Di Susun Oleh :
JUNAIDI P1908096
SAMARINDA
2020
A. DIFINISI
HHS atau hyperglycemic hyperosmolar syndrome adalah suaatu kondisi yang
mengancam nyawa, ditandai dengan kadar gula darah yang sangat tinggi. Kondisi ini
biasanya terjadi pada pasien diabetes yang tidak terkontrol atau bahkan tidak
terdiagnosis. Pada pasien diabetes, kurangnya pengawasan terhadap kadar gula darah ,
sakit, atau infeksi dapat menjadi pencetus dari HHS.
Ketika kadar gula terlalu tinggi, ginjal akan mencoba melakukan kompensasi dengan
cara mengeluarkan kelebihan gula melalui urine. Jika tidak mendapat asupan cairan
yang cukup untuk mengganti kehilangan cairan tersebut, maka konsentrasi gula dalam
darah akan smakin meningkat. Kondisi ini disebut dengan hiperosmolaritas. Darah yang
terlalu kental akan menarik air dari berbagai organ dalam tubuh, termasuk otak (Zeitler
at al, 2011).
B. ETIOLOGI
1. Dehidrasi
2. Pneumonia
3. UTI
4. Penyakit akut : stroke, pendarahan, miokard infrak, meningkatkan hormone
(kartisol, katekolamin,stress, emboli pulmomeningkatkan level glukosa, glukagen.
5. Disfungsi ginjal
6. Gagal jantung kongestif
7. Obat yang meningkatkan level glukosa, menghambat insulin atau menyebabkan
dehidrasi : diuretic, B-Bloker, antipsikotik atipikal, alcohol, kakain, dextrose
8. Elder abuse
9. Noncompliance trapi oral hipoglikemik/insulin.
C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Venkatraman & Singhi, 2006 HHS dapat terjadi pada siapa saja, terutama
pada penderita diabetes tipe 2. Tanda dan gejala HHS biasanya akan semakin memburuk
secara perlahandalam hitungan hari atau minggu. Tanda dan gejalatersebut antara lain :
1. Rasa haus yang berlebihan
2. Peningkatan jumlah urin
3. Mulut kering
4. Lemah
5. Mengantuk
6. Demam
7. Mual dan muntah
8. Penurunan berat badan
9. Penurunan penglihatan
10. Gangguan berbicara
11. Gangguan fungsi otot
12. Halusinasi
D. PATHOFISIOLOGI
Sindrom hiperglikemik hiperosmotik ditandai dengan adanya peningkatan
hiperglikemi parah yang dapat dilihat peningkatan osmolaltias serum dan bukti klinis
adanya dehidrasi tanpa akumulasi α-hidroksibutirat atau acetoacetic ketoacids.
Hiperglikemi disebabkan karena defisiensi absolut/relatif dari insulin karena penurunan
respon insulin dari jaringan (resistensi insulin). Hal ini menyebabkan peningkatan
glukoneogenesis dan glikogenolisis yang dapat meningkatkan proses pembentukan
glukosa dari glikogen dan senyawa lain di dalam tubuh, selain itu terjadi penurunan
uptake dan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer sehingga menyebabkan
peningkatan kadar glukosa darah (Venkatraman & Singhi, 2006).
Kejadian yang menginisiasi pada SHH adalah glucosuric dieresis. Munculnya
kadar glukosa dalam urin memperburuk kapasitas pengenceran urin oleh ginjal,
sehingga menyebabkan kehilangan air yang lebih parah. Dalam kondisi yang normal,
ginjal berperan sebagai katup penfaman untuk mengeluarkan glukosa yang melewati
ambang batas dan mencegah akumulasi glukosa lebih lanjut. Penurunan volume
intravascular atau penyakit ginjal dapat menurunkan LFG (Laju filtrasi glomerulus)
menyebabkan kadar glukosa meningkat. Pengeluaran lebih banyak air daripada natrium
menyebabkan hiperosmolar. Insulin diprosuksi, namun tidak cukup mampu untuk
menurunkan kadar glukosa, terutama pada kondisi resistansi insulin pada penderita
Diabetes Melitus (Stoner, 2005).
Penelitian hipertonisitas kronik menunjukkan bahwa sel otak memproduksi
“idiogenic osmoles” yaitu substansi aktif yang secara osmotik mempertahankan volume
intraseluler melalui peningkatan osmolalitas intraseluler. Penderita dipercaya memiliki
faktor resiko edema serebral jika jumlah penurunan osmolalitas serum melebihi batas
kemampuan sel otak unruk eliminasi partikel osmotik. Oleh karena itu, secara teori
anak-anak dengan SHH yang prolonged, peristen hieprtonisitas merupakan resiko
terbesar untuk edema serebral dibandingkan dengan pasien DKA (diabetic
ketoacidosis).
