Makalah Patofisiologi

Rabun Senja (Night Blindness)

Oleh : Kelompok 6

Indri Kartiko Sari 1006677460

Herna 1006761212

Pratiwi 1006761282

Restu Aulia Akbar 1006761300

Riefyan Adhi 1006677763

Studi Gizi 2010

Fakultas Kesehatan Masyarakat

Universitas Indonesia

2011

Dampak
 Rabun senja memberikan dampak yang merugikan bagi manusia karena menyebabkan
manusia sulit melihat pada keadaan lingkungan yang kurang cahaya. Apabila tetap dibiarkan,
rabun senja akan menjadi sebuah kelainan mata yang pada akhirnya menyebabkan kebutaan.

Definisi
Rabun senja, yang sering disebut juga sebagai rabun ayam atau Nyctalopia,
merupakan kelainan pada mata yang terjadi akibat kekurangan vitamin A.Kurangnya
kadarenergy protein, kekurangan zinc, efek obat pencahar, mutasi genetic, dan konsumsi
alcohol berlebihan juga memperparah keadaan penderita rabun senja. Rabun senja
disebabkan oleh rusaknya sel retina yang semestinya bekerja pada lingkungan minim cahaya.
Pada penderita rabun senja, sel pada retina dapat menjadi rusak karena kekurangan vitamin
A, namun dapat pula diakibatkan oleh mata minus, katarak, retinis pigmentosa, obat-obatan,
atau bawaan sejak lahir. Maka, dapat dikatakan bahwa rabun senja merupakan suatu gejala
klinis tahap awal akibat kekurangan vitamin A.
Pada sel batang di retina mata terdapat rhodopsin atau visual purple (pigmen ungu)
yang mengandung vitamin A yang terikat pada protein. Pada mata normal, apabila menerima
cahaya, rodopsin akan terkonversi menjadi visual yellow dan kemudian menjadi visual white.
Konversi ini membutuhkan vitamin A. Regenerasi visual purple hanya akan terjadi apabila
tersedia vitamin A yang cukup. Tanpa regenerasi, maka pengelihatan mata pada cahaya
remang akan terganggu. Oleh karena itu, apabila kekurangan vitamin A, maka mata akan sulit
melihat ketika berada di lingkungan kurang cahaya.
Pada sistim pengelihatan, ada tiga macam pengelihatan, yakni pengelihatan photopic,
pengelihatan mesopic, dan pengelihatan scotopic.Pengelihatan photopic adalah pengelihatan
pada kondisi lingkungan yang banyak cahaya sehingga sel kerucut bekerja maksimal.Tiga
jenis sel kerucut, yakni hijau, biru, dan merah, bekerja menghasilkan persepsi warna di
tempat terang.Pengelihatan mesopic adalah ketika sel batang dan sel kerucut bekerja secara
bersamaan untuk menghasilkan persepsi warna. Pada keadaan ini, lingkungan tetap memiliki
kadar cahaya namun kurang, seperti pada saat matahari akan terbenam. Sedangkan
pengelihatan scotopic adalah pada saat lingkungan benar-benar kurang cahaya, seperti pada
saat malam hari ketika hanya disinari oleh bulan.Pada keadaan ini, hanya sel batang yang
bekerja dan tidak ada lagi warna yang dapat dilihat.
 Penderita rabun senja memiliki kesulitan untuk melihat pada saat hari sudah senja
(keadaan penglihatan mesopic) dan di lingkungan yang kurang cahaya (keadaan penglihatan
scotopic). Rabun senja bisa jadi merupakan sebuah gejala yang menandakan bahwa seseorang
terjangkit suatu kelainan mata, misalnya retinis pigmentosa.

