Laporan Pendahuluan Ich
Laporan Pendahuluan Ich
Disusun oleh :
M. Faisal Rifai
( A01101495 )
B. Etiologi
Etiologi dari Intra Cerebral Hematom adalah :
1. Kecelakaan yang menyebabkan trauma kepala
2. Fraktur depresi tulang tengkorak
3. Gerak akselerasi dan deselerasi tiba-tiba
4. Cedera penetrasi peluru
5. Jatuh
6. Kecelakaan kendaraan bermotor
7. Hipertensi
8. Malformasi Arteri Venosa
9. Aneurisma
10. Distrasia darah
11. Obat
12. Merokok.
C. Patofisiologi
ICH primer biasa terjadi pada kapsul internal dan hematoma meluas kemedial
kesubstansi kelabu dalam dan kelateral melalui substansi putih yang relatif aseluler
korona radiata. Pembuluh yang ruptur adalah satu dari arteria perforating kecil yang
meninggalkan arteria serebral media dekat pangkalnya dikarotid internal dan sering
dijelaskan sebagai arteria lentikulostriata. Pemeriksaan postmortem menunjukkan
pada arteria perforating pasien hipertensif terdapat banyak dilatasi aneurismal yang
sangat kecil yang diduga rupturnya menjadi sumber perdarahan. Lebih jarang
perdarahan terjadi pada fossa posterior yang dimulai pada pons atau hemisfer
serebeler.
ICH akut sering terjadi saat atau setelah latihan fisik. Sekitar duapertiga akan
mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam defisit
maksimal saat datang kerumah sakit. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan
duapertiganya jatuh kedalam koma. Nyeri kepala dan mual dengan muntah terjadi
pada 20-40% kasus. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. Kejang
kurang umum terjadi, sekitar 7-14%. Gejala dan tanda lainnya tergantung ukuran
dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Tanda khas perdarahan ganglia basal,
biasanya putaminal, adalah defisit motor kontralateral dan gaze ipsi lateral dengan
perubahan sensori, visual dan tabiat. Perubahan pupil terjadi akibat ancaman
herniasi unkal lobus temporal akibat peninggian TIK dan pergeseran garis tengah.
Gejala afasik bila hemisfer dominan terkena.
Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara yaitu:
1. Kerusakan otak yang nyata terjadi pada saat perdarahan. Ini terutama pada kasus
dimana hematoma meluas kemedial dan talamus serta ganglia basal rusak.
2. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang
selluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta
gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversibel. 80% pasien adalah hipertensif
dan biasanya dalam eksaserbasi akut dari hipertensinya pada saat datang.
Kebanyakan kasus hematoma memecah kesistema ventrikuler atau rongga
subarakhnoid menimbulkan gambaran klinis PSA.
Pria terkena 5-20% lebih sering dari wanita dan 75-90% terjadi antara usia
45-75 tahun. Pasien dengan koagulopatia lebih berisiko terhadap PIS seperti juga
penderita yang mendapat antikoagulan terutama Coumadin. Trombositopenia
dengan hitung platelet kurang dari 20.000, penyakit hati, leukemia, dan obat-obat
seperti amfetamin meninggikan risiko terjadinya PIS.
ICH terjadi pada teritori vaskuler arteria perforating kecil seperti
lentikulostriata pada ganglia basal, talamoperforator diensefalon, cabang
paramedian basiler pada pons. Karenanya kebanyakan terjadi pada struktur dalam
dari hemisfer serebral. Berikut ini struktur beserta frekuensi kejadiannya: putamen
30-50%, substansi putih subkortikal 30%, serebelum 16%, talamus 10-15%, serta
pons 5-12%. Arteria yang paling sering menimbulkan perdarahan adalah cabang
lentikulostriata lateral dari arteria serebral media yang mencatu putamen.
ICH merupakan sekitar 10% dari semua strok. Seperti dijelaskan diatas, ia
disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkhima otak. Ruptur vaskuler
dikira terjadi pada aneurisma milier kecil, dijelaskan oleh Charcot dan Bouchard
1868, dan/atau pada arteria lipohialinotik yang sering tampak pada otopsi pasien
dengan hipertensi. Minoritas kasus PIS kemungkinan disebabkan aneurisma, AVM,
malformasi kavernosa, amiloid serebral, atau tumor. Glioblastoma adalah tumor otak
primer yang paling sering mengalami perdarahan, sedangkan melanoma,
khoriokarsinoma dan ipernefroma adalah tumor metastatik yang tersering
menimbulkan perdarahan.
