Anda di halaman 1dari 7

STUDI LITERATUR

VITAMIN A, IMUNITAS DAN KAITANNYA DENGAN


PENYAKIT INFEKSI

Azrimaidaliza*

Pendahuluan kriptosantin yang berperan sebagai provitamin A.


Beta-karoten adalah bentuk provitamin A paling aktif,
Vitamin A merupakan salah satu zat gizi yang terdapat atas dua molekul retinol yang saling
mikro mempunyai manfaat yang sangat penting bagi berkaitan. Karotenoid terdapat di dalam kloroplas
tubuh manusia, terutama dalam penglihatan manusia. tanaman dan berperan sebagai katalisator dalam
Seperti diketahui Vitamin A merupakan vitamin larut fotosintesis yang dilakukan oleh klorofil. Karotenoid
lemak yang pertama ditemukan. Secara umum, paling banyak terdapat dalam sayuran berwarna hijau
vitamin A merupakan nama generik yang menyatakan tua.
semua retinoid dan prekursor/provitamin A/ Beta-karoten mempunyai warna sangat
karotenoid yang mempunyai aktivitas biologik kuning dan pada tahun 1954 dapat disintesis.
sebagai retinol. Sekarang beta-karoten merupakan pigmen kuning
Secara kimia, vitamin A berupa kristal alkohol yang boleh digunakan dalam pemberian warna
berwarna kuning dan larut dalam lemak atau pelarut makanan, antara lain untuk memberi warna kuning
lemak. Dalam makanan, vitamin A biasanya terdapat pada gelatin, margarine, minuman ringan, adonan kue
dalam bentuk ester retinil, yaitu terikat pada asam dan produk serealia.
lemak rantai panjang. Di dalam tubuh, vitamin A Sehubungan dengan penjelasan yang
berfungsi dalam beberapa bentuk ikatan kimia aktif, dikemukakan di atas, maka berikut ini dibahas
yaitu retinol (bentuk alcohol), retinal (aldehida) dan mengenai absorpsi, transportasi dan metabolisme
asam retinoat (bentuk asam). Retinol bila dioksidasi vitamin A dalam tubuh, perannya terhadap imunitas
berubah menjadi retinal dan retinal dapat kembali dan pencegahan terhadap penyakit infeksi serta
direduksi menjadi retinol. Selanjutnya, retinal dapat interaksinya dengan Zn.
dioksidasi menjadi asam retinoat.
PEMBAHASAN
Vitamin A mempunyai sifat tahan terhadap
Absorpsi, Transportasi dan
panas cahaya dan alkali, tetapi tidak tahan terhadap
Metabolisme Vitamin A
asam dan oksidasi. Dalam proses memasak biasa
vitamin A tidak banyak yang hilang. Tapi pada suhu Pencernaan dan absorpsi karoten dan retinoid
tinggi untuk menggoreng dapat merusak vitamin A, membutuhkan empedu dan enzim pankreas seperti
begitupun oksidasi yang terjadi pada minyak yang halnya lemak. Vitamin A yang di dalam makanan
tengik. Pengeringan buah di matahari dan cara sebagian besar terdapat dalam bentuk ester retinil,
dehidrasi lain menyebabkan kehilangan sebagian dari bersama karotenoid bercampur dengan lipida lain di
vitamin A. Ketersediaan biologik vitamin A dalam lambung. Di dalam sel-sel mukosa usus halus,
meningkat dengan kehadiran vitamin E dan ester retinil dihidrolisis oleh enzim-enzim pankreas
antioksidan lain. esterase menjadi retinol yang lebih efisien diabsorpsi
Bentuk aktif vitamin A hanya terdapat dalam dari pada ester retinil. Sebagian dari karotenoid,
pangan hewani. Pangan nabati mengandung terutama beta-karoten di dalam sitoplasma sel mukosa
karotenoid yang merupakan precursor (provitamin) usus halus dipecah menjadi retinol.
vitamin A. Retinol di dalam mukosa usus halus bereaksi
Diantara ratusan karotenoid yang terdapat di dengan asam lemak dan membentuk ester dan dengan
alam, hanya bentuk alfa, beta dan gama serta bantuan cairan empedu menyeberangi sel-sel vili
dinding usus halus untuk kemudian diangkut oleh
* Staf Pengajar PSIKM FK UNAND kilomikron melalui sistem limfe ke dalam aliran darah

