
para pembaca bersedia memberi saran dan pendapat untuk makalah ini.

Akhirnya kepada semua pihak yang telah mendukung dalam penyusunan makalah ini, kami
atas nama penyusun menyampaikan terimakasih dan semoga menjadi pedoman dalam
pembelajaran kita, khususnya bagi perawat.

Kupang, 03-2019

Penulis
 DAFTAR ISI

Kata pengantar .................................................................................................................... i

Datar isi ................................................................................................................................. ii

BAB 1 PENDAHULUAN .................................................................................................... 1

a. Latar belakang ........................................................................................................... 2

b. Tujuan ....................................................................................................................... 2
1. Tujuan umum .................................................................................................... 2
2. Tujuan khusus .................................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN ....................................................................................................... 3

a. Anatomi dan fisiologi ............................................................................................... 3

b. Defenisi ..................................................................................................................... 3
c. Etiologi ....................................................................................................................... 4
d. Manifestasi klinis ....................................................................................................... 4
e. Patofisiologi .............................................................................................................. 5
f. Pemeriksaan penunjang ............................................................................................. 6
g. Penatalaksanaan ......................................................................................................... 7
h. Komplikasi ................................................................................................................. 8
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ................................................................................. 9

a. Pengkajian .................................................................................................................. 9
b. Analisa data ................................................................................................................ 10
c. Diagnosa ................................................................................................................... 11
d. Intervensi.................................................................................................................... 12
e. Implementasi ............................................................................................................. 13

BAB IV PENUTUP ............................................................................................................... 14

a. Kesimpulan ............................................................................................................... 14
b. Saran ......................................................................................................................... 14
Daftar pustaka ....................................................................................................................... 15
 BAB I

PENDAHUUAN

A. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk dalam sistem
sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang memompa darah untuk menghantarkan
bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa
metabolisme untuk dikeluarkan dari tubuh.Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan istilah yang
merujuk pada penyakit jantung yang diakibatkan oleh menurunnya suplai darah ke otot
jantung.Penurunan suplai darah ke otot jantung menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen. Pada akhirnya ketidakseimbangan ini akan menimbulkan
gangguan pompa jantung dan mempengaruhi tubuh secara sistemik.

Sekitar 90% dari kasus Sindrom Koroner Akut dihasilkan oleh adanya gangguan atau
rupturnya pada plak aterosklerosis dengan diikuti agregasi platelet dan pembentukan thrombus
intrakoroner. Adanya trombus pada daerah yang mengalami penyempitan karena plak dapat
menyebabkan terjadinya sumbatan berat hingga total pada arteri koroner. Gangguan aliran darah
tersebut dapat mengakibatkan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen untuk sel
otot jantung. Trombus yang terjadi pada SKA dihasilkan oleh interaksi antara plak aterosklerosis,
endotel koroner, platelet yang bersirkulasi dan tonus vasomotor dinding pembuluh darah
(Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia, 2015).

Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang
merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga
penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation
infark miokard (25 %), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %).
B. Tujuan Penulisan
a) Tujuan Umum
Agar mahasiswa dapat mengerti dan memahami tentang asuhan keperawatan sindrom
koloner akut
b) Tujuan khusus
1. Mengetahusi dan memahami pengertian sindrom koloner akut
2. Mengetahui dan mamahami etiologi sindrom koloner akut
3. Mengetahui dan memahami manifestasi klinik sindrom koloner akut
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi sindrom koloner akut
5. Mengetahui dan memahami penatalaksaan sindrom koloner akut
6. Mengetahui dan memahami komplikasi sindrom koloner akut
7. Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan sindrom koloner akut
 BAB II