Kematian akibat ICH sekitar 50% dengan 3/4 pasien yang hidup, tetap
dengan defisit neurologis nyata. Penelitian memperlihatkan bahwa prognosis
terutama tergantung pada derajat klinis saat pasien masuk, lokasi serta ukuran
perdarahan. Pasien sadar tentu lebih baik dari pada pasien koma. Penelitian Dixon
1984 memperlihatkan bahwa satu-satunya prediktor terpenting atas outcome adalah
Skala Koma Glasgow. Pasien dengan hematoma lober superfisial cenderung lebih
baik dari perdarahan batang otak yang lebih dalam. Perluasan klot ke sistema
ventrikuler memperburuk outcome. Pasien dengan perdarahan dengan diameter
lebih dari 3 cm atau volumenya lebih dari 50 sk, lebih buruk. Pasien dengan kondisi
medis buruk dan yang berusia 70 tahun atau lebih cenderung mempunyai outcome
buruk.
Menurut Corwin 2000 manifestasi klinik dari dari Intra cerebral Hematom yaitu
:
1. Kesadaran mungkin akan segera hilang, atau bertahap seiring dengan
membesarnya hematom.
2. Pola pernapasaan dapat secara progresif menjadi abnormal
3. Respon pupil mungkin lenyap atau menjadi abnormal
4. Dapat timbul muntah-muntah akibat peningkatan tekanan intra cranium
5. Perubahan perilaku kognitif dan perubahan fisik pada berbicara dan gerakan motorik
dapat timbul segera atau secara lambat
6. Nyeri kepala dapat muncul segera atau bertahap seiring dengan peningkatan
tekanan intra kranium.
PHATWAYS
Trauma/Kecelakaan
Perdarahan Intracerebral
Pecahnya Pembuluh Darah di Otak
PerubahanPerfusi Cerebral
GangguanMobilisasi Fisik
Kelemahan Otot
Kelemahan Tonus Otot
DefisitPerawatan Diri
1. Observasi kondisi
fisik klien
2. Rencanakan proses 1. Inspeksi kondisi
latihan yang efisien awal pasien
bila perlu 2. Merencanakan porsi
Tujuan : setelah kolaborasikan latihan untuk
dilakukan dengan fisioterapi menunjang
tindakan untuk menambah kesembuhan pasien
keperawatan proses latihan
Gangguan dalam waktu 3. Atur posisi
intoleransi 6X24 jam senyaman mungkin
aktivitas b.d diharapkan 4. Mengajari pasien 3. Memberikan
kelemahan pasien dapt ROM pasif dan aktif kenyamanan
tonus otot terpenuhi 5. Biarkan pasien
aktivitas sehari mempraktikan 4. Melakukan tindakan
hari dengan kembali yang sudah keperawatan
normal diajarkan tapi 5. Monitoring tindakan
Kriteria hasil : dengan yang sudah
- Terjadi pengawasan dilakukan
peningkatan perawat
tonus otot 6. Bila sudah bisa
- Pasien dapat menyangga tubuh
melakukan ajarkan berjalan tapi
aktivitas dengan 6. Melanjutkan proses
sehari hari dammpingan latihan
dengan perawat keperawatan
mandiri 7. Berikan dukungan
- Tidak terasa dalam setiap
sakit bila tindakan yang
melakukan sudah dilakukan. 7. Memberi semangat
latihan untuk menambah
latihan.
1. Observasi secara
subjektiv skal nyeri 1. Inspeksi skala nyeri
yang dirasakan awal dari pasien
pasien
2. Beri posisi yang 2. Memberikan rasa
nyaman nyaman
3. Ajari metode 3. Melakukan terapi
Tujuan : setelah relaksasi seperti perawatan
dilakukan distraksi, nafas
tindakan dalam, dan bila
keperawatan emosi ajarkan
Gangguan rasa dalam waktu imajinasi terpimpin
nyaman Nyeri 3X24 jam 4. Anjurkan pasien 4. Memantau adakah
b.d peningkatan diharapkan rasa untuk melakukan kelainan dari
tekanan nyeri yang pemeriksaan CT- pemeriksaan
intrakranial dirasak pasien Scan
(TIK) dapat berkurang 5. Kolaborasikan 5. Membantu
atau bahkan dengan pihak medis mempercepat
hilang untuk terapi obat kesembuhan pasien
Kriteria Hasil : 6. Berikan HE tentang 6. Memberi informasi
- Wajah tidak pentingnya secara lengkap
mengurung ambulansi saat
dan menahan emergensi
kesakitan 7. Observasi
- Skala nyeri penurunan skala 7. monitoring
turun nyeri yang perkembangan
- Pasien tidak dirasakan setelah dilakukan
memegangi tindakan
bagian yang keperawatan
sakit
Carpenito, Lynda Juall, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta.
Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C., 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi
3, EGC, Jakarta.
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.
Rochani, Siti, 2000, Simposium Nasional Keperawatan Perhimpunan Perawat Bedah Saraf
Indonesia, Surabaya.
Susilo, Hendro, 2000, Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu
Pendekatan Baru Millenium III, Bangkalan.