Fakta tentang Rabun Senja

Rabun senja adalah penyakit gizi yang sudah sejak lama diketahui akan tetapi tetap
menjadi masalah yang besar bagi bidang kesehatan masyarakat, terutama gizi. Penyakit ini
biasa terjadi pada masyarakat miskin yang mengalami kekurangan gizi.
Kelainan pada mata ini dapat dikatakan sebagai fenomena “Gunung Es”, di mana
kasus yang nampak di permukaan hanya sedikit, sedangkan kasus kurang vitamin A (KVA)
di masyarakat sangat banyak.
Rabun senja merupakan penyakit yang dapat disembuhkan dengan mudah, yaitu
dengan memberikan vitamin A bagi penderita.Akan tetapi penyakit ini dapat menjadi
berbahaya bahkan menyebabkan kebutaan jika dibiarkan berlarut-larut.Jika defisiensi vitamin
A dibiarkan berkepanjangan dapat menyebabkan keratomalasia dan xeroftalmia.
Ada 63.000 kasus baru penyakit mata akibat kurang vitamin A yang menjangkit anak-
anak usia pra-sekolah di Indonesia tiap tahunnya. Bahkan jika di total dengan Bangladesh,
India dan Filipina.Terjadi hampir 400.000 sampai 500.000 kasus xeroftalmia pada
kornea.Dan hampir sekitar 5 juta anak mengalami xeroftalmia di luar kornea mata.
Beberapa fakta yang menonjol dari rabun senja :
 Diperkirakan 250 juta anak-anak prasekolah mengalami kekurangan vitamin A.
 Kemungkinan pada daerah kekurangan Vitamin A, sbagian besar penderitanya
adalah ibu hamil.
 Diperkirakan 250.000 – 500.000 orang anak setiap tahun yang kekurangan vitamin
A menjadi buta, dan dalam 12 bulan mereka dapat meninggal setelah kelihatan
penglihatannya.
(sumber :WHO)

Gejala
Ada beberapa gejala yang muncul pada penderita Nyctalopia atau rabun senja, yaitu
 sulit melihat pada tempat dengan cahaya minimal,
 kesulitan melihat saat mengemudi di sore hari,
 selain itu, perasaan bahwa mata memerlukan waktu yang lebih lama untuk
penyesuaian terhadap perubahan dari terang ke gelap juga dapat merupakan gejala
rabun senja.

Klasifikasi

Kekurangan vitamin A menujukkan gejala-gejala klinis yang bertahap.Berikut klasifikasi

kekurangan vitamin A menurut WHO/USAID UNICEF/HKI/IVACG, 1996.

1. XN
 Rabun senja (hemeralopia, nyctalopia) termasuk dalam klasifikasi XN.Pada keadaan
ringan, sel batang retina sulit beradaptasi pada lingkungan dengan keadaan kurang
cahaya sehingga kemampuan penglihatan menurun pada kondisi ini.

2. XIA
Xerosis konjungtiva merupakan tahap lanjut
defisiensi vitamin A setelah rabun
senja.Selaput lendir bola mata tampak kurang
mengkilat atau tampak kering, berkeriput,
dan berpigmentasi serta permukaan tampak
kasar dan kusam.

3. XIB
Kelanjutan dari XIA (xerosis konjungtiva) yang
ditambah dengan munculnya bercak bitot, yaitu
bercak putih yang tampak seperti busa sabun
atau keju yang biasanya terdapat di daerah celah
mata sisi luar.Bercak ini merupakan
penumpukan keratin dan sel epitel.Mata yg
normal biasanya mengeluarkan mukus yaitu
cairan lemak kental yg dikeluarkan sel epitel mukosa untuk mencegah infeksi. Bila
kekurangan vitamin A, sel epitel akan mengeluarkan keratin (protein yg tidak larut
dalam air) dan bukan mukus. Bila sel epitel mengeluarkan keratin, sel membran akan
kering dan mengeras yg disebut keratinisasi. Keadaan bisa berlanjut menyebabkan
penyakit xeroftalmia bila tidak diobati mata akan buta.

4. X2
Kekeringan pada konjungtiva yang
berlanjut hingga kornea, disebut dengan
xerosis kornea.Kornea tampak kering
dengan permukaan yang tampak kasar.
5. X3A
Keratomalasia atau ulserasi kornea dengan
lebar kurang dari 1/3 permukaan kornea
dimana kornea melunak seperti bubur dan
dapat terjadi ulkus.Pada tahap ini dapat
terjadi perforasi kornea (kornea
pecah).Keratomalasia dan tukak kornea dapat
berakhir dengan perforasi dan prolaps jaringan isi bola mata dan dapat membentuk
cacat tetap yang dapat menyebabkan kebutaan.