TINJAUN TEORI

A. ANATOMI DAN FISILOGI JANTUNG

Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terlatak antara kedua
paru paru dibagian tengah rongga toraks,Dua pertiga jantung terlatak disebalah kiri garis
midsternal.jantung dilindungi mediatinum.jantung berukuran lebih sebesar kepalan tangan
pemiliknya.bentuknya kerucut tumpul.ujung atas lebar (dasar) mengarah kebahu kanan: ujung
bawah yang mengurucut (apeks) mengarah ke panggul kiri.pelaps jantung ada dua yaitu
pericardium adalah kantog berdinding ganda yang dapat membesar dab mengecil,membungkus
jantung dan pembuluh darah besar.kantong ini melakat pada diafragma,sternum dan pleura yang
membungkus paru paru dan dinding pericardium adalah ruang antara membran visceral dan
parietal.ruang ini mangandung cairan pericardium yang disekresi lapisan serosa untuk memompa
darah.Dinding jantung tersusun atas tiga lapisan yaitu epikardium,miokardium,endokardium
(ethel.2004).

Otot jantung bersifat antara lurik dan oto polos.ia bersifat inotropik (kontraktil)
dromoropik (konduktif), kronotropik ( ritmik),lusitropik ( relaksasi) dan mudah terangsang.sitem
konduksi dimulai dari nodus sino- atrial (SA-node) didinding atrium kanan dekat vena kava
superior.rongga nodus SA menyebabkan sistol atrial yang diteruskan ke nodus atrioventrikular
(AV).(latief,dkk,2002)

B. DEFENISI SINDROMA KORONER AKUT

Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang
merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (ACS) adalah istilah yang digunakan
untuk mengambarkan sekelompok kondisi yang dihasilkan dari iskemia miokard akut (aliran
darah ke otot jantung).kondisi yang terkait dengan beebagai tingkat penyimpitan atau
penyumbatan arteri koroner satu atau beberapa yang menyediakan darah,oksigen dan nutrisi ke
jantung. Sindrom koroner akut (SKA) adalah merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah
arteri koroner, yaitu : ST-Elevasi infark miokard (30 %), Non ST-Elevation infark miokard (25
%), dan Angina Pectoris Tidak Stabil (25 %). (Brunner & Suddarth,2001)

Sindrom koroner akut adalah istilah yang relative baru yang digunakan untuk
menggambarkan pasien yang memiliki gejala klinis yang sesuai dengan iskemia miokardium
akut syndrome koroner akut mencakup angina tidak stabil dan IM akut.angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada terjadi ketika istirahat.pasien yang mengalami IM dengan elevasi
segera ST dan pasien yang mengalami IM dengan elevasi dan segmen ST.( Morton dkk,2012)

C. ETIOLOGI

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah

jantung ( vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh 4 hal meliputi :

1) Adanya timbunan – lemak (arteresklerosis) dalam pembuluh darah akibat

komsusmsi kolestrol tinggi
2) Sumbatan (thrombosis) oleh sel beku darah (trombus)
3) Vasokontriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4) Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause

Wasit (2007) menambahkan mulai terjadinya sindrom koroner akut ( SKA)

dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :

1. Aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)

2. Stres emosi ,terkejut
 3. Udara dingin keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi
debar jantung meningkat, dan kontratilitas jantung meningkat.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri :
a) Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-
menerus tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sterna bawah dan
abdomen bagian atas.
b) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjala ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin.
e) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaphoresis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

E. PATOFISIOLOGI

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbs nutrient oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena
akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi
intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan penyakit
aterosklerosis.Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada
permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis,
dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma.

