KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Kanker payudara adalah keganasan pada sel-sel yang terdapat pada jaringan pada payudara,
berasal dari komponen kelenjarnya (epitel saluran maupun lobulusnya) maupun komponen selain kelenjar
seperti jaringan lemak, pembuluh darah, dan persyarafan jaringan payudara (Rasjidi, 2010).

Kanker payudara memiliki dampak fisik, psikologis dan sosial. Dampak fisik berupa penurunan
fungsi salah satu organ tubuh yang dioperasi atau di amputasi, rasa nyeri dan perubahan fisik karena efek
samping dari pengobatan yang dijalani pasien. Dampak psikologis dapat berupa reaksi psikologis
terhadap diagnosa kanker payudara yang harus dihadapi, rangkaian terapi atau pengobatan yang di jalani
pasien dan kondisi fisik yang baru. Dampak sosial yang dapat terjadi yaitu perubahan status sosial karena
kehilangan pekerjaan dari tempat pasien, perubahan peran dan tugas karena tidak mampu melakukan
tugasnya sebagai salah satu anggota keluarga (Rachmadahniar,2005).

Menurut Kumar dkk (2009), kurva insident usia pada kanker payudara bergerak naik terus sejak
usia 30 tahun. Kanker ini jarang di temukan pada wanita usia 20 tahun. Angka tertingi pada usia 45-66
tahun.

Organisasi kesehatan dunia (WHO) menyatakan bahwa lima besar kanker di dunia adalah kanker
paru-paru, kanker payudara, kanker usus besar, kanker lambung dan kanker hati. Sementara data dari
pemeriksaan patologi di Indonesia menyatakan bahwa urutan lima besar kanker adalah kanker leher
rahim, kanker payudara, kanker getah bening, kulit dan kanker nasofaring. Kanker payudara merupakan
kanker terbanyak yang diderita oleh wanita. Angka kematian akibat kanker payudara mencapai 5 juta
pada wanita. Kanker payudara merupakan penyebab kematian karena kanker tertinggi pada wanita yaitu
sekitar 19%. Lima data terakhir menunjukkan bahwa kema tian akibat kanker payudara pada wanita
menunjukkan angka ke 2 tertinggi (WHO).

Payudara di miliki oleh setiap orang, lelaki maupun wanita. Pada lelaki payudara mengalami
rudimeter dan tidak penting, sedangkan wanita menjadi berkembang dan penting. Payudara merupakan
salah satu organ paling penting bagi wanita yang erat kaitannya dengan fungsi reproduksi dan kewanitaan
(kecantikan). Karena itu gangguan payudara tidak sekedar memberikan gangguan kesakitan sebagaimna
penyakit pada umumnya, tetapi juga akan mempunyai efek estetika dan psikologis khusus (bustan, 2000).
 Amerika Serikat tercatat lebih dari lebih dari 190.000 kasus baru dan 40.000 kematian.

Data WHO menunjukkan bahwa 78% kanker payudara terjadi pada wanita usia 50 keatas,
sedangkan 6% nya pada usia kurang dari 40 tahun.

Di Negara Indonesia jumlah kanker payudara didapatkan kurang lebih 200 juta populasi atau
23.140 kasus baru setiap tahun (Emir & Suyatno,2010).

Menurut Ramli dkk (2010), di dapatkan jumlah penderita kanker payudara stadium IIIA dan IIIB
sebanyak 43,4%, Stadium IV sebanyak 14,3 %, berbeda dengan negara maju dimana kanker payudara
ditemukan lebih banyak dalam stadium dini.

Dari data yang penulis kumpulkan di RSUD KELAS B CIANJUUR tercatan angka kejadian
penderita kanker payudara meningkat 3 tahun terakhir. Yaitu pada tahun 2013 wanita yang mengidap
kanker payudara yaitu 234 orang diantaranya 14 orang meninggal dunia , pada tahun 2014 terhitung
sebanyak 272 orang orang wanita mengidap kanker payudara diantaranya 13 orang meninggal dunia,
sedangkan pada tahun 2015 terhitung 312 orang wanita terkena kanker payudara diantaranya 11 orang
meninggal dunia.