Defisiensi insulin relatif pada penderita DM dapat menyebabkan penurunan
penggunaan glukosa, peningkatan glukoneogenesis dan peningkatan pemecahan
glikogen menjadi glukosa melalui proses glikogenolisis. Glikogenolisis juga
dipengaruhi secara tidak langsung oleh stress fisiologis melalui peningkatan hormon
glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan, dan kortisol. Keadaan ini selanjutnya akan
menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kadar glukosa darah). Hiperglikemi
menyebabkan munculnya glukosa dalam urin (glucosuria) dan peningkatan osmolalitas
intravaskular. Glucosuria selanjutnya menyebabkan kehilangan air dan elektrolit dalam
jumlah yang cukup sehingga menyebabkan gmunculnya gejala dehidrasi yang
selanjutkan akan mempengaruhi fungsi ginjal. Kondisi dehidrasi dan peningkatan
osmolalitas intravaskular akan menimbulkan kondisi hiperosmolar. Hal ini
menyebabkan munculnya sindrom hiperglikemi hiperosmolar ( Zeitler at al., 2011).
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium Hiperglikemia Hiperosmolar State sangat membantu
untuk membedakan dengan ketoasidosis diabetik. Kadar glukosa darah > 600 mg%,
aseton negative, dan beberapa tambahan yang perlu diperhatikan : adanya hipertermia,
hiperkalemia, azotemia, kadar blood urea nitrogen (BUN): kreatinin = 30 : 1 (normal
10:1), bikarbonat serum > 17,4 mEq/l. (Bustan, 2007)
G. KOMPLIKASI
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.
5. Iskemia/infark organ
6. Hipo/hiperglikemia
7. Hipokalemia
8. Hiperkhloremia
9. Edema serebri
10.Kelebihan cairan
11.ARDS
12.Tromboemboli
13.Rhabdomiolisis. (Bustan, 2007)
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan NaCl bisa diberikan
cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan
cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan
kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus
mendapatkan pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal
atau hipernatremia. Glukosa 5%diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar
200-250 mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar hiperglikemik non
ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin
dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan
pengobatan dapat menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetic
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi ginjal membaik,
perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter. (Morton, 2011)
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Airway
Menilai jalan nafas bebas. Apakah pasien dapat bernafas dengan
bebas,ataukah ada
secret yang menghalangi jalan nafas. Jika ada obstruksi, lakukan :
a) Chin lift/ Jaw thrust
b) Suction
c) Guedel Airway
d) Instubasi Trakea
2. Breathing
Mengkaji fungsi pernafasan dengan menilai frekuensi nafas, apakah ada
penggunaan otot bantu pernafasan, retraksi dinding dada dan adanya sesak
nafas. Palpasi pengembangan paru, auskultasi suaran nafas, kaji adanya suara napas
tambahan, dankaji adanya trauma pada dada.
Bila jalan nafas tidak memadai, lakukan :
a) Beri oksigen
b) Posisikan semi Flower
3. Circulation
Menilai sirkulasi / peredaran darah
a) Cek capillary refill
b) Pemberian infus
c) Auskultasi adanya suara nafas tambahan
d) Segera Berikan Bronkodilator, mukolitik.
e) Cek Frekuensi Pernafasan
f) Cek adanya tanda-tanda Sianosis, kegelisahan
g) Cek tekanan darah
h) Penilaian ulang ABC diperlukan bila kondisi pasien tidak stabil
4. Disability
Menilai tingkat kesadaran menurut GCS, ukuran dan reaksi pupil, serta
fungsi neuromuskuler.