90
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

menuju hati. Dengan konsumsi lemak yang cukup, Kurang lebih sepertiga dari semua karotenoid
sekitar 80-90% ester retinil dan hanya 40-60% dalam makanan diubah menjadi vitamin A. Sebagian
karotenoid yang diabsorpsi. dari karotenoid diabsorpsi tanpa mengalami
Hati berperan sebagai tempat menyimpan perubahan dan masuk ke dalam peredaran darah
vitamin A utama di dalam tubuh. Dalam keadaan dalam bentuk karoten. Sebanyak 15-30% karotenoid
normal, cadangan vitamin A dalam hati dapat di dalam darah berupa beta-karoten, selebihnya
bertahan hingga enam bulan. Bila tubuh mengalami adalah karotenoid nonvitamin. Karotenoid ini
kekurangan konsumsi vitamin A, asam retinoat diangkut di dalam darah oleh berbagai bentuk
diabsorpsi tanpa perubahan. Asam retinoat lipoprotein. Karotenoid disimpan di dalam jaringan
merupakan sebagian kecil vitamin A dalam darah lemak dan kelenjar adrenal.Konsentrasi vitamin A di
yang aktif dalam deferensiasi sel dan pertumbuhan. dalam hati yang merupakan 90% dari simpanan di
Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilasi dalam tubuh mencerminkan konsumsi vitamin
dari hati dalam bentuk retinol yang diangkut oleh tersebut dari makanan.
Retinol Binding-Protein (RBP) yang disintesis di Kurang lebih sepertiga dari semua karotenoid
dalam hati. Pengambilan retinol oleh berbagai sel dalam makanan diubah menjadi vitamin A. Sebagian
tubuh bergantung pada reseptor pada permukaan dari karotenoid diabsorpsi tanpa mengalami
membran yang spesifik untuk RBP. Retinol kemudian perubahan dan masuk ke dalam peredaran darah
diangkut melalui membran sel untuk kemudian dalam bentuk karoten. Sebanyak 15-30% karotenoid
diikatkan pada Cellular Retinol Binding-Protein di dalam darah berupa beta-karoten, selebihnya
(CRBP) dan RBP kemudian dilepaskan. Di dalam sel adalah karotenoid nonvitamin. Karotenoid ini
mata retinol berfungsi sebagai retinal dan di dalam diangkut di dalam darah oleh berbagai bentuk
sel epitel sebagai asam retinoat. Alur transport lipoprotein. Karotenoid disimpan di dalam jaringan
vitamin A di dalam tubuh dapat dilihat pada gambar lemak dan kelenjar adrenal.Konsentrasi vitamin A di
dibawah ini. dalam hati yang merupakan 90% dari simpanan di

Ester retinil
(makanan)
Retinol Ester retinil

(mukosa usus)

B-Karoten Retinal
(makanan) (usus halus)
Kilomikron B-
Lipoprotein (limfe)

Sel RBP Reseptor Retinol-Binding


permukaan Protein (RBP) Ester retinil
(sel sasaran) Prealbumin (darah) (hati)

Retinal Asam retinoat


(mata) (sel epitel)

Gambar 1. Alur transport vitamin A di dalam tubuh Sumber : Mahan, LK dan Mt Arlin, Krause’s Food, Nutrition & Diet Therapy,
1002, hlm 72 dalam Almatsier, 2002

