Anda di halaman 1dari 4

Diagnosis GBS

Diagnosis dari SGB biasanya ditegakkan berdasarkan klinisnya. Gejala klinis


utama dari SGB adalah kelemahan bilateral yang progresif dan relatif simetris dari
anggota tubuh dengan atau tanpa keterlibatan dari otot respirasi atau otot yang
diinervasi saraf kranial (Machfoed, 2011).

Diagnosis SGB sering secara langsung, terutama ketika kelemahan didahului


dengan infeksi antara 1-3 minggu, dari onset. Pada beberapa pasien bagaimanpun,
diagnosis dapat menjadi lebih sulit terutama ketika nyeri muncul sebelum gejala
kelemahan atau ketika kelemahan pada awalnya hanya muncul pada kaki
(Machfoed, 2011).

Dari anamnesis dapat ditanyakan, ada atau tidaknya infeksi virus yang mengawali
2-4 minggu sebelum muncul gejala, menanyakan ada atau tidaknya retensi urin,
untuk anak biasanya nyeri 50% sehingga membuat anak menjadi rewel. Untuk
pemeriksaan fisik pada Guillain Barre Syndrome didapatkan antara lain
(Machfoed, 2011) :

a. Akut, simetris, dan kelemahan biasanya asendens dari anggota tubuh

b. Arefleksia atau hiporefleksia dan kelemahan otot, menurunnya posisi dan


sensasi getar

c. Paralisis otot pernapasan 30% jika tanpa terapi

d. Keterlibatan saraf kranial <50%, biasanya kelemahan wajah, 10-20%


ophthalmoparesis

e. Disautonomia (50%): tekanan darah yang labil, aritmia, ileus, retensi urin,
dapat terjadi quadriparesis yang berat hingga paralisis otot pernafasan.

f. Ataksia (23%).

Pemeriksaan laboratorium yang dapat menyokong diagnosis Sindroma Guillain


Barre adalah adanya disosiasi sito albuminemik yaitu adanya kenaikkan jumlah
protein didalam cairan serebrospinal tanpa adanya kenaikkan jumlah sel yang
melebihi 10 sel mononuclear per mm3, ini didapatkan pada 80 sampai 90% dari
pasien dengan SGB pada minggu pertama sesudah onset dari gejala. Pemeriksaan
darah tepi antara lain hemoglobin, leukosit dan laju endap darah biasanya normal,
kecuali ada infeksi pada paru-paru dan saluran kencing (Mardjono, 2014).

Untuk pemeriksaan MRI, sebaiknya dilakukan pada hari ke-13 setelah timbulnya
gejala SGB. Pemeriksaan MRI dengan menggunakan kontras gadolinium
memberikan gambaran peningkatan penyerapan kontras di daerah lumbosakral
terutama di kauda equina. Sensitivitas pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%
(Mardjono, 2014).

Untuk follow-up dan pemeriksaan spesifik dari pasien SGB yang dapat
dipertimbangkan (Mardjono, 2014) :

a. Tes spesifik. Titer serum anti-GM1 antibodi pada axonal yang


berbeda. 30% pasien mempunyai peningkatan antibody anti-
GM1.

b. Anti GQ1b pada ophthalmoplagia dari SGB (jenis Miller-


Fisher)

c. Kelainan yang mungkin di dapatkan pada hasil laboratorium:


demielinisasi neuropati DM mungkin mempunyai hasil
pemeriksaan CSF yang sama dengan SGB, tetapi
bagaimanapun SGB biasanya mempunyai protein CSF tinggi
( > 0,4 g/dL).

d. Protein normal pada 50% pasien pada minggu pertama


penyakit.

Kriteria diagnosis umum yang dipakai adalah kriteria dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS) yaitu :

I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis:

 Terjadinya kelemahan yang progresif

 Hiporefleksi
II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB:

a. Ciri-ciri klinis:

 Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat,


maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2
minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu.

 Relatif simetris

 Gejala gangguan sensibilitas ringan

 Gejala saraf kranial ± 50% terjadi parese N VII dan sering


bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang
mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus
neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain.

 Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti,


dapat memanjang sampai beberapa bulan.

 Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural,


hipertensi dan gejala vasomotor.

 Tidak ada demam saat onset gejala neurologis

b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

 Protein CSS. Meningkat setelah gejala 1 minggu.

 Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3

 Varian:

 Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala

 Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3

c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa:

 Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus.


Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal (Mardjono,
2014).
1. Machfoed H. Buku Ajar Ilmu penyakit saraf. Surabaya : FKUA. 2011.
2. Mardjono, M. Neurologi klinis dasar. Jakarta : Dian Rakyat. 2014.

Anda mungkin juga menyukai