6. X3B
Sama seperti X3A (Keratomalasia atau
ulserasi kornea), namun lebar infeksinya
lebih dari 1/3 permukaan kornea.

7. XS
Xeroftalmia scar merupakan sikatriks
(jaringan parut) kornea. Kornea mata tampak
menjadi putih atau bola mata tampak
mengecil. Apabila luka pada kornea telah
sembuh, maka akan meninggalkan bekas
berupa sikatrik atau jaringan parut. Penderita
menjadi buta dan apabila ingin disembuhkan maka kornea harus dicangkok atau
diganti yang baru.
8. XF
 Xeroftalmia
fundus fundus merupakan keadaan dimana terjadi kelainan pada fundus
(permukaan dalam mata yang terdiri dari retina, makula, fovea, blind spot/optic disc
XF
dan posterior pole).Fundus tampak seperti cendol.Ditandai pula dengan adanya noda-
noda putih yang menyebar di seluruh fundus.Selain itu, terdapat luka pada retina
(seperti bintik putih), dengan terjadi penyempitan luas pandang.

Perlu diketahui bahwa penderita pada tahap XN, XIA, XIB, dan X2 biasanya masih
dapat disembuhkan dengan pengobatan yang baik. Kondisi X2 merupakan tahap yang sudah
cukup gawat dan harus segera diobati apabila penderita masih menginginkan matanya
kembali normal karena apabila dibiarkan, maka kelainan akan dengan cepat berlanjut ke
tahap X3.Tahap X3A dan X3B juga masih dapat diobati namun meninggalkan cacat dan
bahkan dapat menyebabkan kebutaan total apabila kelainan pada kornea cukup luas sehingga
menutupi seluruh bagian kornea. Sedangkan pada tahap XS, penderita sudah tidak dapat
disembuhkan.Namun untuk XF, penderita dapat disembuhkan apabila dilakukan pengobatan
yang teratur dengan terapi vitamin A selama 2-4 bulan.

Diagnosis

Mendeteksi rabun senja dapat dilakukan dengan banyak cara. Cara yang dilakukan
untuk mendiagnosis rabun senja dikelompokkan menjadi dua, yaitu anamnesis dan
pemeriksaan secara biofisik.

Anamnesis merupakan diagnosis awal terhadap suatu penyakit.Sedangkan

pemeriksaan biofisik terdiri dari Tes adaptasi gelap secara sederhana, tes adaptasi gelap
dengan adaptometri gelap, dan pemeriksaan mata dengan Electroretinography.

Anamnesis

Anamnesis adalah pemeriksaan yang biasanya dilakukan pertama kali pada penderita
dengan menanyakan riwayat penderita tentang keluhan penyakitnya saat ini dan
penyakitnya pada masa lampau.

Pertanyaan yang diberikan mengenai:

 Identitas diri dan identitas orangtua (apabila penderitanya adalah anak-anak)

  Keluhan pada penglihatannya (penglihatan pada suasana bayak cahaya atau
kurang cahaya)

 Riwayat penyakit yang diderita sebelumnya, (apakah pernah menderita

diabetes, campak, penyakit infeksi, gangguan pada hati, dll)

 Riwayat pola makan (apakah mengkonsumsi makanan bervitamin A atau

tidak)

Pemeriksaan secara Biofisik

a. Tes Adaptasi Gelap sederhana

Tes adaptasi gelap sederhana dilakukan dengan merancang sebuah ruangan dengan
suasana gelap (kurang cahaya). Dapat dilakukan beberapa cara untuk mendiagnosa
seseorag menderita rabun senja atau tidak. Salah satu cara yang sederhana adalah dengan
memerintahakan orang yang akan diperiksa tersebut untuk melakukan sesuatu, misalnya
mengambil barang berbentuk segitiga. Orang yang penglihatan skotopikya normal masih
dapat membedakan bentuk karena masih dapat melihat dalam keadaan kurang cahaya
setelah beradaptasi beberapa waktu. Sedangkan orang yang menderita rabun senja sudah
tidak dapat lagi membedakan bentuk, karena penglihatannya akan hitam dan gelap sama
sekali.