91
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

dalam tubuh mencerminkan konsumsi vitamin yang mensintesis dan mengeluarkan mukus atau
tersebut dari makanan. lendir. Mukus melindungi sel-sel epitel dari serbuan
mikroorganisme dan partikel lain yang berbahaya.
Fungsi Vitamin A
Bila terjadi infeksi, sel-sel goblet akan mengeluarkan
Vitamin A berperan dalam berbagai fungsi faali tubuh, lebih banyak mucus yang akan mempercepat
yaitu : pengeluaran mikroorganisme tersebut. Kekurangan
1. Penglihatan vitamin A menghalangi fungsi sel-sel kelenjar yang
Vitamin A berfungsi dalam penglihatan mengeluarkan mucus dan digantikan oleh sel-sel
normal pada cahaya remang. Di dalam mata, retinol, epitel bersisik dan kering (keratinized). Kulit menjadi
bentuk vitamin A yang didapat dari darah, dioksidasi kasar dan luka sukar sembuh. Membran mukosa tidak
menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein dapat mengeluarkan cairan mukus dengan sempurna
opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu sehingga mudah terserang bakteri (infeksi).
(visual purple) atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam
3. Fungsi kekebalan
sel khusus di dalam retina mata yang dinamakan rod.
Vitamin A berpengaruh terhadap fungsi
Bila cahaya mengenai retina, pigmen visual merah-
kekebalan tubuh pada manusia dimana
ungu ini berubah menjadi kuning dan retinal
mekanismenya belum diketahui secara pasti. Retinol
dipisahkan dari opsin. Pada saat itu terjadi rangsangan
tampaknya berpengaruh terhadap pertumbuhan dan
elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata
diferensiasi limfosit B (leukosit yang berperan dalam
ke otak yang menyebabkan terjadinya suatu bayangan
proses kekebalan humoral. Kekurangan vitamin A
visual. Selama proses ini, sebagian dari vitamin A
menurunkan respon antibodi yang bergantung sel-T
dipisahkan dari protein dan diubah menjadi retinol.
(limfosit yang berperan pada kekebalan selular).
Sebagian besar retinol ini diubah kembali menjadi
Penjelasan lebih lanjut mengenai vitamin A dan
retinal, yang kemudian mengikat opsin lagi untuk
imunitas dapat dilihat pada bagian berikutnya.
membentuk rodopsin. Sebagian kecil retinol hilang
selama proses ini dan harus diganti oleh darah. 4. Pertumbuhan dan perkembangan
Jumlah retinol yang tersedia di dalam darah Vitamin A berpengaruh terhadap sintesis
menentukan kecepatan pembentukan kembali protein, yaitu terhadap pertumbuhan sel. Vitamin A
rodopsin yang kemudian bertindak kembali sebagai dibutuhkan untuk perkembangan tulang dan sel epitel
bahan reseptor di dalam retina. Penglihatan dengan yang membentuk email dalam pertumbuhan gigi.
cahaya samar-samar/buram baru bisa terjadi bila Pada kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang
seluruh siklus ini selesai. terhambat dan bentuk tulang tidak normal. Pada anak-
anak yang kekurangan vitamin A, terjadi kegagalan
2. Diferensiasi Sel
dalam pertumbuhan. Vitamin A dalam hal ini berperan
Diferensiasi sel terjadi bila sel-sel tubuh
sebagai asam retinoat.
mengalami perubahan dalam sifat atau fungsi
semulanya. Perubahan sifat dan fungsi sel ini adalah 5. Reproduksi
salah satu karakteristik dari kekurangan vitamin A Vitamin A dalam bentuk retinol dan retinal
yang terjadi pada tiap tahap perkembangan tubuh, berperan dalam reproduksi pada tikus, yaitu
seperti tahap pembentukan sperma dan sel telur, pembentukan sperma dan sel telur serta
pembuahan, pembentukan struktur dan organ tubuh, perkembangan janin dalam kandungan.
pertumbuhan dan perkembangan janin, masa bayi,
6. Pencegahan kanker dan penyakit jantung
anak-anak, dewasa dan masa tua. Vitamin A dalam
Kemampuan retinoid mempengaruhi
bentuk asam retinoat diduga memegang peranan aktif
perkembangan sel epitel dan kemampuan
dalam kegiatan inti sel yaitu dalam pengaturan faktor
meningkatkan aktivitas system kekebalan diduga
penentu keturunan/gen yang berpengaruh terhadap
berpengaruh dalam pencegahan kanker, terutama
sintesis protein.
kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara dan
Pada diferensiasi sel terjadi perubahan dalam bentuk
kantung kemih. Di samping itu beta karoten yang
dan fungsi sel yang dapat dikaitkan dengan perubahan
bersama vitamin E dan C berperan sebagai
perwujudan gen-gen tertentu. Sel-sel yang paling
antioksidan diduga dapat mencegah kanker paru-paru
nyata mengalami diferensiasi adalah sel-sel epitel
(Almatsier, 2002).
khusus, terutama sel-sel goblet, yaitu sel kelenjar

