SKILLS LAB 5.

RESUME CLINICAL REASONING

CR-2

Nama : Jasmine Nisa Rachmania

NPM : 118170089

Kelompok : 4A

Blok : 5.1

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATI

CIREBON

2020
STEP 1

Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang ke dokter umum dengan keluhan badan terasa
lemas dan kepala pusing.

STEP 2

- Anemia
Badan terasa defisiensi besi
lemas Kepala pusing
- Anemia
- Leukemia aplastic - Hipoglikemia
granulositik - Anemia
kronis defisiensi
- Leukemia asam folat
mielositik - Anemia
akut hemolitik non
imun
STEP 3

1. ANEMIA DEFISIENSI BESI

Definisi
Anemia secara fungsional didefiniskan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit
sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah cukup
ke jaringan perifer.
Factor risiko
1. Ibu hamil
2. Remaja putri
3. Status gizi kurang
4. Factor ekonomi kurang
5. Infeksi kronik
6. Vegetarian
Anamnesis
1. Lemah
2. Lesu
3. Letih
4. Lelah
5. Penglihatan berkunang-kunang
6. Pusing
7. Telinga berdenging
8. Penurunan konsentrasi
9. Sesak napas
Pemeriksaan fisik
1. Gejala umum
Pucat dapat terlihat pada: konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan, dan jaringan
bawah kuku.
2. Gejala anemia defisiensi besi
a. Disfagia
b. Atrofi papil lidah
c. Stomatitis angularis
 d. Koilonikia
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah: hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, jumlah eritrosit,
apusan darah tepi, MCV, MCH, MCHC, feses rutin, dan urin rutin.
2. Pemeriksaan khusus (dilakukan di layanan sekunder): serum iron, TIBC, saturasi
transferrin, dan ferritin serum.
Penegakkan diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan
darah dengan kriteria Hb darah kurang dari kadar Hb normal.
Nilai rujukan kadar Hb normal menurut WHO:
1. Laki-laki: >13g/dL
2. Perempuan: >12g/dL
3. Ibu hamil: >11g/dL
Diagnosis banding
1. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Anemia aplastic
3. Anemia hemolitik
4. Anemia pada penyakit kronik
Komplikasi
1. Penyakit jantung anemia
2. Pada ibu hamil: BBLR dan IUFD
3. Pada anak: gangguan pertumbuhan dan perkembangan
Tatalaksana
Penatalaksanaan anemia harus berdasarkan diagnosis definitive yang telah ditegakkan.
Stelah penegakkan diagnosis dapat diberikan sulfas ferrosus 3x200 mg (200 mg
mengandung 66 mg besi elemental).
Prognosis
Prognosis umumnya dubia ad bonam karena sangat bergantung pada penyakit yang
mendasarinya. Bila penyakit yang mendasarinya teratasi, dengan nutrisi yang baik
anemia defisiensi besi dapat teratasi.
2. ANEMIA APLASTIC
Definisi
Pansitopenia yang disertai dengan hiposelularitas sumsum tulang.
Etiologi
1. Idiopatik
2. Radiasi
3. Obat dan bahan kimia → kemoterapi, benzene, gold, kloramfenikol, hydantoin,
carbamazepine
4. Infeksi virus → hepatitis, EBV, CMV, parvovirus, HIV-1
5. Penyakit imun
6. Hemoglobinuria paroksismal nocturnal
7. Kehamilan
Manifestasi klinis
1. Anemia: 5L (lemah, letih, lesu, Lelah, lunglai), pucat, pusing, jantung berdebar,
dispnea, penglihatan kabur, telinga berdenging
2. Trombositopenia: perdarahan mukosa, perdarahan bawah kulit (memar)
3. Leukopenia: rentan terhadap infeksi, demam
Pemeriksaan fisik
1. Pucat
2. Perdarahan (gusi, kulit, retina, hidung, saluran cerna, atau vagina)
3. Demam
4. Hepatomegaly
5. Splenomegaly tidak ditemukan pada anemia aplastic
Diagnosis
1. Darah tepi: ditemukan anemia normositik normokromik; kadang ditemukan
makrositosis, anisositosis, poikolositosis; granulosit dan trombosit ditemukan dengan
jumlah yang rendah; limfositosis relative; retikulosit rendah atau normal.