Peran perawat memberikan asuhan keperawatan pada klien kanker payudara yaitu melalui upaya
promotif,prepentif,kuratif dan rehabilitas.Upaya promotif meliputi pemberian pendidikan kesehatan
tentang penyakit kanker payudara,upaya preventif yaitu mencegah infeksi pada luka post op dengan cara
perawatan luka dengan teknik aseptik dan antiseptik,upaya kuratif meliputi pemberian pengobatan dan
penganjuran klien untuk mematuhi terapi,serta upaya rehabilitative meliputi perawatan luka di rumah dan
menganjurkan untuk meneruskan terapi yang telah diberikan.Peran perawat dalam aspek psikologis yaitu
memberikan informasi dan dukungan positif kepada jlien tentang proses pengobatan yang akan di jalani
bahwa itu adalah alternative untuk pengobatan

Berdasarkan data tersebut maka dari itu, penulis tertarik untuk mengangkat masalah kanker
payudara pada studi kasus ini supaya bisa memberikan asuhan keperawatan secara mendalam terhadap
klien dengan masalah kanker payudara.

1.2 Tujuan Penulisan

1. Tujuan Umum

Penulis dapat menerapkan asuhan keperawatan pada klien kanker payudara di ruang Samolo 1 di
 RSUD KELAS B CIANJUR tahun 2016.

2. Tujuan Khusus

a) Mampu melaksanakan pengkajian terhadap klien dengan kanker payudara

b) Mampu merumuskan diagnosa keperawatan terhadap klien dengan kanker payudara
c) Mampu membuat perencanaan terhadap klien dengan kanker payudara
d) Mampu melakukan tindakan keperawatan terhadap klien dengan kanker payudara
e) Mampu mengevaluasi dari tindakan keperawatan yang telah diberikan terhadap klien dengan
kanker payudara
f) Mampu melakukan pendokumentasian asuhan keperawatan terhadap klien dengan kanker
payudara.

1.3 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang di atas, maka dapat dirumuskan masalah sebagai berikut ‘’Bagaimana
menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan kanker payudara di ruang Samolo 1 di RSUD
KELAS B CIANJUR”.

1.4 Kegunaan

Adapun manfaat penulisan studi kasus ini adalah :

1. Bagi Penulis

Untuk menambah pengetahuan dan wawasan bagi peneliti sendiri dalam melakukan asuhan
keperawatan pada klien dengan kanker payudara

2. Bagi institusi RSUD KELAS B CIANJUR

Sebagai bahan masukan dan informasi bagi institusi kesehatan dan tenaga kesehatan dalam
rangka meningkatkan pelayanan kesehatan terhadap kanker payudara.

3. Bagi Akademik

Dapat dijadikan sebagai bahan informasi atau masukan untuk menambah wawasan bagi pembaca
tentang payudara.
4. Bagi Klien dan Keluarga

Dapat digunakan sebagai ilmu pengetahuan dan mampu memahami tentang penyakit kanker
payudara serta penatalaksanaanya.

1.5 Sistematika Penulisan

Cover

Kata Pengantar

Daftar isi

Bab I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Penulisan
1.3 Rumusan Masalah
1.4 Kegunaan
1.5 Sistematika Penulisan

Bab II Teoritis

2.1. Konsep Dasar

2.1.1. Pengertian

2.1.2. Klasifikasi

2.1.3. Etiologi

2.1.4. Anatomi Fisiologi

2.1.5. Faktor Resiko

2.1.6. Patofisiologi

2.1.7. Manifestasi Klinis

2.2. Konsep Asuhan Keperawatan

 2.2.1. Pengkajian

2.2.2. Keperawatan dan Intervensi

Bab III Tinjauan Kasus

3.1 Pengkajian

3.2 Analisa Data

3.3 Daftar Asuhan Keperawatan

3.4 Rencana Asuhan Keperawatan

3.5 Catatan Perkembangan

Bab IV Pembahasan

4.1 Pengkajian

4.2 Diagnosa Keperawatan

4.3 Perencanaan

4.4 Implementasi

4.5 Evaluasi

Bab V Penutup

5.1 Kesimpulan

5.2 Kritik dan Saran

 BAB II

TUJUAN TEORITIS

2.1. Konsep Dasar

2.1.1. Pengertian

Kanker payudara merupakan penyakit yang disebabkan karena terjadinya pembelahan sel-sel
tubuh secara tidak teratur sehingga pertumbuhan sel tidak dapat di kendalikan dan akan tumbuh menjadi
benjolan tumor (kanker) sel (Brunner dan Suddarth, 2005 ).

Kanker payudara adalah suatu penyakit seluler yang dapat timbul dari jaringan payudara dengan
manifestasi yang mengakibatkan kegagalan untuk mengontrol proliferasi dan maturasi sel (Brunner dan
Suddarth, 2005 ).

Kanker payudara adalaah suatu penyakit yang menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler
dan merupakan kelompok penyakit,bukan penyakit tunggal (Tucker dkk,1998).