92
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Vitamin A, Imunitas dan Penyakit Infeksi imunitas mucosal, aktivitas sel NK dan phagositosis.
1. Vitamin A dan Imunitas Respon imun terhadap antigen pada deplesi vitamin
A anak ditingkatkan dengan suplementasi vitamin A.
Kaitan vitamin A dalam fungsi sistem imun
Sel T-helper merupakan tempat utama peran vitamin
dapat dilihat dari asosiasi defisiensi vitamin A dengan
A dalam respon imun. Retinol, melalui 14-
penyakit infeksi. Dari eksperimen diketahui retinoat
hydroksiretroretinol (HRR) juga terlibat dalam
dapat menstimulasi respon imun (McLaren, 2001).
proliferasi sel B normal dan sel T. Berbagai jenis
Studi pada hewan dan manusia menunjukkan
Sitokin dapat mempengaruhi proses, tapi tidak dapat
bahwa kekurangan vitamin A mempengaruhi imunitas
menggantikan HRR dalam proses tersebut.
humoral, dimana imunitas sel-mediated rusak.
Efek kekurangan vitamin A terhadap
Produksi dan maturasi limphosit menurun dengan
pertahanan tubuh sebagai berikut (Semba, 2002) :
kurangnya vitamin A. Studi di Indonesia menemukan
1. Keratin yang abnormal pada saluran pernapasan,
bahwa rasio sel T hubungan dengan antigen CD4+
saluran genitourinary dan permukaan mata
dan CD8+ rendah dalam limphosit darah peripheral
2. Kehilangan silia dari respiratori epithelium
pada anak yang menderita xerophthalmia
3. Kehilangan mikrofili dari usus kecil
dibandingkan dengan kontrol non xerophthalmia
4. Penurunan sel goblets dan produksi mucin dalam
(Semba, Muhilal, Ward et al, 1993). Setelah
mucosal epitel
suplementasi vitamin A, proporsi CD4+ sampai
5. Rusaknya fungsi neutropil
CD8+ sel T dan persentase CD4+ limphosit T
6. Rusaknya fungsi sel Natural Killer (NK) dan
meningkat. Mekanisme vitamin A terhadap fungsi
penurunan jumlah sel NK
respon imun masih belum jelas. Bentuk aktif level
7. Rusaknya aspek hematopoisis
seluler adalah asam retinoat, dan bisa jadi metabolit
8. Perubahan T helper tipe 1 dalam respon imun
retinol lain juga aktif (McLaren, 2001).
9. Penurunan jumlah dan fungsi limfosit B
Vitamin A dalam bentuk retinol dan retinoat
10. Rusaknya respon antibodi terhadap T-cell
memelihara integritas permukaan epithelial (seperti
dependen dan antigen independen
paru-paru, kulit dan kulit) dan produksi sekresi