2. LED: selalu meningkat (89% kasus memiliki LED >10 mm/jam dalam jam pertama)
3. Faal hemostasis: waktu perdarahan memanjang (karena trombositopenia)
4. Sumsum tulang: gambaran hiposeluler; kepadatan sumsum tulang <25%, banyak
terisi oleh lemak.
Diagnosis banding
1. Sindrom mielodisplasia hiposeluler
2. Leukemia limfositik granular besar
Tatalaksana
1. Tatalaksana definitive berupa transplantasi sumsum tulang (TST)
a. Pasien berusia muda umumnya mentoleransi TST lebih baik
b. Pasien berusia lebih dari 20 tahun dengan hitung neutrophil 200-500/mm 3 lebih
mendapat manfaat dengan terapi imunosupresif daripada TST
c. Pasien dengan hitung neutrophil sangat rendah, lebih baik mendapat TST
mengingat neutropenia pada pasien yang mendapat terapi imunosupresif baru
akan membaik setelah kurang lebih 6 bulan
2. Terapi suportif
a. Apabila terdapat keluhan akibat anemia berikan transfuse PRC hingga kadar Hb
7-8 g/dL
b. Terapi imunosupresi: antithymocyte globulin (ATGam) 20 mg/KgBB/hari selama
4 hari (berasal dari kuda)
c. Untuk meningkatkan neutrophil: G-CSF (filgrastim 5µg/KgBB/hari) atau GM-
CSF (sargramostim 250µg/KgBB/hari)
d. Atasi infeksi dengan pemberian antibiotic
e. Untuk merangsang produksi eritropoietin dan sel-sel induk sumsum tulang:
steroid anabolic (oxymethylone, danazol)
Komplikasi
1. Infeksi berat (dapat berakibat fatal)
2. Perdarahan
3. Gagal jantung pada anemia berat
Prognosis
Tergantung pada derjat penyakitnya. Pada tahun pertama setelah didiagnosis, pasien
dengan anemia aplastic berat memiliki survival rate sekitar 20%. Pada umumnya pasien
meninggal karena infeksi, perdarahan, atau komplikasi transfuse darah
3. ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT
Definisi
Merupakan bagian dari anemia megaloblastic, yaitu anemia makrositik ditandai
dengan adanya peningkaran ukuran sel darah merah yang disebabkan oleh adanya
abnormalitas hematopoiesis akibat gangguan sintesis DNA.
Etiologi
1. Asupan yang tidak adekuat
2. Keperluan yang meningkat, misalnya pada bayi, kehamilan, pasiem hemodialisis
3. Malabsorbsi
4. Obat-obatan
Epidemiologi
Umumnya terjadi pada individu berusia > 40 tahun. Prevalensinya semakin
meningkat seiring dengan bertambahnya usia.
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis anemia defisiensi asam folat hamper serupa dengan anemia
megaloblastic lainnya, yaitu keluhan anemia umum 5L, nyeri kepala ringan, pucat; diare,
glossitis, dan keilosis. Berbesa dengan defisiensi vitamin B12 pada anemia defisiensi
asam folat tidak ditemukan abnormalitas neurologik
Diagnosis
Anemia defisiensi asam folat ditegakkan apabila ditemukkan penurunan kadar Hb dan
penurunan kadar folat serum. Profil hematologic pada anemia defisiensi asam folat
adalah sebagai berikut:
a. Pada pemeriksaan apusan darah tepi, ditemukan sel-sel darah merah yang besar
(makrositik), MCV>100 fl, dan neutrophil hipersegmentasi
b. Kadar asam folat serum < 4 ng/mL secara umum dipertimbangkan untuk diagnosis
defisiensi asam folat
Diagnosis banding
Anemia pernisiosa (defisiensi vitamin B12/kobalamin). Pada anemia pernisiosa
terdapat gangguan penyerapan vitamin B12 hal ini disebabkan oleh tidak adanya factor
intrinsic akibat atrofi mukosa atau destruksi sel parietal lambung.
 Tatalaksana
Suplementasi asam folat 1 mg/hari peroral. Dosis tinggi hingga 5 mg perhari
mungkin diperlukan pada defisiensi asam folat yang disebabkan oleh malabsorbsi.
Komplikasi
1. Menyebabkan hiperhomosisteinemia yang berhubungan erat dengan penyakit
aterosklerosis seperti CAD dan stroke
2. Pada ibu hamil dapat menyebabkan aborsi spontan
3. Malformasi kongenital
4. Keterlambatan berbicara pada anak yang dilahirkan