Kanker payudara adalah sekelompok sel tidak normal yang terus tumbuh di dalam jaringan mammae
(Tapan, 2005).

Kanker payudara adalah pertumbuhan yang tidak normal dari sel-sel jaringan tubuh yang berubah
menjadi ganas (http//www.pikiran-rakyat. com. jam 10.00, Minggu tanggal 29-8-2005,sumber :
Harianto,dkk).

Kanker payudara adalah tumor ganas yang berasal dari parenkim, stoma areola, dan papila
mamae (Taufan Nugroho,2011).

2.1.2. Klasifikasi

1. Histopatologi

Berdasarkan WHO Histological Classification of breast tumor, kanker payudara diklasifikasikan

sebagai berikut:

1. Non-invasif karsinoma
  Non-invasif duktal karsinoma
 Lobular karsinoma in situ
2. Invasif karsinoma
a. Invasif duktal karsinoma
 Papilobular karsinoma
 Solid-tubular karsinoma
 Scirrhous karsinoma
 Special types
 Mucinous karsinoma
 Medulare karsinoma
b. Invasif lobular karsinoma
 Adenoid cystic karsinoma
 karsinoma sel squamos
 karsinoma sel spindel
 Apocrin karsinoma
 Karsinoma dengan metaplasia kartilago atau osseus metaplasia
 Tubular karsinoma
 Sekretori karsinoma
 Lainnya
3. Paget's Disease

2. Stadium

Stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaian dokter saat mendiagnosis
suatu penyakit kanker yang diderita pasiennya, sudah sejauh manakah tingkat penyebaran kanker tersebut
baik ke organ atau jaringan sekitar maupun penyebaran ketempat lain. Stadium hanya dikenal pada tumor
ganas atau kanker dan tidak ada pada tumor jinak. Untuk menentukan suatu stadium, harus dilakukan
pemeriksaan klinis dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya yaitu histopatologi atau PA,
rontgen , USG, dan bila memungkinkan dengan CT scan, scintigrafi, dll. Banyak sekali cara untuk
menentukan stadium, namun yang paling banyak dianut saat ini adalah stadium kanker berdasarkan
klasifikasi sistem TNM yang direkomendasikan oleh UICC (International Union Against Cancer dari
World Health Organization)/AJCC (American Joint Committee On cancer yang disponsori oleh American
Cancer Society dan American College of Surgeons).
Sistem TNM

TNM merupakan singkatan dari "T" yaitu tumor size atau ukuran tumor , "N" yaitu node atau
kelenjar getah bening regional dan "M" yaitu metastasis atau penyebaran jauh. Ketiga faktor T, N, dan M
dinilai baik secara klinis sebelum dilakukan operasi, juga sesudah operasi dan dilakukan pemeriksaan
histopatologi (PA). Pada kanker payudara, penilaian TNM sebagai berikut:

T (tumor size), ukuran tumor:

 T 0: tidak ditemukan tumor primer

 T 1: ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
 T 2: ukuran tumor diameter antara 2–5 cm
 T 3: ukuran tumor diameter > 5 cm
 T 4: ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau dinding dada atau pada
keduanya, dapat berupa borok, edema atau bengkak, kulit payudara kemerahan atau ada
benjolan kecil di kulit di luar tumor utama

N (node), kelenjar getah bening regional (kgb):

 N 0: tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak/aksilla

 N 1: ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
 N 2: ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
 N 3: ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada kgb di mammary
interna di dekat tulang sternum

M (metastasis), penyebaran jauh:

 M x: metastasis jauh belum dapat dinilai

 M 0: tidak terdapat metastasis jauh
 M 1: terdapat metastasis jauh

Setelah masing-masing faktor T, N, dan M didapatkan, ketiga faktor tersebut kemudian digabung
dan akan diperoleh stadium kanker sebagai berikut:

 Stadium 0: T0 N0 M0
 Stadium 1: T1 N0 M0
 Stadium II A: T0 N1 M0/T1 N1 M0/T2 N0 M0
  Stadium II B: T2 N1 M0 / T3 N0 M0
 Stadium III A: T0 N2 M0/T1 N2 M0/T2 N2 M0/T3 N1 M0
 Stadium III B: T4 N0 M0/T4 N1 M0/T4 N2 M0
 Stadium III C: Tiap T N3 M0
 Stadium IV: Tiap T-Tiap N-M1

3. Genetik

1. Array-mikro DNA

Array-mikro DNA merupakan suatu metode yang diawali dengan membandingkan sel normal
dengan sel kanker dan melihat perbedaan yang terjadi pada ekspresi genetik antara dua jenis sel.
Walaupun perbedaan ekspresi genetik tersebut belum tentu menunjukkan ciri khas onkogen sel kanker,
namun beberapa grup periset mempertimbangkan bahwa beberapa grup/kluster gen mempunyai
kecenderungan untuk meninggalkan jejak genetik pada sel lain hingga terjadi ekspresi genetik yang sama,
yang disebut profil genetik. Dengan demikian, dinamika fungsional gen dan genom dapat diamati seperti
proses transkripsi mRNA, identifikasi domain pengikat dari protein asam nukleat, analisis single-
nucleotide polymorphism.