5. Exposure
Mengkaji kontrol terhadap lingkungan, lihat adanya luka/ jejas. (Thim, Krarup,
Grove, Rohde, & Lofgren, 2012)
J. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kepala : mesochepal, tidak ada lesi, tidak ada hematoma, tidak ada nyeri tekan
b. Rambut : warna hitam, kusut, tidak ada ke botakan
c. Mata : pengelihatan normal, diameter pupil 3, sclera ikterik, konjungtiva
anemis, pupil isokor
d. Hidung : bentuk simertis, tidak ada perdarahan, tidak ada secret , terpasang O2
nasal 5 liter/menit
e. Telinga : bentuk normal, pendengaran normal, tidak ada secret,tidak ada
perdarahan
f. Mulut dan gigi : mukosa kering, mulut bersih
g. Leher : tidak ada pembesaran tyroid, nadi karotis teraba, tidak ada
pembesaran limfoid
h. Thorax :
I : ekspansi dada tidak simetris, tidak ada luka, frekuensi nafas tidak teratur
P : tidak ada udema pulmo
P : ada nyeri tekan dada kiri
A : bunyi jantung S1,S2 tunggal, bunyi paru ronchi
i. Abdomen :
I : tidak ada luka, tidak ada asites
A : bising usus normal 10 x/menit
P : suara timpani
P : ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
j. Ekstermitas : kekuatan otot 3 3
k. ROM : akral hangat, tidak terdapat edem dan lesi
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidak kesetabilan kadar glukosa darah b/d hyperglekmia
L. INTERVENSI KEPERAWATAN
Keterangan :
1 = menurun
2 = cukup menurun
3 = sedang
4 = cukup meningkat
5 = meningkat
Kriteria hasil :
1. Frekuensi makan (4)
2. Napsu makan (4)
Keterangan
1= memburuk
2 = cukup memburuk
3 = sedang
4 = cukup membaik
5 = membaik
DAFTAR PUSTAKA
Bustan. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT. Rineka Cipta.
Zeiter, P., Haqq, A., Rosenbloom, A. & Glaser, N. 2011. Hyperglicemic Hyperosmolar
Syndrome in Children: Pathophysiological consideration and Suggested
Guidelines for Treatment. The Journal of Pediatric 2011(4):1.
Joint British Diabetes Societies. 2012. The Management of The Hyperosmolar State
(HHS) in Adults with Diabetes
LAPORAN PRESENTASI ASKEP DAN JURNAL
STASE KEPERAWATAN KRITIS
Di Susun Oleh :
JUNAIDI P1908096
SAMARINDA
2020
KATA PENGANTAR
Puji syukur Penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat
dan karunia-nya kepada penyusun, sehingga dengan limpahan rahmad dan karunia- nya
penyusun dapat menyelesaikan laporan ini dengan judul “Laporan Presentasi Jurnal Pada Klien
Hyperglikemia Hiperosmolar Syndrom’’
Laporan ini dibuat berdasarkan bermacam sumber buku – buku refrensi, media elektronik,
dan dari hasil pemikiran penyusun sendiri.
Selama penyusunan laporan ini penyusun banyak mendapatkan masukan dan bimbingan
dari berbagai pihak. Untuk itu penyusunan mengucapkan terimakasih kepada:
Semoga laporan ini dapat bermanfaat kepada pembacanya dan dapat dijadikan acuan
terhadap penyusunan laporan berikut-berikutnya.
Junaidi
Penyusun
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
B. Tujuan
BAB V KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
HHS atau hyperglycemic hyperosmolar syndrome adalah suaatu kondisi yang
mengancam nyawa, ditandai dengan kadar gula darah yang sangat tinggi. Kondisi ini
biasanya terjadi pada pasien diabetes yang tidak terkontrol atau bahkan tidak
terdiagnosis. Pada pasien diabetes, kurangnya pengawasan terhadap kadar gula darah ,
sakit, atau infeksi dapat menjadi pencetus dari HHS.
Ketika kadar gula terlalu tinggi, ginjal akan mencoba melakukan kompensasi
dengan cara mengeluarkan kelebihan gula melalui urine. Jika tidak mendapat asupan
cairan yang cukup untuk mengganti kehilangan cairan tersebut, maka konsentrasi gula
dalam darah akan smakin meningkat. Kondisi ini disebut dengan hiperosmolaritas.
Darah yang terlalu kental akan menarik air dari berbagai organ dalam tubuh, termasuk
otak (Zeitler at al, 2011)
B. Tujuan
Laporan presentasi askep dan jurnal ini bertujuan untuk memberikan gambaran dan
pengetahuan pada keluarga dan pasien yang mengalami Hyperglikemia Hiperosmolar
Syndrom.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
Pasien di bawa ke IGD degan keluhan utama pernapasan kussmaul dengan GCS 3. Istri
klien mengatakan klien setelah sholat subuh pasien mengeluh batuk berdahak dan susah
keluar lalu di bawa ke puskesma pukul 07.00, setelah sampai dipuskesmas dilakukan
tindakan pemasangan infus, oksigen, danpasang kateter urine. Saat di puskesmas pasien
didiagnosa DM dan Stroke, kemudian pasien di rujuk kekanijoso pada pukul 08.00 wita
namun masih sadar dengan GCS 6. Istri pasien mengatakan ±14 menderita DM dan HT dan
pasien rutin minum obat gula dan hipertensi pasien juga rajin control di poli RS kalijoso
dan didokter praktik namun ± 7 tahun pasien tidak pernah minum obat dan control lagi.