b. Tes Adaptasi Gelap dengan menggunakan alat Adaptometri Gelap

Adaptometri gelap adalah suatu alat yang dikembangkan untuk mengetahui kadar
vitamin A tanpa mengambil sampel darah menggunakan suntikan. Mengingat bahayanya
suntuikan apabila tidak digunakan dalam keadaan steril.
Pemeriksaan kekurangan vitamin A dengan adaptometri gelap menggunakan alat
iluminator yang dibuat di Laboratorium Fisika Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
Jakarta. Iluminator terdiri dari dua lampu LED (light emitting diode) yang digunakan untuk
pemeriksaan.Lampu pertama memancarkan cahaya kuning-hijau dengan panjang gelombang
572 nanometer.Lampu itu memiliki spesifi kasi 22 tingkatan rentang intensitas cahaya mulai
dari -1,208 sampai dengan 1,286 log candela per meter persegi (log cd/m2).Sedangkan lampu
kedua memancarkan cahaya kuning-merah dengan panjang gelombang 626
nanometer.Sebelum pemeriksaan, pasien menjalani binocular partial bleach, cahaya terang
ditimpakan pada mata dengan menggunakan blitz kamera.
Selanjutnya, pasien akan diminta untuk beradaptasi dengan kondisi gelap selama 10
menit di suatu ruangan yang telah dibuat gelap. Jendela-jendela yang ada di ruangan itu
ditutup dengan menggunakan kain hitam.Derajat gelap yang dijadikan patokan berdasarkan
kondisi seseorang yang berada di dalam ruang gelap tersebut tidak dapat melihat huruf
berukuran tinggi 10 sentimeter dan tebal 1,5 sentimeter dengan tinta hitam pada kertas putih.
Pemeriksaan selanjutnya dilakukan dengan meletakkan lampu kuning-hijau dengan
wadah berbentuk corong di hadapan mata kiri.Bentuk corong tersebut dirancang sedemikian
rupa sehingga dapat menutup mata kiri.Sedangkan lampu kuning merah diarahkan dari sisi
temporal atau samping mata kanan untuk memberikan iluminasi (datangnya cahaya ke suatu
objek) yang mempermudah pengamatan respons pupil mata kanan.
Pengamatan mata sebelah kanan itu dilakukan dengan bantuan lup 2,5 kali
pembesaran. Saat pemeriksaan, perhatian sub jek diarahkan pada suatu objek berluminasi
yang diletakkan pada jarak enam meter.Pada mata kiri diberikan stimulus cahaya kuninghijau
selama satu detik mulai dari intensitas terkecil.
Intensitas stimulus dinaikkan bertahap mulai dari intensitas cahaya paling rendah
dengan selang interval 10 detik hingga pupil (mata sebelahnya) memberikan respons
mengecil yang dapat dilihat dengan jelas oleh pemeriksa.Pada dua pengujian berturut-turut,
hasil yang didapat dicatat pada formulir data subjek.Skor pemeriksaan adaptasi gelap kurang
dari -1,11 log cd/ m2, dianggap sebagai bukti adanya defisiensi vitamin A.

b.Pemeriksaan dengan Electroretinography (ERG)

Electroretinography adalah alat yang digunakan untuk mengukur respons elektrik dari
fotoreseptor cahaya di mata, yaitu sel batang dan sel kerucut di retina.

Mata pasien akan dibuka dengan sebuah retraktor setelah mata dibuat mati rasa dengan
ditetesi cairan. Elektroda akan ditempatkan pada setiap mata dan elektroda tersebut akan
mengukur aktivitas listrik ke retina sebagai respons terhadap cahaya. Petugas pemeriksa
akan mengukur hasilnya saat berada di keadaan terang dan dalam keadaan gelap.
Diagnosis Banding (Differensial Diagnosis)

Rabun senja memiliki kesamaan gejala dengan suatu penyakit, yaitu Retinitis
Pigmentosa. Namun, penyakit ini memiliki perbedaan yang cukup mendalam dengan
penyakit rabun senja. Berikut adalah penjelasan tentang retinitis pigmentosa.
Retinitis Pigmentosa adalah suatu kemunduran yang progresif pada retina yang
mempengaruhi penglihatan pada malam hari dan penglihatan tepi dan pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan. Retinitis pigmentosa dengan tanda karekteristik degenerasi sel epitel
retina terutama sel batang dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan.
Merupakan kelainan yang berjalan progresif dan bermula sejak masa kanak- kanak.