Sejumlah profil genetik telah diajukan oleh berbagai pihak, beberapa diantaranya adalah:

 Profil genetik dari American Society of Clinical Oncology yang menawarkan klasifikasi
berdasarkan CA 15.3, CA 27.29, CEA, pencerap estrogen, pencerap progesteron, pencerap faktor
pertumbuhan epidermal-2, aktivator plasminogen urokinase, penghambat aktivator plasminogen
1. Penggunaan kategori berikut sebagai dasar diagnosa juga dianggap belum cukup;
DNA/ploiditas dengan penggunaan sitometri, p53, cathepsin D, siklin E, multiparameter assays
tertentu, deteksi metastasis-mikro pada sumsum tulang dan kadar sel tumor dalam sirkulasi darah.
 Profil genetik yang disebut normal breast-like, basal, luminal A, luminal B, dan ERBB2+.
 Subtipe berdasarkan ESR1/ERBB2 dengan profil ESR1+/ERBB2-, ESR1-/ERBB2-, dan
ERBB2+.

2. Profil intrinsik Perou-Sørlie

Dari sudut pandang histologi, sel tumor payudara merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari
berbagai jenis sel selain sel kanker. Untuk mendapatkan profil genetik dari sebuah tumor, perlu diketahui
ekspresi genetik khas dari tiap sel yang merupakan hasil transkripsi kluster gen tertentu, kemudian dicari
kesamaan kluster pada sel lain dari jenis yang berbeda.

Pada profil intrinsik, ditemukan 8 kluster genetik yang merupakan variasi sel-sel tertentu yang
terdapat di dalam tumor.

 Sel endotelial. Sebuah kluster gen merupakan ciri khas ekspresi genetik sel endotelial, seperti CD34,
CD31, faktor von Willebrand, baik sel endotelial dari kultur HUVEC maupun HMVEC.
 Sel stromal. Ekspresi protein dari sel stromal merupakan kluster genetik yang teridentifikasi terlebih
dahulu dan meliputi beberapa isomer kolagen
 Sel payudara normal maupun yang kaya akan adiposa dengan kluster genetik meliputi fatty-acid
binding protein 4 dan PPAR
 Sel B, meninggalkan jejak genetik seperti ekspresi gen berupa protein imunoglobulin saat melakukan
infiltrasi dan memberikan variasi pada kluster genetik seperti yang terjadi pada ekspresi sel RPMI-
8226 dari kultur mieloma multipel.
 Sel T juga meninggalkan jejak genetik yang menjadi indikasi aktivitas infiltrasi. Sebuah kluster
geneteik meliputi kluster diferensiasi CD3 dan 2 subunit pencerap sel T ditemukan pada sel MOLT-4
dari kultur leukimia.
 Makrofaga. Sebuah kluster genetik yang nampaknya merupakan ciri khas makrofaga/monosit adalah
ekspresi CD68, acid phosphatase 5, chitinase dan lysozyme.

Terdapat dua jenis sel epitelial pada kelenjar ini, yaitu sel basal atau sel mioepitelial, dan sel epitelial
luminal. Banyak gen yang hanya dimiliki oleh salah satu jenis sel ini dan jarang ditemukan gen yang
dimiliki oleh kedua sel. Kluster genetik sel basal meliputi keratin-5, keratin-17, integrin-4 dan laminin.
Sedangkan kluster genetik sel luminal meliputi faktor transkripsi yang berkaitan dengan pencerap
estrogen seperti GATA-binding protein-3, X-box binding protein-1 dan hepatocyte nuclear factor-3.

4. Lintasan onkogenik

Klasifikasi menurut lintasan onkogenik terbagi menjadi 4 subtipe yang disebut:

 luminal A yang disertai ekspresi pencerap hormon, baik estrogen, progesteron maupun keduanya, dan
tanpa ekspresi HER-2 (bahasa Inggris: human epidermal growth factor receptor 2). Pada subtipe
luminal A, terjadi ekspresi berlebihan protein yang berperan dalam lintasan metabolisme asam lemak
 dan lintasan transduksi sinyal selular yang menggunakan steroid, khususnya melalui ekspresi
pencerap estrogen.
 luminal B dengan pencerap hormon +, HER-2 +.
 triple negative dengan pencerap hormon -, HER-2 -.
 HER-2 over-expressing dengan pengecerap hormon -, HER-2 +.