Sebelumnya pasien juga pernah terserang strok 3 kali pada tahun 2015, 2018 dan 2019.
Keadaan umum pasien didapat, TD : 90/65 mmHg , nadi: 130 x/mnt, RR : 25 x/mnt, S: 36
C SpO2 : 100. Pasien terpasang ventilator dengan mode spontan, Ps = 10, PEEP 5, P IO2 :
90%. Pada pemeriksaan antro pometri didapatkan BB : 55kg, TD :160 cm, LILA : 19 cm.
Infus. RL 16 Tpm
Ful RL 2000 cc/24 jam
Novorapid 3 x 12 ui
Lavemit 16 ui
Kettriaxone 1 x2 gram
Omeprazole 40 mg
Furosemide 3x 1 Amp
D40 % I flash
Opamin 5 meg 1 kg BB
Sucralfat 3 x CI
B. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
BIODATA PASIEN
Nama : NY.B
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jln. Perum, karang joang indah km II blok A96 No. 9 kel. Karang joang, kec.
Balikpapan utara
X X
Keterangan :
= Laki laki = Perempuan X = MENINGGAL
= Pasien = Istri
Orang tua pasien : Ayah meninggal karena stroke dan ibu pasien meninggal karena DM
Orang tua istri : Ayah meninggal karena penyakit paru-paru dan ibu meninggal karena sesak
napas
Anak pasien meninggal saat lahir.
1. Airway :
Obstruksi :-
Suara Nafas : -
Keluhan Lain : Tidak ada, saat disuction 5 lam hanya sedikit dan
tidak ada suara tambahan
2.Breating :
Gerakan dada Simetris kiri dan kanan
Irama nafas : Cepat Dangkal
Pola nafas : Tidak Teratur
Retraksi otot dada : Ada
Sesak nafas : Ada RR:22 X/mnt BGA : PH : 7,390
PCO2 : 38,0 HCO3 : 22,5
Keluhan lain : Pernapasan Kusmaul Terpasang ETT dan Ventilator
dengan mode spontan Ps = 10 ,
PEEp 5, PIO2 90% saturasi 100
3. Circulation
Nadi : Teraba 130 x/menit Tidak teraba
Sianosis : Ya Tidak
CRT : <2 detik > 2 detik
Pendarahan : Ya
Keluhan Lain : ± 200 cc pendarahan keluar melalui penis pasien
Intake 1,130
Output : Urin 600cc
NGT 30cc
Darah 200 cc +
Output 830 cc
Uop : 600 cc : 7 ram : 55 kg = 1,5
IWL = 550 / 24 x 7 = 161
Balance Cairan : 1.130 – 830 – 161 = 139 cc
KU Pasien :
7. B 6 : Bone & Skin (Tulang – Otot – Integumen): motoric tidak ada pergerakan,
pasien koma.
Membrane mukosa dan kulit kering, turgor kulit tidak elastis
Masa otot mengecil (atropi)
Tonus otot o o
oo
Reflex Babinski negative.
. IV. PEMERIKSAAN LANJUTAN
1. Alergi
Tidak ada alergi makanan minuman maupun obat.
2. Risiko decubitus : Ya, jelaskan pasien total care kesadaran koma
PENILAIAN 4 3 2 1
Kondisi Fisik Baik Sedang √ Buruk Sangat Buruk
Status Mental Sadar Apatis Bingung Stupor √
Aktifitas Jalan Sendiri Jalan Dengan Kursi Roda Di tempat tidur √
Bantuan
Mobilitas Bebas Agak Terbatas Sangat Terbatas Tidak Mampu
Bergerak Bergerak √
Inkontinensia Kontinen Kadang-kadang Selalu Inkontinensia
Inkontinensia Inkontinensia Urin dan Alvi
Urin
SKOR
TOTAL SKOR 6
Keterangan :
16 – 20 : risiko rendah terjadi decubitus
12 – 16 : risiko sedang terjadi decubitus
3. Riwayat Psikososial
Status Psikologi : pasien koma
Status Mental
Status Sosia
4. status Giszi
SKRINING GIZI (berdasarkan (MST/Malnutrition Screening Tool) Untuk Pasien dewasa
Antropometri : BB 55 kg TB : 160 cm LILA : 19 cm
No Kriteria Skor
1. Apakah pasien mengalami penurunan BB yang tidak diinginkan dalam
3 bulan terakhir?
a. Tidak ada penurunan (0) √
6. Kebutuhan Khusus
Lanjut usia Pasien kemotherapi/radiasi Ketergantungan obat
Tidak ada.