Dari klasifikasinya, maka sindrom koroner akut dapat dilihat dari dua aspek, yaitu
Iskemik dan Infark. Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara
dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme
anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan
nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel
kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme
anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan
pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai
perubahan EKG: Tinversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai
energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi
pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya
kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung.
Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.
Angina pectoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Angina
pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable
angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong
angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15
menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada
timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri
koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang
ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau
infark akan berhenti berkontraksi secara permanen (yang sering disebut infark).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardium (EKG)
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut P, QRS, dan T, sesuai
dengan penyebaran eksitasi listrik dan pemulihannya melalui sistem hantaran dan
miokardium. Gelombang – gelombang ini direkam pada kertas grafik dengan skala
waktu horisontal dan voltase vertikal. Makna bentuk gelombang dan interval pada
EKG adalah sebagai berikut :
 Gelombang P
Sesuai dengan depolarisasi atrium. Rangsangan normal untuk depolarisasi
atrium berasal dari nodus sinus. Namun, besarnya arus listrik yang
berhubungan dengan eksitasi nodus sinus terlalu kecil untuk dapat terlihat
pada EKG. Gelompang P dalam keadaan normal berbentuk melengkung dan
arahnya ke atas pada kebanyakan hantaran Dan Pembesaran atrium dapat
meningkatkan amplitudo atau lebar gelombang P, serta mengubah bentuk
gelombang P. Disritmia jantung juga dapat mengubah konfigurasi
gelombang P. misalnya, irama yang berasal dari dekat perbatasan AV dapat
menimbulkan inversi gelombang P, karena arah depolarisasi atrium terbalik.
 Interval PR
Diukur dari permulaan gelombang P hingga awal kompleks QRS. Dalam
interval ini tercakup juga penghantaran impuls melalui atrium dan hambatan
impuls melalui nodus AV. Interval normal adalah 0,12 sampai 0,20 detik.
Perpanjangan interval PR yang abnormal menandakan adanya gangguan
hantaran impuls, yang disebut bloks jantung tingkat pertama.
 Kompleks QRS
Menggambarkan depolarisasi ventrikel. Amplitudo gelombang ini besar
karena banyak massa otot yang harus dilalui oleh impuls listrik. Namun,
impuls menyebar cukup cepat, normalnya lamanya komplek QRS adalah
antara 0,06 dan 0,10 detik. Pemanjangan penyebaran impuls melalui berkas
 cabang disebut sebagai blok berkas cabang (bundle branch block) akan
melebarkan kompleks ventrikuler. Irama jantung abnormal dari ventrikel
seperti takikardia juga akan memperlebar dan mengubah bentuk kompleks
QRS oleh sebab jalur khusus yang mempercepat penyebaran impuls melalui
ventrikel di pintas. Hipertrofi ventrikel akan meningkatkan amplitudo
kompleks QRS karena penambahan massa otot jantung. Repolasisasi atrium
terjadi selama massa depolarisasi ventrikel. Tetapi besarnya kompleks QRS
tersebut akan menutupi gambaran pemulihan atrium yang tercatat pada
elektrokardiografi.
 Segmen ST
Interval ini terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini, tetapi
perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG. Penurunan
abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium sedangkan
peningkatan segmen ST dikaitkan dengan infark. Penggunaan digitalis akan
menurunkan segmen ST.
 Gelombang T
Repolarisasi ventrikel akan menghasilkan gelombang T. Dalam keadaan
normal gelombang T ini agak asimetris, melengkung dan ke atas pada
kebanyakan sadapan. Inversi gelombang T berkaitan dengan iskemia
miokardium. Hiperkalemia (peningkatan kadar kalium serum) akan
mempertinggi dan mempertajam puncak gelombang T.
 Interval QT
Interval ini diukur dari awal kompleks QRS sampai akhir gelombang T,
meliputi depolarisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT rata – rata
adalah 0,36 sampai 0, 44 cdetik dan bervariasi sesuai dengan frekuensi
jantung. Interval QT memanjang pada pemberian obat – obat antidisritmia
seperti kuinidin, prokainamid, sotalol (betapace) dan amiodaron (cordarone)

2. Sinar X dada menunjukan gagal jantung sisi kiri,kardiomegali atau penyebab non
kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada.
 3. Pengujian laboratories memperhatikan jumlah sel darah putih yang meningkat dan
tingkat sedimen tasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit yang naik.
4. Kateterisasi kardiak untuk informasi mengetahui arteri koroner yang terlibat
memberikan informasi mengenai fungsi ventricular serta tekanan dan volume
didalam jantung.