Berdasarkan klasifikasi ini, hasil sampling dari 2.544 kasus yang terjadi di Amerika, 73% didapati
mengidap subtipe luminal A, 12% penderita luminal B, 11% adalah kanker triple negative dan 4%
merupakan jenis HER-2 over-expressing.

Beberapa ahli lain menambahkan subtipe seperti;

 basal-like dengan ekspresi berlebih protein yang berperan pada proliferasi dan diferensiasi sel,
lintasan p21 dan transduksi sinyal dalam siklus sel pada checkpoint antara fase G1 dan fase S.
 basal A dengan lintasan ETS dan gen BRCA1.
 basal B dengan lintasan sel mesenkimal dan/atau sel punca/sel progenitor

2.1.3. Etiologi

Tidak satupun penyebab spesifik dari kanker payudara,sebaliknya serangkaian faktor genetik,
hormonal, dan kemungkinan kejadian lingkungan dapt menunjang terjadinya kanker ini. Bukti yang terus
bermunculan menunjukan bahwa perubahan genetik belum berkaitan dengan kanker payudara, namun apa
yang menyebabkan perubahan genetik masih belum diketahui. Perubahan genetik ini termasuk perubahan
atau mutasi dalam gen normal, dan pengaruh protein yang menekan atau menigkatkan perkembangan
kanker payudara. Hormon steroid yang dihasilkan oleh ovarium mempunyai peran penting dalam kanker
payudara. Dua hormon ovarium utama-estradiol dan progesterone mengalami perubahan dalam
lingkungan seluler, yang dapat mempengaruhi faktor pertumbuhan bagi kanker payudara (Brunner dan
Sudart, 2001).

Faktor resiko timbul kanker payudara terdiri dari faktor resiko yang tidak dapat di ubah
(unchangeable) dan dapat di ubah (changeable) yaitu :

A. Faktor resiko yang tidak dapat di ubah (unchangable)

1) Umur
 Semakin bertambahnya umur meningkat resiko kanker payudara. Wanita paling sering terserang
kanker payudara adalah usia di atas 40 tahun. Wanita berumur di bawah wanita 40 tahun juga dapat
terserang kanker payudara, namun resikonya lebih rendah dibandingkan wanita berusia diatas 40 tahun.

2) Menarche Usia Dini

Resiko terjadinya kanker payudara meningkat pada wanita yang mengalami menstruasi pertama
sebelum umur 12 tahun. Umur menstruasi yang lebih awal berhubungan dengan lamanya paparan
hormone estrogen dan progesterone pada wanita yang berpengaruh terhadap proses proliferasi jaringan
termasuk jaringan payudara.

3) Menoupause usia lanjut

Menopause setelah usia 55 tahun meningkatkan resiko untuk mengalami kanker payudara.
Sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor jauh sebelum terjadinya perubahan klinis. Kurang dari 25%
kanker payudara terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor
terjadinya perubahan klinis.

4) Riwayat keluarga

Terdapat peningkatan resiko menderita kanker payudara pada wanita yang keluarganya menderita
kanker payudara tertentu. Apabila BRCA 1 (Breast Cancer 2),yaitu suatu kerentanan terhadap kanker
payudara, untuk terjadi kanker payudara sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70
tahun. 10% kanker payudara bersifat familial. Pada studi genetik ditemukan bahwa kanker payudara
berhubungan dengan gen probabilitas.

5) Riwayat penyakit payudara jinak

Wanita yang menderita kelainan ploriferatif pada payudara memiliki peningkatan resiko untuk
mengalami kanker payudara. Menurut penelitian Brinton (2008) di Amerika Serikat dengan desain
cohort, wanita yang mempunyai tumor payudara (adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis) mempunyai
resiko 2,0 kali lebih tinggi untuk mengalami kanker payudara 4,0 kali lebih besar untuk terkena kanker
payudara (RR=4,0).