Penyebab :
Retinitis pigmentosa merupakan penyakit keturunan yang jarang terjadi. Beberapa bentuk
penyakit ini diturunkan secara dominan, hanya memerlukan 1 gen dari salah satu orang tua;
resesif atau bentuk yang lainnya diturunkan melalui kromosom X, hanya memerlukan 1 gen
dari ibu. Penyakit ini terutama menyerang sel batang retina yang berfungsi mengontrol
penglihatan pada malam hari. Sel batang pada retina (berperan dalam penglihatan pada
malam hari) secara bertahap mengalami kemunduran sehingga penglihatan di ruang gelap
atau penglihatan pada malam hari menurun. Lama-lama terjadi kehilangan fungsi penglihatan
tepi yang progresif dan bisa menyebabkan kebutaan. Pada stadium lanjut, terjadi penurunan
fungsi penglihatan sentral.

Gejala Klinis :
 Gejala awal sering muncul pada masa kanak-kanak tetapi masalah penglihatan
yangparah biasanya tidak berkembang sampai dewasa awal.
 Retina mempunyai bercak dan pita halus yang berwarna hitam.
 Penurunan penglihatan pada malam hari atau cahaya rendah
 Mengenai kedua mata dan progresif
 Lapangan penglihatan sempit

Penyebab

Penyebab utama rabun senja adalah Kekurangan Vitamin A (KVA).Mengapa KVA

dapat menyebabkan rabun senja? Pada kondisi normal, pigmen sensitif cahaya memicu
impuls saraf ke otak. Rhodopsin, fotopigmen yang juga disebut pigmen ungu, disintesa oleh
sel batang dan bertanggung jawab pada pencitraan pada suasana urang cahaya (penglihatan
skotopik). Dengan kata lain, sintesa rhodopsin tergantung pada keberadaan vitamin A.

Adaptasi dalam gelap (daerah yang kurang cahaya) yang penuh membutuhkan waktu
20-30 menit. Sel kerucut, yang mengadaptasi gelap, dalam 5-7 menit, bertanggung jawab
pada warna dan kecerahan serta pencitraan baca, tetapi tidak pernah menjadi cukup sensitif
pada tingkat level yang rendah dari iluminasi untuk menyediakan penglihatan skotopik.
Penglihatan skotopik dalam keadaan normal dapat membuat seseorang melihat saat fajar,
senja, atau pada saat cahaya remang-remang.

Namun, terdapat beberapa factor yang menyebabkan kekurangan vitamin A, antara lain :

2. Kekurangan energi protein (KEP).

3. Kekurangan zinc (Zn).

4. Keabnormalan hereditas (mutasi genetic).
5. Konsumsi alkohol berlebihan, yang mengganggu fungsi hepar/hati.
6. Efek Obat Pencahar

1. Kekurangan Energi Protein (KEP)

Kurang Energi Protein (KEP) adalah sebuah kondisi ketika nutrisi seperti protein, lemak
dan karbohidrat tidak tercukupi dari asupan makanan, baik secara kuantitatif dan kualitatif

Vitamin A, baik preformed (retinol) atau diubah dari karoten, disimpan dalam hati.
Retinol diangkut dari hati ke situs lain dalam tubuh dengan retinol binding protein (RBP),
sebuah protein pembawa spesifik. kekurangan protein dapat mempengaruhi status vitamin A
dengan mengurangi sintesis RBP.

Sebagian besarasosiasi antara KEP dan kurang vitamin A

dapatdijelaskanolehkebiasaanmakandanpolapenyakityangpada saatyang
samamempengaruhibaikenergiproteindan status vitaminA. Selain itu,
adabuktieksperimentaldanklinisbahwastatusproteinyang
rendahdapatmerusaksintesaRBPdanpelepasannyadarihati.Oleh karenaitu respon
RBPterhadapdosis
besarvitaminAberkurang.StatusproteinrendahdapatmenggangguresponsterhadapvitaminApem
ulihanterapidanketerlambatanxeroftalmiakornea.