G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :

1. Umum
 Pasien dianjurkan istirahat total
 Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair Segera
pasang IV line
 Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri
 Aspirin 160 mg
Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin .Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi
sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat
 Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
 Beta- Blocker
Ada berbagai jenis atau merek ( B-blocker ) yaitu :
 Propranolol hidroklorida
a) Indikasi: Hipertensi,angina.aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, takikardi
ansietas, dan tirotoksikosis (tambahan); profilaksis setelah infark miokard; profilaksis
migren dan tremor esensial
b) Dosis: oral, hipertensi, dosis awal 80 mg 2 kali sehari, tingkatkan dengan interval
mingguan bila perlu; dosis penunjang 160-320 mg sehari. Hipertensi portal, dosis awal 40
mg 2 kali sehari, tingkatkan sampai 80 mg 2 kali sehari sesuai dengan frekuensi jantung;
maksimal 160 mg 2 kali sehari.Angina, dosis awal 40 mg 2-3 kali sehari; dosis penunjang
120-240 mg sehari. Aritmia, kardiomiopati obstruktif hipertropik, takikardi ansietas, dan
 tirotoksikosis (tambahan), 10-40 mg 3-4 kali sehari. Ansietas dengan gejala-gejala seperti
palpitasi, berkeringat, tremor, 40 mg 4 kali sehari selama 2-3 hari, kemudian 80 mg 2 kali
sehari, mulai 5-21 hari setelah infark.Profilaksis migren dan tremor esensial, dosis awal
40 mg 2-3 kali sehari; dosis penunjang 80-160 mg sehari.Injeksi intravena, aritmia dan
krisis tirotoksik, 1 mg selama 1 menit; jika perlu ulang dengan interval 2 menit;
maksimal 10 mg (5 mg dalam anestesia)
c) Efek samping: bradikardi, gagal jantung, hipotensi gangguan saluran cerna, gangguan
tidur, jarang ruam kulit dan mata kering.
 Bisoprolol
a) Indikasi : Hipertensi, Angina, Aritmia, Dan Gagal Jantung
b) Dosis :Untuk pasien dewasa, dosis bisoprolol awal yang diberikan dapat berkisar
antara 1,25-10 mg, satu kali sehari. Dokter dapat memberikan dosis maksimum
hingga 20 mg per hari jika diperlukan. Dosis akan disesuaikan dengan jenis
kondisi yang diobati, tingkat keparahannya, serta respons tubuh terhadap obat
c) Efek samping: Beberapa efek samping yang mungkin bisa terjadi setelah
mengonsumsi obat ini adalah: Pusing,,Gangguan tidur,Bradikardia,Diare,Infeksi
saluran pernapasan,Jari tangan dan kaki terasa dingin
 Fibrinolitik
Merek dagang Fibrinolitik yaitu:
 Alteplase
a) Indikasi: Terapi trombolitik pada infark miokard akut, embolisme paru dan stroke iskemik akut.
b) Dosis : Infark miokard, rejimen dipercepat (dimulai dalam 6 jam). Awal, injeksi intravena
15 mg, diikuti dengan infus 35 mg selama 60 menit (total 100 mg selama 90 menit); pada
pasien dengan berat badan kurang dari 65 kg, dosis diturunkan. Infark miokard, terapi
awal diberikan dalam 6-12 jam: Awal, injeksi intravena 10 mg, diikuti dengan infus
intravena 50 mg selama 60 menit. Kemudian 4 kali infus intravena 10 mg selama 30
menit (total 100 mg selama 3 jam; maksimal 1,5 mg/kg bb pada pasien dengan berat
badan kurang dari 65 kg).
c) Efek Samping: risiko perdarahan otak meningkat pada stroke akut.
H. KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :

1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
 Identitas : Nama ,Umur ,Alamat,Jenis kelamin ,Agama,Pekerjaan ,No. Rekam
Medik.
 Riwayat kesehatan
 Keluhan utama
Klien mengeluh nyeri pada daerah ulu hati menyebar ke dada, pundak dan
punggung.
 Riwayat kesehatan sekarang : (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat
, terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung
kiri, skala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung ± 10 menit)
 Riwayat kesehatan daluhu
 Riwayat kesehatan keluarga
 Pengkajian Kritis B6
 B1 (Breathing)

Klien mengatakan sesak nafas. Rr 36x/menit saturasi oksigen 98%. Irama nafas
cepat. Suara nafas mengi. Terpasang Non-rebreating mask 8l/menit. Tidak ada
penumpukan sekret. Hidung bersih.

 B2 (Blood)

TD 150/94mmHg. Nadi 70x/menit. Suara jantung normal tidak ada suara jantung
tambahan. Saturasi oksigen 98%. Adanya peningkatan JVP.

 B3 (Brain)

Kesadaran klien composmentis dangan GCS E4 M6 V5. Klien tidak mengalami

disorientasi waktu, tempat, maupun orang. Alur pembicaraan nyambung. Ukuran
pupil kanan 3mm kiri 3mm.
  B4 (Bowel)

Tidak ada lesi pada rongga mulut. Tidak menunjukan dehidrasi. Klien

mengalami konstipasi. Klien mengatakan belum BAB sejak 2 hari

yang lalu. Bising usus 16x/menit.

 B5 (Bladder)

Produksi urin menurun. Urin pekat kekuningan. Klien terpasang kondom kateter
ukuran 30.

 B6 (Bone)

Terpasang infus pada tangan kiri. Tidak mengalami kelemahan anggota gerak.
Tonus otot 5. Adanya udema derajat 1. Warna kulit sawo matang, akral hangat
dan lembab. Tidak ditemukan adanya ulkus dekubitus.

 Pemeriksaan fisik
1) Status kesehatan : Keadaan umum baik, kesadaran composmentis GCS E4
M6 V5,TD 153/94mmHg, N 70x/menit, RR : 36x/ menit,suhu 36,1o
2) Kepala : mesocephali, simetris, nyeri kepala tidak ada
3) Wajah Simetris, tidak oedema, tidak ada sianosis, ekspresi tegang
4) Mata :Kelopak mata normal, konjungtiva ananemis, isokor, sklera anikterik
reflex cahaya ada, tajam penglihatan normal.
5) Telinga: Tidak ada serumen, membrane timpani normal, pendengaran
normal
6) Mulut: Stomatitis tidak ditemukan, gigi sebagian berlubang, kelainan
tidakada
7) Leher: Simetris, kaku kuduk tidak ada, terdapat pembesaran vena jugularis
8) Thoraks
- Paru
Inspeksi : Gerakan simetris, retraksi dinding dada tidak terlihat, tidak ada
lesi.
 Palpasi : Tidak teraba benjolan, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus kuat
dan simetris
Perkusi : Bunyi sonor dan Auskultasi : Bunyi ronchi
- Jantung
Inspeksi : bentuk dada simetris, ictus cordis terlihat
Palpasi : tidak ada nyeri tekan, tidak ada benjolan, denyut teraba kuat
Perkusi : bunyi redup, tidak terkaji kardiomegali
Auskultasi : bunyi jantung normal tidak terkaji adanya bunyi
jantung tambahan.
9) Abdomen
Inspeksi : perut buncit, tidak ada lesi, warna kulit sawo matang
Auskultasi : bising usus 16x/menit
Palpasi : tidak asites, tidak ada nyeri tekan, tidak terkaji
pembesaran hepar
Perkusi : bunyi timpani
10) Genitalia terpasang kondom kateter
11) . Ekstermitas: Akral hangat, edema derajat 1, kekuatan 5/5, tidak ada
kelemahan anggota gerak.