B. Faktor resiko yang dapat diubah / dicegah (changeable)

1) Riwayat kehamilan
 Usia lanjut saat melahirkan anak pertama meningkatkan resiko mengalami kanker payudara.
Menurut penelitian Briston (2008) di Amerika Serikat dengan desain cohort, wanita yang kehamilan
pertama setelah 35 tahun mempunyai resiko 3,6 kali lebih besar dibandingkan wanita yang kehamilan
pertama sebelum 35 tahun untuk terkena kanker payudara (RR=3,6). Wanita yang multipara atau belum
pernah melahirkan mempunyai faktor resiko 4,0 kali lebih besar dibandingkan wanita multipara atau
sudah lebih dari sekali melahirkan untuk terkena kanker payudara (RR=4,0)

2) Obesitas dan konsumsi lemak tinngi

Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dengan kanker payudara pada wanita pasca
menopause. Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor resiko terjadinya kanker payudara.

3) Penggunaan Hormone dan Kontrasepsi Oral

Hormone berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Wanita yang menggunakan

kontrasepsi oral berisiko tinggi untuk mengalami kanker payudara. Kandungan estrogen dan progestron
pada kontrasepsi oral akan memberikan efek proliferasi berlebih pada kelenjer payudara. Wanita yang
menggunakan kontrasepsi oral untuk waktu yang lama mempunyai resiko untuk mengalami kanker
payudara sebelum menopause.

4) Konsumsi Rokok

Wanita yang merokok meningkatkan resiko untuk mengalami kanker payudara daripada waita
yang tidak merokok. Penelitian Indriati tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan desain case
control menunjukkan bahawa diperkirakaan resiko bagi wanita yang merokok untuk terkena kanker
payudara 2,36 kali lebih tinggi dibandingkan dengan wanita yang tidak merokok (OR=2,36).

5) Riwayat Keterpaparan Radiasi

Radiasi diduga meningkatkan resiko kejadian kanker payudara. Pemajanan terhadap radiasi
ionisasi setelah masa pubertas dan sebelum usia 30 tahun meningkatkan resiko kanker payudara.

Penelitian Indriati tahun 2009 di RS Dr. Kariadi Semarang dengan desain case control menunjukkan
bahwa diperkirakan resiko bagi wanita yang terpapar radiasi lebih dari 1 jam sehari untuk terkena kanker
payudara 3,12 kali lebih tinggi (OR=3,12).
2.1.4. Anatomi Fisiologi

Anatomi payudara dan kuadran letak kanker payudara dapat dilihat pada gambar dibawah ini:

Keterangan:

1. Korpus (badan)

2. Areola

3. Papilla atau puting

Payudara (mammae, susu) adalah kelenjar yang terletak di bawah kulit,di atas otot dada.Fungsi dari
payudara adalah memproduksi susu untuk nutrisi bayi. Manusia mempunyai sepasang kelenjar payudara,
yang beratnya kurang lebih 200 gram, saat hamil 600 gram dan saat menyusui 800 gram. Pada payudara
terdapat tiga bagian utama yaitu:

1) Korpus

Korpus (badan ) yaitu bagian yang membesar. Alveolus, yaitu unit terkecil yang memproduksi susu.
Bagian dari alveolus adalah sel aciner, jaringan lemak, sel plasma, sel otot polos, dan pembuluh darah.
Lobulus, yaitu kumpulan dari alveolus. Lobus,yaitu beberapa lobulus yang berkumpul menjadi 15-20
lobus pada tiap payudara.ASI disalurkan dari alveolus ke dalam saluran kecil(duktulus), kemudian
beberapa duktulus bergabung membentuk saluran yang lebih besar (duktus laktiferus).

2) Areola

Areola, yaitu bagian yang kehitaman di tengah sinus laktiferus, yaitu saluran di bawah areola yang
besar melebar, akhirnya memusat ke dalam putingndan bermuara ke luar. Di dalam dinding alveolus
maupun saluran-saluran terdapat otot polos yang bila berkontraksi dapat memompa ASI keluar.

3) Papilla / Puting

Papila atau Puting,yaitu bagian yang menonjol di puncak payudara. Bentuk puting ada 4, yaitu bentuk
yang normal, pendek/datar, panjang dan terbenam (inverted).

2.1.5. Faktor Resiko

Menurut Moningkey dan Kodim, penyebab spesifik kanker payudara masih belum diketahui, tetapi
terdapat banyak faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker payudara
diantaranya:

1) Faktor reproduksi: Karakteristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya kanker
payudara adalah nuliparitas, menarche pada umur muda, menopause pada umur lebih tua, dan
kehamilan pertama pada umur tua. Risiko utama kanker payudara adalah bertambahnya umur.
Diperkirakan, periode antara terjadinya haid pertama dengan umur saat kehamilan pertama
merupakan window of initiation perkembangan kanker payudara. Secara anatomi dan fungsional,
payudara akan mengalami atrofi dengan bertambahnya umur. Kurang dari 25% kanker payudara
terjadi pada masa sebelum menopause sehingga diperkirakan awal terjadinya tumor terjadi jauh
sebelum terjadinya perubahan klinis.
2) Penggunaan hormon: Hormon estrogen berhubungan dengan terjadinya kanker payudara. Laporan
dari Harvard School of Public Health menyatakan bahwa terdapat peningkatan kanker payudara yang
signifikan pada para pengguna terapi estrogen replacement. Suatu metaanalisis menyatakan bahwa
walaupun tidak terdapat risiko kanker payudara pada pengguna kontrasepsi oral, wanita yang
menggunakan obat ini untuk waktu yang lama mempunyai risiko tinggi untuk mengalami kanker
payudara sebelum menopause. Sel-sel yang sensitive terhadap rangsangan hormonal mungkin
mengalami perubahan degenerasi jinak atau menjadi ganas.
3) Penyakit fibrokistik: Pada wanita dengan adenosis, fibroadenoma, dan fibrosis, tidak ada peningkatan
risiko terjadinya kanker payudara. Pada hiperplasis dan papiloma, risiko sedikit meningkat 1,5 sampai
2 kali. Sedangkan pada hiperplasia atipik, risiko meningkat hingga 5 kali.
4) Obesitas: Terdapat hubungan yang positif antara berat badan dan bentuk tubuh dengan kanker
payudara pada wanita pasca menopause. Variasi terhadap kekerapan kanker ini di negara-negara
Barat dan bukan Barat serta perubahan kekerapan sesudah migrasi menunjukkan bahwa terdapat
pengaruh diet terhadap terjadinya keganasan ini.
5) Konsumsi lemak: Konsumsi lemak diperkirakan sebagai suatu faktor risiko terjadinya kanker
payudara. Willet dkk. melakukan studi prospektif selama 8 tahun tentang konsumsi lemak dan serat
dalam hubungannya dengan risiko kanker payudara pada wanita umur 34 sampai 59 tahun.
6) Radiasi: Eksposur dengan radiasi ionisasi selama atau sesudah pubertas meningkatkan terjadinya
risiko kanker payudara. Dari beberapa penelitian yang dilakukan disimpulkan bahwa risiko kanker
radiasi berhubungan secara linier dengan dosis dan umur saat terjadinya eksposur.
7) Riwayat keluarga dan faktor genetik: Riwayat keluarga merupakan komponen yang penting dalam
riwayat penderita yang akan dilaksanakan skrining untuk kanker payudara. Terdapat peningkatan
risiko keganasan pada wanita yang keluarganya menderita kanker payudara. Pada studi genetik
ditemukan bahwa kanker payudara berhubungan dengan gen tertentu. Apabila terdapat BRCA 1,
yaitu suatu gen kerentanan terhadap kanker payudara, probabilitas untuk terjadi kanker payudara
sebesar 60% pada umur 50 tahun dan sebesar 85% pada umur 70 tahun. Faktor Usia sangat
berpengaruh -> sekitar 60% kanker payudara terjadi di usia 60 tahun. Resiko terbesar usia 75 tahun.

2.1.6. Patofisiologi

Bukti yang terus bermunculan menunjukkan bahwa adanya perubahan genetik berkaitan dengan
kanker payudara namun ap yang menyebabkan genetik masih belum diketahui.Meskipun belum ada
penyebab spesifik kanker payudara yang diketahui namun bisa diindentifikasi melalui beberapa faktor
resiko,faktor ini penting dalam membantu mengembangkan program pencegahan.Hal yang selalu harus
diingat adalah bahwa 60% yang di diagnosa kanker payudara tidak mempunyai faktor resiko yang
terindentifikas kecuali lingkungan hormonal mereka.Di masa kehidupan,wanita dianggap beresiko untuk
mengalami kanker payudara,namun mengidentifikasi faktor resiko merupakan cara untuk
mengidentifikasi wanita yang mungkin diuntungkan dari kelangsungan hidup yang harus meningkat dan
pengobatan dini (Prince,A Sylvia.2006).
 Kanker payudara berasal dari jaringan epitel dan paling sering terjadi pada sistem duktal, mula-
mula terjadi hiperplasia sel-sel dengan perkembangan sel-sel atipik. Sel-sel ini akan berlanjut menjadi
karsinoma insitu dan menginvasi stroma. Karsinoma membutuhkan waktu 7 tahun untuk bertumbuh dari
sel tunggal sampai menjadi massa yang cukup besar untuk dapat diraba (kira-kira berdiameter 1 cm).
Pada ukuran itu kira-kira seperempat dari karsinoma mammae telah bermetastasis. Karsinoma mammae
bermetastasis dengan penyebaran langsung ke jaringan sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan
aliran darah (Prince, Sylvia, Wilson Lorrairee M, 1995).