2. Kekurangan zinc (Zn).

Mengapa kekurangan zinc dapat menyebabkan rabun senja? Zinc diserap dari usus
kecil dan akan terkandung dalam suatu enzim (retinol dehydrogenase) yang mengubah
retinol menjadi retinal. Jika rabun senja diakibatkan oleh kekurangan zinc dan penderita
menderita sirosis karena alkohol, maka pemberian tambahan zinc pada penderita dilarang
karena zinc tidak terserap sehingga akan keluar bersama dengan urin. Kekurangan zinc dan
VAD dapat disebabkan oleh konsumsi alkohol.

3. Keabnormalan hereditas (mutasi genetic).

Rabun senja juga dapat disebabkan karena keabnormalan hereditas, yaitu yang diakibatkan
mutasi genetik. Namun, hanya ditemukan sedikit kasus rabun senja karena mutasi genetik.

4. Mengkonsumsi alkohol berlebihan

Konsumsi alkohol berlebihan dapat menimbulkan gangguan pada fungsi liver bahkan
menyebabkan pula pengerasan pada hati, sedangkan liver memiliki fungsi sebagai tempat
menyimpan cadangan vitamin A. Apabila hati sudah tidak dapat berfungsi dengan baik, maka
vitamin A tidak dapat disimpan di dalam hati. Tidak adanya cadangan vitamin A di hati
ditambaha dengan kurangnya asupan vitamin A dari makanan akan menimbulkan gangguan
pada penglihatan kurang cahaya (Rabun Senja).

5. Efek obat pencahar

Obat pencaharadalah nutrisi mineral yang mengikat vitamin yang larut dalam lemak
yaitu vitamin A, D, E dan K dan asam linoleat, asam lemak esensial.Pengikatan ini
mencegah penyerapan gizi ketika mereka melalui usus dan hilang dalam tinja.Penggunaan
kronis obat pencahar dapat menyebabkan kekurangan vitamin ini, terutama rabun senja
karena kekurangan vitamin A, gangguan tulang dari vitamin D yang tidak memadai dan
perdarahan dari kekurangan vitamin K. pencahar lainnya juga efek perubahan mukosa usus,
atau lapisan, menyebabkan miskin atau memadai penyerapan vitamin lainnya tidak hanya
vitamin yang larut dalam lemak tetapi juga dan mineral.
Patofisiologi Rabun Senja

Patofisiologi kebutaan senja sangat kompleks, dan tergantung pada proses penyakit
yang mendasarinya. Mutasi gen warisan menghasilkan versi abnormal atau bahkan tidak ada
protein esensial untuk fungsi fotoreseptor.
Vitamin A adalah vitamin yang larut dalam lemak, diuraikan oleh enzim pankreas dan
diserap di bagian proksimal usus kecil. Kondisi yang mempengaruhi fungsi pankreas, seperti
cystic fibrosis dan pankreatitis kronis, atau kondisi lain yang mengarah pada pengurangan
kemampuan menyerap vitamin A, seperti operasi lambung atau Crohn disease, dapat
menyebabkan defisiensi vitamin A sehingga nutrisi untuk rhodopsin (suatu zat peka cahaya;
tersusun atas protein dan vitamin A) pada sel batang tidak tercukupi. Rhodopsin akan terurai
jika ada cahaya dan berperan dalam penglihatan di tempat gelap. Vitamin A (retinol)
diperlukan oleh fotoreseptor untuk memproduksi protein esensial yang terlibat dalam siklus
fototransduksi.Ketika kekurangan protein ini, disfungsi fotoreseptor dapat menyebabkan
gejala rabun senja/kebutaan malam/nyctalopia.
Rabun senja disebabkan oleh gangguan dari sel-sel di retina yang bertanggung jawab
untuk penglihatan dalam cahaya redup. Hal ini memiliki banyak penyebab, termasuk:
 Miopi (rabun jauh)
 Obat-obatan glaukoma yang bekerja dengan konstriksi (mengecilkan) pupil
 Katarak, membuat area berkabut pada lensa mata
 Bentuk dari degenerasi retina seperti Retinitis pigmentosa
 Kekurangan vitamin A, yang dapat mengakibatkan kelainan pada retina dan
membuat mata menjadi kering
 Cacat bawaan lahir
 DAFTAR PUSTAKA