B. Analisa data
No DATA ETIOLOGI MASALAH
1 DS: Agen cidera Nyeri Akut
-Klien mengatakan nyeri saat aktifitas, biologis
merasa sesak nafas, susah tidur karena (iskemik,
merasa nyeri penurunan
DO: Klien merintih, mengusap daerah suplai oksigen ke
Nyeri, gelisah, Raut muka klien otot jaringan
tegang, menyeritkan dahi susah tidur miokard).
karena merasa nyeri
- Nadi 70x/menit
-TD 150/ 90mmHg
 - Rr 36x/menit
- spO2 90%
2 Ds : kontraktilitas Penurunan Curah
- Klien mengeluh nyeri skala 8, jantung Jantung
mengeluh sesak nafas,mengeluh
pusing
Do :
- Nadi 70x/menit
- TD 150/ 90mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 90%
- Hasil rontgen thorax terlihat
adanya cardiomegali
- Klien mengalami udem ringan
derajat 1,Penurunan denyut nadi
perifer
3. DO;Klien mengatakan ia takut jika Perubahan status Kecemasan
terjadi sesuatu, Klien sering kesehatan (anasietas)
menanyakan keadaanya
Do:
- Klien sering bertanya tentang
tindakan yang akan dilakukan
- Nadi 70x/menit
- TD 153/ 94mmHg
- MAP 113mmHg
- Rr 36x/menit
- spO2 90%
-Klien gelisah
C. Diagnosa
1) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemik, penurunan suplai
oksigen ke otot jaringan miokard).
2) Penurunan curah jantung berhubungan dengan kontraktilitas jantung
3) Kecemasan berhubungan dengan perubahan status kesehatan

D. Intervensi

No Diagnosa keperawatan

1. 00132
Dx; nyeri akut
Defenisi pengalaman sensori dan emosional tidak menyenangkan yang muncul aki
bat kerusakan jaringan actual atau potensial atau yang digambarkan sebagai
kerusakan( international association fot the study of pain) ;awitan yang tiba tiba
atau lambat dari intensitas ringan hingga berat dengan akhir yang dapat di
antisipasi atau dipredeksi.

Batasan karakteristik
 Ekspresi wajah nyeri
 Keluhan tentang intensitas menggunakan standar skala nyeri
 Perubahan posisi untuk menhindari nyeri

2. 00029
Dx: penurunan curah jantung
Defenisi : ketidakadekuat darah yang dipompa oleh jantung utuk memenuhi
kebutuhan metabolic tubuh

Batasankarakteristik
 Palpitasi jantung
  Penurunan nadi perifer
 Perubahan tekanan darah

3. 00146
Dx: Ansietas
Defenisi :perasaan tidak nyaman atau kekwatiran yang samar diseratai repons
otonom perasaan takut yang disebabkan oleh antisipasi terhadap bahaya.

Batasan karakteristik
 Perilaku : gelisah,mengekspresikan kekhawatiran karean perubahan dalam
peristiwa hidup
 Afektif : ketakutan,distress,putus asa.

 NOC : Kontrol nyeri (DX 1)

Skala target Tidak Jarang Kadang- Sering Secara

outcome pernah menunjukan kadang menunju konsisten
menunjukan menunjuk kan menunjuka
an n

Mengenali 1 2 3 4 5
kapan nyeri terjadi

1 2 3 4 5
Mengganbarkan
faktor penyebab

Menggunakan 1 2 3 4 5
tindakan
pencegahan
menggunakan
tindakan
pengurangan nyeri
Memonitoring 1 2 3 4 5
gejalah dari waktu
ke waktu
Menggunakan
tindakan
pencegahan
Menggunakan
tindakan
pengurangan nyeri