mukosa. Defisiensi vitamin A menyebabkan a. Imunitas mukosal
menurunnya jumlah leukosit, sirkulasi komplemen
Defisiensi vitamin A merusak fungsi mucosal
dan antibody, rusaknya fungsi sel T dan menurunnya
sebagai salah satu aspek dari fungsi imun melalui
resisten immunogenik tumor. Beta-karoten secara
beberapa mekanisme, yaitu melalui kehilangan silia
langsung melindungi sel dari oksidasi dan
pada saluran pernapasan, kehilangan mikrofili pada
meningkatkan limphosit proliferasi, fungsi sel T,
saluran genitourinary, hilangnya mucin dan goblets
produksi sitokin dan toksik sel mediated, contohnya
pada saluran pernapasan, gastrointestinal dan
sitotoksiksiti sel Natural Killer (NK). Karotenoid
genitourinary, metaplasia dengan keratinisasi
dapat menghambat proksidan seperti aktivitas
abnormal pada saluran pernapasan dan genitourinary,
antioksidan (Wahlqvist, 2002).
alterasi antigen spesifik sekretori konsentrasi
Vitamin A merupakan faktor esensial untuk
immunoglobulin A (IgA), rusaknya mucosal yang
perkembangan sistem limpoid dan perkembangan
berkaitan dengan fungsi sel imun dan penurunan
permukaan mukosa saluran pencernaan, pernapasan
fungsi usus.
dan genitourinary (Clausen, 1934; Robertson, 1934
dalam Semba, 2002) dan tingginya morbiditas serta b. Sel Natural Killer (NK)
mortalitas pada anak di Eropa dan Amerika pada awal Defisiensi vitamin A menurunkan jumlah
abad 20 dan sekarang ditemukan di negara sedang sirkulasi sel NK dan rusaknya aktifitas sitolitik sel
berkembang. Vitamin A mempunyai peran mengatur NK. Sel ini berperan dalam imunitas anti-viral dan
berbagai aspek dari fungsi imun, termasuk komponen anti-tumor serta terkait dalam regulasi respon imun.
imunitas non spesifik (seperti phagositosis, Dari penelitian pada anak yang menderita AIDS yang
pemeliharaan permukaan mucosal) dan imunitas menerima 2 dosis vitamin A secara oral (60 mg
spesifik (seperti perubahan respon antibodi). Retinol Equivalent/RE) diketahui meningkatkan
Ross & Hammerling (1994) dalam Olson jumlah sirkulasi sel NK dibandingkan dengan yang
(2004), menyebutkan bahwa pada defisiensi vitamin menerima placebo (Hussey et al, 1996 dalam Semba,
A, mekanisme protektif spesifik dan non spesifik 2002).
rusak, yaitu respon humoral terhadap bakteri,