Tumor / neoplasma merupakan kelompok sel yang berubah dengan ciri:proliferasi yang
berlebihan dan tak berguna,yang tak mengikuti pengaruh jaringan sekitarnya.Proliferasi abnormal sel
kanker akan mengganggu fungsi jaringan normal dengan meninfiltrasi dan memasukinya dengan cara
menyebarkan anak sebar keorgan-organ yang jauh.Didalam sel tersebut telah terjadi perubahan secara
biokimiawi terutama dalam maligna dan berubah menjadi sekelompok sel ganas diantara sel normal
(Prince,A Sylvia.2006).

Transformasi sel-sel kanker dibentik dari sel-sel normal dalam suatu proses rumut yang disebut
transformasi, yang terdiri dari tahap inisiasi, promosi dan progresi. Pada tahap inisiasi terjadi suatu
perubahan dalam genetiksel yang memancing selmenjadi maligna.perubahan dalam denetic sel ini
disebabakan oleh suatu gen yang disebut dengan karsinogen,yang bisa berupa bahan kimia, virus, radiasi
atau penyinaran dan sinar matahari. Tetapi, tidak semua sel memiliki kepekaan yang sama terhadap
suatu karsinogen harus merupakan mutagen yang dapat menimbulkan mutasi pada gen (Sukarja,2000).

Apabila ditemukan suatu kesalahan maka basa-basa DNA yang terlihat akan dipotong dan
diperbaiki. Namun, kadang terjadi transkripsi dan tidak terdeteksi oleh enzim-enzim pengoreksi. Pada
keadaan tersebut akan timbul satu atau lebih protein regulator yang akan mengenali kesalahan resebut dan
menghentikan sel dititik tersebut dari proses pembelahan.pada titik ini, kesalahan DNA dapat
diperbaiki,atau sel tersebut deprogram untuk melakukan bunuh diri yang secara efektif menghambat
pewarisan kesalahan sel-sel keturunan jika sel tersebut kembali lobs, maka sel tersebut akan menjadi
mutasi permanen dan bertahan di semua keturunan dan masuk ketahap irreversible (Cerwin ,2000).

Pada tahap promosi kelainan genetik dalam sel atau bahan lainnya yang disebut promoter,
menyebabkan sel lebih rentan terhadap suatu karsinogen. Bahkan gangguan fisik menahun pun dapat
membuat sel menjadi lebih peka untuk mengalami suatu keganasan. Promotor adalah zat non-mutagen
tetapi dapat menikkan reaksi karsinogen dan tidak menimbulkan amplifikasi gen produksi copi multiple
gen (Sukarha, 2000). Suatu sel yang telah megalami insiasi akan menjadi maligna. Sel yang belum
melewati tahap inisiasi tidak akan terpenngaruhi oleh promosi. Oleh karena itu, diperlukan beberapa
faktor untuk terj adinya suatu keganasan (gabungan dari sel yang akan peka dan suatu karsinogen).

Pada tahap progresif terjadi aktivitas, mutasi, atau hilangnya gen.pada progresif ini timbul
perubahan benigna menjadi pre-maligna dan maligna. Kanker payudara menginvasi secara lokal dan
menyebar pertama kali melalui kelenjer getah bening regional, aliran darah, atau keduanya. Kanker
payudara yang bermetastasis dapat mengenai seluruh organ tubuh, terutama paru-paru, hepar, tulang, otak
dan kulit (Weiss.M 2010).

Metastasis kanker payudara biasanya muncul bertahun-tahun atau beberapa dekade setelah
diagnosis pertama dan terapi (Swart R, DAN Harris JE, 2011).

Stadium-stadium penyakit kanker adalah suatu keadaan dari hasil penilaia Dokter saat
mendiagnosis suatu penyakit kanker yang diderita pasienya,sudah sejauh mana tingkat penyebaran kanker
tersebut baik ke organ maupun penyebaran ketempat jauh.Stadium hanya di kenal pada tumor ganas atau
kanker dan tidak ada tumor jinak.Untuk menentukan suatu stadium,harus dilakukan pemeriksaan klinis
dan ditunjang dengan pemeriksaan penunjang lainnya,yaitu histopologi,PA,rontgen,usg,danbila
memungkinkan CT Scan,Scintigrafi (Sukarja,2000).

Pathway
2.1.7. Manifestasi Klinis