KASUS 3 DKA

WAKTU KONDISI KET

16/5/20 Seorang pasien Ny. E usia 42 tahun tiba di IGD
Pkl. 09.30 diantar keluarga dengan kondisi gelisah, berteriak
teriak sambil memegang perutnya, wajah apatis,
tidak dapat diajak berkomunikasi saat petugas
security menanyakan namanya, pasien posisi tidur
terlentang di jok tengah dan tidak dapat bangun
untuk duduk.
Petugas security meminta pasien untuk tenang
karena akan dipindahkan ke brandcar.
09.35 Masuk ruang triase
Hasil pemeriksaan ; kesadaran delirium, tampak
gelisah, berteriak kesakitan, wajah apatis, tangan
memegang perut dan tampak posisi tubuh miring
membungkuk seperti menahan sakit, takhipneu,
wajah tegang, keringat banyak, tercium bau napas
asam, nadi teraba cepat, TD 85/65 mmHg, akral
dingin, estimasi BB 50 kg.

Menurut keluarga, pasien mendapatdiagnosa DM

tipe 1 sejak 3 bulan lalu dan sudah mendapat
insulin injek rutin sehari 1 kali tiap pagi .
Skor triase ATS 2
09.37 Masuk ruang tindakan/resusitasi kemudian
dipindahkan ke tempat tidur tindakan.
Perawat segera mengatur posisi semifowler,
 memasang O2 canule 3 liter/menit, membuka
pakaian depan untuk melihat pergerakan napas dan
abdomen, memasang leads bed side monitoring
tampak TTV ;
Nilai GCS 12 (E3 M5 V4) TD 80/60 mmHg, HR
110 x/menit, RR 30 x/menit, Saturasi O2 97%,
suhu 36ºC, gambaran EKG sinus tachikardi
Pernapasan cepat dan dalam, tercium bau napas
aseton, keringat banyak sekali, akral dingin,
palpasi abdomen tidak teraba massa dan tidak
teraba distensi abdomen, bising usus 2 x/menit.
Tampak mukosa bibir kering, kulit tangan teraba
kasar dan turgor kulit jelek.
09.45 Perawat segera mengambil darah vena dan arteri 09.55 WIB
untuk pemeriksaan darah lengkap, gas darah dan GDS : 570 mg/dL
pemeriksaan glukotest cyto 10.30 WIB
Dipasang IV cath no. 18 cairan NaCl 0,9% guyur Hb : 11 mg/dL
Program rehidrasi : Leukosit ; 11.000m³
2.000 ml jam ke-1 PCV 34%
2.000 ml jam ke-2 Trombosit 230.000
500 ml/jam pada jam selanjutnya AGD :
pH 7,06, HCO3 12,
PaO2 80, PaCO2 40,
HCO3 22, Na 130
mEq/L , K 6 mEq/L,
Cl , Fosfat 2 mg/dL,
BUN 87, kreatinin
2,3 mg/dl
09.50 Dipasang Urine cath produksi urine 200 ml pekat
dan berbau menyengat, sampel urine diperiksakan
ke lab
09.58 Monitor TTV ; TD 90/70 mmHg, HR 105 x/menit,
RR 30 x/menit, saturasi 98%
10.10 Monitor TTV ; TD 100/80 mmHg, HR 100
x/menit, RR 30 x/menit, saturasi 98%
10.12 Diberikan insulin reguler bolus 5 unit per IV,
selanjutnya 5 unit perjam via syringe pump.
10.30 Cek GDS 350 mg/dL
10.35 Monitor TTV ; Kesadaran samnollen, TD 100/80
mmHg, HR 100 x/menit, RR 30 x/menit, saturasi
98%
11.00 Ambil darah vena untuk pemeriksaan Na, K Hasil ; Na 134, K 3,
11.10 Koreksi kalium ; CaCl 10% drip perinfus
14.00 Dipindahkan ke ICU dengan kondisi Kesadaran
samnollen, TD 100/80 mmHg, HR 100 x/menit,
RR 30 x/menit, saturasi 98%
Diagnosa Keperawatan :
Penurunan curah jantung bergubungan dengan
penurunan volume cairan tubuh
Ketidak seimbangan elektrolit berhubungan
dengan gangguan metabolik
 Diskusi
Data Pembahasan Referensi
09.55 WIB Hiperglikemia disebabkan karena adanya defisiensi insulin dari dalam tubuh, sehingga k Huang, Ian. (2017). Pa
GDS : 570 mg/dL adar insulin yang ada di dalam tubuh pada akhirnya tidak bisa mempertahankan kadar glukos
tofisiologi dan Diagno
10.30 WIB a serum normal. Hiperglikemia selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan
Hb : 11 mg/dL menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran yang memberikan efek sa sis Penurunan Kesadara
Leukosit ; 11.000m³ mping dimana hiperglikemia bertamnah berat dan produksi insulin semakin berkurang. Hiper n pada Penderita Diabe
PCV 34% glikemia yang tidak terkontrol akan menyebabkan hiperosmolaritas, adanya hiperosmolaritas
Trombosit 230.000 menstimulasi terhadap proses diuresis osmotik dalam tubuh, sehingga cairan dan elektrolit da tes Melitus. MEDICINUS
AGD : pH 7,06, ri intrasel keluar ke ekstrasel, perpindahan cairan ini menyebabkan sel mengalami penurunan Vol. 5 No. 2
HCO3 12, PaO2 80, komposisi cairan tubuh, sehingga menyebabkan dehidrasi. Tanda-tanda dehidrasi seperti kehi
PaCO2 40, HCO3 22, langan turgor kulit, mukosa membran yang kering, takikardia dan hipotensi (Huang & Ian,
Na 130 mEq/L , K 6 2017). Gotera, Wira, dkk. 2010.
mEq/L, Cl , Fosfat 2 Prioritas utama pada penatalaksanaan KAD adalah terapi cairan. Terapi insulin hanya Penatalaksanaan
mg/dL, BUN 87, efektif jika cairan diberikan pada tahap awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan Ketoasidosis Diabetik
kreatinin 2,3 mg/dl membuat kadar gula darah menjadi lebih rendah. Studi menunjukkan bahwa selama empat (KAD)
jam pertama, lebih dari 80% penurunan kadar gula darah disebabkan oleh rehidrasi. Oleh
karena itu, hal penting pertama yang harus dipahami adalah penentuan depisit cairan yang
terjadi. Beratnya kekurangan cairan yang terjadi dipengaruhi oleh durasi hiperglikemia yang
terjadi, fungsi ginjal, dan intake cairan penderita. Hal ini bisa diperkirakan dengan
pemeriksaan klinis atau dengan menggunakan rumus sebagai berikut:
Fluid deficit = ( 0,6 X berat badan dalam Kg) X (Corrected Na/140)
Corrected Na = Na+ (kadar gula darah -5)/3,5
Corrected Na = 130 + (570-5)/3,5
= 291
Fluid defisit = (0,6 X 50 Kg) X (291/140)
= 30 X 2 = 60 %
Derajat Dehidrasi

5% penurunan turgor kulit, membran

mukosa kering, takikardia
10 % capillary real time  3 detik, mata
cowong
>10 % pulsus arteri perifer lemah, hipotensi,
syok, oliguria
5% penurunan turgor kulit, membran
mukosa kering, takikardia
10 % capillary real time  3 detik, mata
cowong
>10 % pulsus arteri perifer lemah, hipotensi,
syok, oliguria

Cairan NaCl 0,9% guyur

Program rehidrasi :
2.000 ml jam ke-1
2.000 ml jam ke-2
500 ml/jam pada jam selanjutnya