93
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

c. Neutrophil antibodi respon terhadap antigen sel T-dependen


(Smith and Hayes, 1987; Semba et al, 1992, 1994;
Fungsi neutropil akan rusak bila terjadi
Wiederman et al, 1993) dan antigen sel T-independen
defisiensi vitamin A. Neutropil berperan sebagai
tipe 2, seperti polysaccharide pneumococcal
imunitas non spesifik karena pagositosis kemudian
(Pasatiempo et al, 1989). Respon antibodi dikaitkan
membunuh bakteri, parasit, sel yang terinfeksi virus
dengan proteksi immunitas terhadap banyak tipe
dan sel tumor. Asam retinoat sendiri berperan dalam
infeksi dan merupakan basis utama untuk proteksi
maturasi normal neutropil.
immunological untuk banyak tipe vaksin. Turunnya
d. Haematopoiesis respon antibodi terhadap tetanus toxoid diobservasi
Defisiensi vitamin A merusak hematopoisis pada anak yang mengalami defisien vitamin A (Semba
dari beberapa lineages, seperti CD4 + limposit, sel et al, 1992) dan pada hewan (Lavasa et al, 1988;
NK dan eritrosit. Pada manusia, defisiensi vitamin A Pasatiempo et al, 1990 dalam Semba, 2002).
ini ditandai dengan penurunan jumlah total limposit Peran Vitamin A Terhadap Penyakit Infeksi
dan CD4 + limposit pada darah peripheral. Retinoid
Defisiensi vitamin A adalah salah satu
diimplikasikan dalam maturasi sel pluripoten menjadi
masalah gizi utama yang dihadapi oleh penduduk di
sel lineages yang menghasilkan sel hematoputik,
dunia, menyebabkan kebutaan melalui
seperti limposit, granulosit dan megakariosit.
xerophthalmia, tapi juga meningkatkan resiko
Retinoid juga berperan dalam maturasi diferensiasi
penyakit infeksi (Wahlqvist, 2002). Ross (1996)
sel pluripoten menjadi koloni multipoten-bentuk sel
dalam McLaren (2001) menyebutkan 2 hipotesis
unit gabungan granulosit-eritroid-makropag (CFU-
untuk menjelaskan proteksi vitamin A melawan
GEMM) dan diferensiasi dan CFU-GEMM menjadi
infeksi, sebagai berikut :
eritroid-bentuk unit dan kemudian menjadi koloni
Tabel 1. Dua Hipotesis Kontras dari Peran Protektif Vitamin
eritroid bentuk unit. A melawan Infeksi
e. Limphosit T dan B
Hipotesis Epithelial Barrier Hipotesis Respon
Immunologic
Vitamin A menjaga keseimbangan T-helper - Reaksi dasar adalah serangan - Reaksi dasar adalah
tipe-1 dan T-helper tipe-2. Defisiensi vitamin A - Melindungi dari invasi infeksi pertahanan
- Meningkatkan pertahanan
merusak pertumbuhan, aktivasi dan fungsi limphosit - Integritas struktural adalah yang tubuh terhadap pathogen
B. Limphosit B untuk penggunaan metabolit retinol, paling penting - Integritas fungsional adalah
paling penting, sebagai
14-hidroksi-4, 14-retro-retinol, termasuk asam - Resisten terhadap infeksi turun differensiasi sel
retinoat sebagai mediator pertumbuhan (Buck et al, apabila defisiensi vitamin A - Resisten terhadap proliferasi
infeksi menurun apabila
1991 dalam Semba, 2002). Antigen sel dependen-T - Efek utama intervensi vitamin A defisiensi vitamin A
digunakan untuk diferensiasi dari sensitisasi akan menurunkan insiden infeksi - Efek utama intervensi
vitamin A akan menurunkan
limphosit B menjadi immunoglobulin-sekresi sel dan durasi/severitas infeksi
semua trans asam retinoat meningkatkan sintesis IgM
dan IgG. Tingginya limphosit T inkubasi dengan asam Sel epitel organ dan jaringan mempunyai
retinoat meningkatkan sintesis IgM oleh limphosit fungsi pertahanan. Ross (1996) menyatakan bahwa
B, menunjukkan bahwa asam retinoat mempengaruhi disamping peran menyerang (offensif) juga respon
sel T melalui produksi sitokin (Ballow et al, 1996 immunologic yaitu respon pertahanan (defensif)
dalam Semba, 2002). melawan infeksi. Proteksi offensif akan menurunkan
insidens infeksi sedangkan mekanisme defensif akan
f. Monosit/makropage
menurunkan durasi/severitas infeksi (McLaren,
Retinoat berperan dalam diferensiasi dan 2001).
aktifitas sel monosit/makropage. Dari banyak studi Defisiensi vitamin A meningkatkan
diketahui efek all-trans-asam retinoat terhadap fungsi susceptibilitas beberapa tipe infeksi. Oomen et al
murine macrophage (Dillehay et al, 1988 dalam (1964) dalam Semba (2002) mengatakan bahwa
Semba, 2002) atau sel myeloid. defisiensi vitamin A berperan terhadap rendahnya
g. Respon antibodi resisten terhadap infeksi dan sebaliknya penyakit
infeksi berpengaruh terhadap terjadinya
Tanda defisiensi vitamin A dapat diketahui xerophthalmia. Lebih dari 100 penelitian klinis
dengan rusaknya kapasitas untuk menghasilkan tentang vitamin A yang dilakukan pada manusia.