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2.Jakarta : Penerbit
Buku Kedokteran EGC
Shils, Maurice E, et al. 1994. Modern Nutrition in Health and Disease. USA: Lea & Febiger
Sommer, Alfred. 1982. Nutritional Blindness. New York : Oxford University Press

Micronutrient deficiencies; Vitamin A deficiency, dalam situs

http://www.who.int/nutrition/topics/vad/en/

http://who.int/vmnis/vitamina/data/database/countries/idn_vita.pdf

http://www.scribd.com/doc/40478923/vitamin-A

http://blog.unila.ac.id/gnugroho/files/2010/12/Mekanisme-sensoris-dan-motoris.pdf

http://www.achromatopsia.info/debilitating-glare/

http://qforq.multiply.com/journal/item/11

http://www.gizi.net/pedoman-gizi/download/xeroftalmia.pdf . 13 Maret 2011 ; 21.15 WIB

http://webcache.googleusercontent.com/search?
q=cache:cn7o6aJen8UJ:www.truestarhealth.com/Notes/1240000.html+nyctalopia+sym
ptoms+hemeralopia&cd=6&hl=id&ct=clnk&gl=id&source=www.google.co.id
http://www.healthvitaminsguide.com/deficiencies/night-blindness.htm
http://cms.revoptom.com/handbook/sect5q.htm
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/964/basics/pathophysiology.html
http://halodokterku.blogspot.com/2011/03/informasi-penyakit-retinitis-pigmentosa.html
http://portals.wi.wur.nl/foodnut/latham/Lathamchap15.htm
http://unu.edu/unupress/food/8F113e/8F113E02.htm
Ashley R. Valentine and Sherry A. Tanumihardjo.Adjustments to the Modified Relative Dose
Response (MRDR) Test for Assessment of Vitamin A Status Minimize the Blood Volume
Used in Piglets dalam situshttp://jn.nutrition.org/content/134/5/1186.full
http://119.235.17.66/berita-detail.php?id=42153

http://persagikapuas.blogspot.com/2009/03/penentuan-status-vita.html
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003388.htm

http://books.google.co.id/books?
id=03bN5JUERKcC&pg=PA13&lpg=PA13&dq=fundus+xerophthalmia&source=bl&ot
s=c8QA-
EdPkh&sig=kxosatxAkSr507CHpNmXynPyCUE&hl=id&ei=KiSQTdyyFYzqvQO11L
mcDQ&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CCEQ6AEwAA#v=onepa
ge&q&f=false . 28 Maret 2011 ; 13.44 WIB

Chandra, R. K., Vyas D. “Vitamin A, Immunocompetence, and Infection,”

http://unu.edu/unupress/food/8F113e/8F113E02.htm 26 Maret 2011

Anonim, “Part III: Disorder of Malnutrition, Chapter 15: Vitamin A Deficiency,”

http://portals.wi.wur.nl/foodnut/latham/Lathamchap15.htm 26 Maret 2011

Anonim, “Science and Technology Part 2,”

Truswell, S. 2003. ABC of Nutrition : Fourth Edition. London : BMJ Publishing

Group

Robinson, R. 2003. Genetics Volume 1. Canada : Macmillian Reference

Anonim, “Nutrition Education in Primary Schools, Vol. 2: The Activities Unit A1,”

Navarra, T. 2004. The Encyclopedia of Vitamins, Minerals and Supplements, Second

Edition. New York : Facts on File.

Luca, L. M. D. McDowell, E. M., “Effects of vitamin-A status on hamster tracheal

epithellum in viva in vitro,”

http://unu.edu/unupress/food/8F113e/8F113E02.htm 26 Maret 2011

gambar: http://www.uniteforsight.org/