NIC : pemberian analgesik (DX 1) 2210

Aktivita aktivitas:
 Tentukan lokasi,karakteristik,kualitas dan keparahan nyeri sebelum mengobati
pasein
 Tentukan analgesic sebelumnya,rute pemberian, dan dosis untuk mencapai hasil
pengurangan nyeri yang optimal
 Berikan kebutuhan kenyamanan dan aktivitas lain yang dapat membantu relaksasi
untuk memfasilitasi penurunan nyeri
 Berikan analgesic sesuai waktu paruhnya,terutama pada nyeri yang berat
  NOC: PERFUSI JARINGAN : KARDIAK (DX 2) O405
Skala Deviasi berat Deviasi yang Deviasi Deviasi Tidak ada
Target dari kisaran cukup besar sedang dari ringan dari deviasi
normal dari kisran kisaran kisiran dari
normal normal normal kisran
normal
Denyut 1 2 3 4 5
jantung
apikal

Nialai rata 1 2 3 4 5
rata
Tekanan
darah
Angina 1 2 3 4 5

Takikardia 1 2 3 4 5

NIC : Perawatan Jantung : Akut (DX 2) 4044

Aktivitas aktvitas
 Monitor EKG sebagai mana mestinya,apakah terdapat perubahan segmen ST
 Auskultasi suara jantung
 Monitor penentu pengantarah oksigen ( PaO2,kadar Hb,dan curah jantung)
Sebagaimana mestinya
 Evaluasi nyeri dada ( Intensitas,lokasi,radiasi,durasi,factor pemicu dan yang
mengurangi)
  NOC : TINGKAT RASA TAKUT (DX 3) 1210
Skala target autcome Berat Cukup Sedang Ringan Tidak ada
berat

Distress 1 2 3 4 5
Tidak dapat 1 2 3 4 5
beristirahat
Kekhawatiran 1 2 3 4 5
berlebihan tentang
peristiwa hidup nya
Menangis 1 2 3 4 5
Perilaku menghindar 1 2 3 4 5

NIC : PENGURAGAN KECEMASAN (DX:3) 5820

Aktiviats -aktivitas:
 Gunakan pendekan yang tenang dan menyakinkan
 Berada disisi klien untuk meningkatkan rasa aman dan mengurangi
ketakutan
 Dorong keluarga untuk mendampingi klien dengan cara yang tepat
 Berikan objek yang menunjukan pada saat aman
 Berikan aktifitas penganti yang bertujuan untuk mengurangi tekanan


 BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sindroma Koroner Akut (SKA) Merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang
merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen miokardium dan aliran darah. Acute coronary syndrome adalah istilah untuk tanda-tanda
klinis dan gejala iskemia miokard: angina stabil, non-ST-segmen elevasi miokard infark, dan
elevasi ST-segmen infark miokard. Sindrom koroner akut (ACS) adalah istilah yang digunakan
untuk mengambarkan sekelompok kondisi yang dihasilkan dari iskemia miokard akut (aliran
darah ke otot jantung).kondisi yang terkait dengan beebagai tingkat penyimpitan atau
penyumbatan arteri koroner satu atau beberapa yang menyediakan darah,oksigen dan nutrisi ke
jantung.

B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini, penulis banyak sekali mengalami kesulitan. Selain karena
sumber dan referensi materi terbatas Saran yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi
perbaikan makalah ini.Bagi para pembaca dan rekan-rekan lainnya, jika ingin menambah
wawasan dan ingin mengetahui lebih jauh maka kami mengharapkan dengan rendah hati agar
membaca buku-buku ilmiah
 DAFTAR PUSTAKA

Ethel Sloame (2004) Anatomi Dan Fisiologi.Jakarta:EGC

Brunner & Suddart. (2001). Buku ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Patriaci gonce Morton & ddk (2012) keperawatan kritis Vol;1 edisi 8.Jakarta: EGC

Prof.dr.Budi Anna Keliat & dkk (2015) Diagnosa keperawatan:Defenise & klafisikasi.ed.10.

Jakarta: EGC