94
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Beberapa studi ini menunjukkan bahwa suplementasi penyakit diare pada anak (Sommer et al, 1984;
vitamin A dapat menurunkan morbiditas dan Briliant et al, 1985; DeSole et al, 1987; Gujral et al,
mortalitas karena penyakit campak dan diare, 1993; Schaumberg et al, 1996 dalam Semba, 2002).
morbiditas malaria Plasmodium falciparum dan Keluarnya vitamin A lewat urin selama infeksi
morbiditas dan mortalitas ibu saat hamil. Shigella pada beberapa anak (Mitra et al, 1998) dan
Suplementasi vitamin A tidak menurunkan morbiditas suplementasi vitamin A (60 mg RE) menurunkan
dan mortalitas karena infeksi saluran pernapasan morbiditas pada anak dengan shigellosis akut
bawah akut atau menurunkan transmisi HIV tipe 1 (Hossain el, 1998 dalam Semba, 2002). Walaupun
ibu ke anak. perbaikan terhadap status vitamin A dapat mencegah
penyakit diare, tapi masih belum jelas apakah dapat
a. Penyakit Campak
memberikan efek pada semua pathogen diare atau
Suplementasi vitamin A menurunkan
hanya pada beberapa tipe pathogen saja.
morbiditas dan mortalitas campak akut pada bayi dan
anak di negara berkembang. Suplementasi vitamin A c. Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)
mengatur respon antibodi terhadap campak dan ISPA merupakan penyebab utama kematian
meningkatkan total limposit. Anak dengan infeksi anak di negara berkembang dan penyebab utama dari
campak akut dan menerima suplementasi vitamin A ISPA termasuk infeksi pernapasan virus syncytial,
dosis tinggi (60 mg RE) secara signifikan tinggi IgG parainfluenza, Haemophilus influenza, Streptococcus
dan merespon virus campak dan tingginya sirkulasi pneumoniae dan Bordetella pertussis. Studi di rumah
limposit selama follow-up, dibandingkan dengan sakit menunjukkan bahwa tinggi dosis suplementasi
anak yang menerima placebo (Coutsoudis et al, 1992 vitamin A tidak memberikan efek teraputik terhadap
dalam Semba, 2002). Suplementasi vitamin A yang morbiditas ISPA pada anak (Kjolhede et al, 1995;
diberikan secara simultan dengan vaksin campak, Nacul et al, 1997; Fawzi et al, 1998 dalam Semba,
menimbulkan efek antibodi terhadap campak bila 2002). Di Chile dan Amerika, uji di rumah sakit
antibodi ibu juga ada. Pada bayi umur 6 bulan di menunjukkan bahwa suplementasi vitamin A
Indonesia, pemberian vitamin A (30 mg RE) pada memberikan dampak kecil terhadap infeksi
saat imunisasi dengan standar titre Schwarz vaksin pernapasan virus syncytical pada bayi dan anak
campak mengganggu serokonversi terhadap campak (Bresee et al, 1996; Dowell et al, 1996; Quinlan dan
pada bayi yang memperoleh antibodi ibunya, dan Hayani, 1996 dalam Semba, 2002). ‘Clinical trial
secara signifikan menurunkan insiden campak controlled’ terbaru di Quito, Ecuador menunjukkan
(Semba et al, 1995). suplementasi vitamin A pada anak umur 6-36 bulan,
Pada uji klinik lain menunjukkan bahwa secara signifikan menirukan insiden ISPA pada anak
vitamin A (30 mg RE) menurunkan respon antibodi yang underweight (berat badan per umur Z score < -
terhadap virus campak pada bayi umur 9 bulan yang 2), tapi signifikan meningkatkan insiden ISPA pada
memperoleh antibodi dari ibunya, tapi tidak anak dengan berat badan normal (berat badan per
mengganggu serokonversi campak. (Semba et al, umur Z score > -1), dibandingkan dengan placebo
1997) (Sempertegui et al, 1999 dalam Semba, 2002).
Walaupun status vitamin A berkaitan dengan
b. Penyakit Diare
severitas ISPA pada anak (Dudley et al, 1997), tapi
Di negara berkembang, penyakit diare
masih belum jelas mengapa terapi vitamin A tidak
diantara anak yang disebabkan oleh patogen,
memberikan efek pada beberapa penelitian
termasuk rotavirus, Escherichia coli, Shigela, Vibrio
morbiditas ISPA pada anak. Usia yang muda mungkin
cholerae, Salmonella dan Entamoeba histolytica. Dari
salah satu faktor berkurangnya efek, seperti studi pada
segi epidemiologi, klinik, immunologi dan
komunitas yang besar menunjukkan bahwa
patogenesis diare mungkin berbeda tergantung
suplementasi vitamin A mempunyai efek kecil
karakteristik patogen, seperti produksi toksin, invasi
terhadap morbiditas dan mortalitas pada bayi (West
jaringan, kehilangan cairan dan elektrolit dan lokasi
et al, 1995; WHO/CHD studi grup imunisasi-
infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa
suplementasi vitamin A, 1998 dalam Semba, 2002).
suplementasi vitamin A atau fortifikasi menurunkan
morbiditas dan mortalitas penyakit diare pada anak d. Malaria
(Beato et al, 1993; Barreto et al, 1994 dalam Semba, Adanya bukti bahwa suplementasi vitamin
2002). Defisiensi vitamin A diasosiasikan dengan A menurunkan morbiditas P. falciparum malaria.