NILAI SKOR
SEBELU SAAT MGG MGG MGG MGG SAAT
M SAKIT MASU
NO FUNGSI SKOR URAIAN K RS I II III DI IV DI PULAN
Tidak 1 1 1 1 1 1 1
terkendali/teratur
1 Mengendalikan 0 (perlu pencahar)
rangsang defekasi Kadang-kadang
BAB 1
2 Madiri
Tak
terkendali/pakai
2 Mengendalikan 0 kateter
rangsang berkemih Kadang-kadang
1
(BAK)
2 Madiri 0 0 0 0 0 0 0
3 Membersihkan diri Butuh 0 0 0 0 0 0 0
(cuci muka, sisir pertolongan orang
rambut, sikat gigi) 0 lain
1 Mandiri
4 Penggunaan jamban, Tergantung
masuk dan keluar pertolongan orang
0 lain
(memakai celana, Perlu pertolongan 0 0 0 0 0 0 0
membersihkan, pada beberapa
kegiatan dapat
menyiram)
mengerjakan
sendiri kegiatan
1 yang lain
2 Mandiri
5 Makan 0 Tidak mampu
Perlu ditolong 1 1 1 1 1 1 1
memotong
1 makanan
2 Mandiri
6 Berubah sikap dari Perlu banyak 1 1 1 1 1 1 1
berbaring ke duduk bantuan untuk
bisa duduk (2
1 orang)
2 Bantuan (2 orang)
3 Mandiri
0 Tidak mampu 0 0 0 0 0 0 0
Bisa
(pindah)dengan
7 Berpindah/berjalan 1 kursi roda
Berjalan dengan
2
3 MandiRi
Tergantung orang
0 Lain 0 0 0 0 0 0 0
8 Memakai baju 1 Sebagian dibantu
2 Mandiri
0 Tidak Mampu
Butuh 1 1 1 1 1 1 1
1 pertolongan
9 Naik turun tangga 2 Mandiri
Tergantung orang 0 0 0 0 0 0 0
0 Lain
10 Mandi 1 Mandiri
TOTAL SKOR 4
NAMA & TANGAN PERAWAT
Keterangan :
9 – 11 : Ketergantungan sedang
Data Etiologi Diganosa
Ds: Istri klien mengatakan kelemahan otot pernapasan Gangguan ventilasi spontan
klien setelah sholat subuh
pasien mengeluh batuk
berdahak dan susah keluar
Do : , TD : 90/65 mmHg ,
nadi: 130 x/mnt, RR : 25
x/mnt, S: 36 C SpO2 : 100.
INTERVENSI KEPERAWATAN
ANALISIS JURNAL
B. Manifestasi klinis
Menurut Venkatraman & Singhi, 2006 HHS dapat terjadi pada siapa saja,
terutama pada penderita diabetes tipe 2. Tanda dan gejala HHS biasanya akan
semakin memburuk secara perlahandalam hitungan hari atau minggu. Tanda dan
gejalatersebut antara lain :
1. Rasa haus yang berlebihan
2. Peningkatan jumlah urin
3. Mulut kering
4. Lemah
5. Mengantuk
6. Demam
7. Mual dan muntah
8. Penurunan berat badan
9. Penurunan penglihatan
C. Komplikasi
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.
5. Iskemia/infark organ
6. Hipo/hiperglikemia
7. Hipokalemia
8. Hiperkhloremia
D. Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan NaCl bisa
diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur 1000 ml/jam
sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai
membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48
jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan untuk
pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
Glukosa 5%diberikan pada waktu kadar glukosa dalam sekitar 200-250
mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar
hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula
bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis
diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetic
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi
ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera diberikan
Bustan. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: PT. Rineka Cipta.
Zeiter, P., Haqq, A., Rosenbloom, A. & Glaser, N. 2011. Hyperglicemic Hyperosmolar
Syndrome in Children: Pathophysiological consideration and Suggested
Joint British Diabetes Societies. 2012. The Management of The Hyperosmolar State
(HHS) in Adults with Diabetes