95
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2007, I (2)

Penelitian klinik ‘randomized placebo-controlled g. Infeksi pada ibu hamil dan ibu menyusui
dilakukan pada anak-anak Papua New Guinea umur Data dari Nepal menunjukkan bahwa ibu
6-60 bulan yang menderita penyakit malaria dengan hamil dengan defisiensi vitamin a secara klinik
memberikan suplementasi vitamin A (60 mg RE (seperti buta senja) merupakan resiko tinggi
setiap 3 bulan). Setelah diikuti selama 1 tahun, morbiditas penyakit infeksi (Christian et al, 1998
vitamin A menurunkan insidens malaria 20-50% dalam Semba, 2002) dan mortalitas (Christian et al,
kecuali level parasetemia tinggi. Suplementasi 2000 dalam Semba, 2002). Suplementasi vitamin A
vitamin A memberikan efek yang sedikit pada anak atau B karoten setiap minggunya menurunkan resiko
umur dibawah 12 bulan dan efek yang besar dari umur morbiditas dan mortalitas penyakit infeksi pada
13 sampai 36 bulan. (Shankar, et al, 1999 dalam wanita, hal ini karena status vitamin A penting bagi
Semba, 2002) kehamilan.
e. Infeksi HIV Interaksi Vitamin A dan Zink terhadap Penyakit
Suplementasi vitamin A memberikan Infeksi
beberapa manfaat pada anak terinfeksi HIV dan ibu Banyak enzim yaitu zink-dependen dan
hamil di negara sedang berkembang. Rendahnya diantaranya adalah retinol dehydrogenase yang
konsentrasi plasma/serum vitamin A atau intake berperan dalam fungsi rod. Di beberapa kasus buta
vitamin A diasosiasikan dengan peningkatan penyakit senja yang kekurangan vitamin A juga mengalami
infeksi dan mortalitas dan tingginya transmisi HIV kekurangan zink. Kekurangan ini terkait dengan
dari ibu ke anak (Kennedy et al, 2000 dalam Semba, sintesis retinol-binding protein.
2002). Periodik suplementasi vitamin A dosis tinggi Sejumlah studi menunjukkan bahwa
menurunkan morbiditas anak yang lahir dari ibu yang suplementasi vitamin A dengan Zink mempunyai efek
terinfeksi HIV (Coutsoudis et al 1995) dan morbiditas yang bermanfaat terhadap diare dan beberapa
penyakit diare pada anak yang terinfeksi HIV dirawat penyakit infeksi lainnya. Respon limphosit dapat
di rumah sakit karena ISPA (Fawzi et al, 1999). meningkat dengan vitamin A dan zink (Kramer,
Suplementasi vitamin A tidak menurunkan transmisi Udomkesmalee, Dhanamitta et al, 1993 dalam
HIV ibu ke anak (Coutsoudis et al, 1999; Fawzi et al, McLaren, 2001).
2000 dalam Semba, 2002).
Penutup
f. Tuberculosis Vitamin A berperan terhadap fungsi
Walaupun malnutrisi dan defisiensi vitamin kekebalan tubuh (imunitas) manusia. Terjadinya
A merupakan faktor resiko utama peningkatan defisiensi vitamin A menyebabkan mekanisme
tuberculosis, manajemen klinis biasanya melibatkan protektif spesifik dan non spesifik rusak, yaitu respon
kemoprophylaxis dan kemoterapi daripada status gizi humoral terhadap bakteri, imunitas mukosal, aktivitas
host. Minyak ‘cod-liver’, sumber kaya vitamin A dan sel NK dan phagositosis. Selanjutnya defisiensi
D, digunakan sebagai strategi pengobatan terhadap vitamin ini berakibat pada meningkatnya resiko
tuberculosis selama lebih 100 tahun (Williams dan penyakit infeksi, seperti campak, diare, ISPA dan
Williams, 1871 dalam Semba, 2002). Dari penelitian malaria. Dengan suplementasi vitamin A dapat
klinik menunjukkan bahwa suplementasi vitamin A menurunkan morbiditas dan mortalitas karena
dosis tinggi mempengaruhi morbiditas tuberculosis penyakit campak dan diare, begitu juga menurunnya
pada anak. (Hanekom et al, 1997 dalam Semba, 2002) morbiditas malaria Plasmodium falciparum dan
morbiditas serta mortalitas ibu saat hamil.

Daftar Pustaka
1. Almatsier, Sunita. 2002. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta. Churchil Livingstone. London
PT Gramedia 4. Semba, Richard D. 2002. Vitamin A, Infection and Immune
2. McLaren, Donald S, and Frigg, Martin. 2001. Sight and Function dalam Nutrition and Immune Function. USA.
Life Manual on Vitamin A Deficiency Disorders (VADD) CABI Publising
Second Edition. Switzerland. Task Force Sight and Life 5. Wahlqvist, Mark L and Wattanapenpaiboon, Naiyana, 2002,
3. Olson, JA, et al, Fat-soluble Vitamins dalam Garrow, et al. Food and Nutrition, 2nd Edition, Allen & Unwin Pty Ltd.
2004. Human Nutrition and Dietetics. Tenth Edition. Australia

96

Anda mungkin juga menyukai