Prognosis
Pada umumnya pasien berespon baik terhadap suplementasi folat, yang ditandai
dengan proses retikulositosis setelah 4 hari yang diikuti dengan terkoreksinya anemia
setelah 1-2 bulan kemudian.
4. ANEMIA HEMOLITIK NON IMUN
Definisi
Anemia akibat kerusakan eritrosit yang lebih cepat daripada kemampuan
eritropoiesis sumsum tulang dan terjadi tanpa melibatkan immunoglobulin.
Etiologi dan klasifikasi
1. Anemia hemolisis herediter
a. Defek enzim
b. Defek jalur heksosa-monofosfat
c. Hemoglobinopati
2. Anemia hemolisis didapat
a. Anemia hemolisis imun
b. Mikroangiopati
c. Infeksi
Epidemiologi
Anemia hemolitik non-imun herediter umumnya terjadi pada masa awal kehidupan
Manifestasi klinis
1. Gejala umum anemia: lemah, pusing, mudah Lelah, dan sesak
2. Gejala kuning dan urin berwarna kecoklatan jarang dilaporkan
 3. PF: kulit atau mukosa yang ikterik, tanda splenomegaly.
Diagnosis
1. Pemeriksaan darah tepi: penurunan kadar Hb, retikulositosis
2. Morfologi eritrosit dapt menunjukkan adanya hemolisis dan penyebabnya misalnya
sferosit pada sferositosis herediter, anemia hemolitik autoimun; sel target pada
talasemia, hemoglobinopati, penyakit hati; schistosit pada mikroangiopati, prosthesis
intravascular
3. Tanda hemolisis lainnya:
a. Peningkatan bilirubin indirek dan hemoglobinuria
b. Kadar LDH-2 dan SGOT meningkat
c. Hyperplasia eritroid di sumsum tulang
Tatalaksana
Penatalaksanaan anemia hemolitik disesuaikan dengan penyebabnya, misalnya
anemia hemolisis imun dapar diberikan kortikosteroid, splenektomi, atau obat-obat
imunosupresan seperti siklofosfamid/azatriopin
Prognosis
Tergantung penyakit yang mendasarinya, secara umum, angka mirtalitas pada
kasus anemia hemolitik tergolong rendah, namun meningkat pada pasien berusia lanjut
dengan gangguan kardiovaskular.
5. LEUKEMIA GRANULOSITIK KRONIS
Definisi
Leukemia granulositik kronik (LGK) merupakan penyakit mieloproliferatif yang
ditandai dengan produksi berlebihan seri granulosit.
Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh adanya translokasi resiprokal antara lengan Panjang
kromososm 9 dengan lengan Panjang kromosom 22. Gabungan antara gen ABL yang
terdapat pada lengan Panjang kromosom 9 dengan gen BCR yang terdapat pada lengan
Panjang kromosom 22 (BCR-ABL) diduga kuat sebagai penyebab utama terjadinya
kelainan proliferasi pada penyakit ini
Epidemiologi
LGK meliputi 20% kasus leukemia pada dewasa, terbanyak kedua setelah
leukemia limfositik kronis. Lebih sering pada laki-laki daripada perempuan 2:1,2.
Umumnya terjadi pada usia 40-50 tahun.
Manifestasi klinis
1. Fase kronis: pembesaran limpa/hati, merasa cepat kenyang, nyeri pada perut kiri atas.
Gambaran hipermetabolisme yang terjadi akibat proliferasi sel-sel leukemia dapat
bermanifestasi sebagai rasa cepat Lelah, badan terasa lemas, demam yang tidak
terlalu tinggi, keringat malam dan penurunan berat badan. Splenomegaly merupakan
manifestasi klinis yang paling sering
2. Fase akselerasi. Leukositosis yang sulit dikontrol oleh obat-obatan mielosupresif,
myeloblast di perifer berkisar antara 15-30%, promielosit >30% dan trombosit
<100.000/mm3. Secara klinis fase ini dapat diduga apabila Kembali terjadi
pembesaran pada limpa yang tadinya sudah mengecil dengan pemberian obat-obat
mielosupresif, keluhan anemia bertambah berat, timbul petekie dan ekimosis
3. Fase krisis blast. Memiliki manifestasi klinis seperti leukemia akut (infeksi,
perdarahan hebat, leukostasis). Sel blast ≥ 20%. Dapat ditemukan neutrophil
hiposegmentasi (pelger-huet anomali)
Diagnosis
1. Hematologi rutin:
a. Leukositosis (umumnya antara 20.000-60.000/mm3)
b. Peningkatan persentase eosinophil dan basophil
c. Kadar Hb umumnya normal atau sedikit menurun
d. Trombosit berkisar 500.000-600.000/mm3, pada beberapa kasus dapat normal atau
trombositopenia
2. Apusan darah tepi
a. Polikromatofil
b. Tampak seluruh tingkatan diferensiasi dan maturasi seri granulosit
c. Peningkatan persentasi sel mielosit, metamielosit, basophil dan eosinophil
3. Apusan sumsum tulang
a. Gambaran hiperselular
 b. Peningkatan jumlah megakariosit
4. Karyotyping: hilangnya Sebagian lengan Panjang kromosom 22 (kromosom
Philadelphia/Ph)
5. Sitogenetika FISH: ditemukan translokasi resiprokal antara lengan Panjang
kromosom 22 dengan lengan Panjang kromosom 9.
Diagnosis banding
1. Trombositosis esensial
2. Leukemia mieloblastik akut
3. Sindrom mielodisplasia
Tatalaksana
1. Hydroxyurea, merupakan terapi pilihan untuk induksi remisi hematologi. Dosis 30
mg/KgBB/hari peroral, diberikan dosis tunggal atau dibagi dalam 2-3 dosis.
2. Busulfan, dosis 4-8 mg/hari peroral, maksimal 12 mg/hari. Terapi harus dihentikan
apabila leukosit berkisar antara 10.000-20.000/mm3 dan dimulai Kembali serelah
leukosit > 50.000/mm3. Busulfan berkontraindikasi dengan ibu hamil
3. Imatinib mesylate, untuk mencapai remisi hematologic, remisi sitogenetik, dan remisi
biologis molecular.
4. Interferon alfa, untuk mencapai remisi sitogenetik
5. Cangkok sumsum tulang merupakan terapi definitive LGK
Komplikasi
Sindrom lisis tumor
Prognosis
Dahulu, angka kesintasan pasien LGK berkisar antara 3-5 tahun setelah diagnosis
ditegakkan. Dalam 2 tahun pertama, mortalitas terjadi pada 10% pasien. Namun setelah
ditemukannnya obat-obat baru, kombinasi dengan hidroksiurea dan interferon mampu
meningkatkan angka kesintasan hingga 6-9 tahun.
6. LEUKEMIA MIELOSITIK AKUT
Definisi
LMA merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan transformasi neoplastic
dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri myeloid.
Etiologi dan factor risiko
Pada Sebagian besar kasus, etiologi LMS tidak diketahui. Namun demikian
terdapat beberapa hal yang diketahui sebagai factor risiko terjadinya LMA diantaranya
yaitu benzene, Riwayat radiasi ionic, Riwayat kemoterapi sitotoksik, merokok, Riwayat
penyakit darah sebelumnya seperti sindrom mielodisplasia.
Epidemiologi
Sebanyak 85% kasus LMA terjadi pada dewasa dengan angka insidens 3,6 per 100.000
orang/tahun. Angka kejadian tersebut meningkat secara eksponensial setelah usia 30
tahun dan lebih banyak terjadi pada laki-laki daripada perempuan (4,4:3)
Manifestasi klinis
1. Sindrom kegagalan sumsum tulang meliputi rasa Lelah (karena anemia), perdarahan
(karena trombositopenia), dan infeksi (karena leukopenia)
2. Perdarahan biasanya ditemukan sebagai petekie atau purpura pada ekstremitas bawah,
epistaksis, perdarahan gusi, dan retina.
3. Infeksi sering terjadi di tenggorokan, paru-paru, kulit dan daerah perirectal
4. Leukositosis hanya terjadi pada sekitar 50% kasus LMA
5. Gumpalan leukosit menyumbat pembuluh darah dapat terjadi pada pasien dengan
leukosit > 100.000/mm3
6. Gejala yang sering muncul adalah gangguan kesadaran, sesak napas dan nyeri dada.
7. Infiltrasi sel blast ke kulit akan menimbulkan leukemia kutis berupa benjolan tidak
berpigmen ranpa rasa sakit, ke jaringan lunak akan menyebabkan nodul dibawah kulit
(kloroma), ke tulang akan menyebabkan nyeri tulang dan ke gusi akan menyebabkan
pembengkakan pada gusi
Diagnosis
1. Pemeriksaan morfologi sel dan pewarnaan sitokimia mengklasifikasikan LMA
menjadi 8 subtipe (M0-M7)
2. Pewarnaan sitokimia: sudan black B (SBB) dan mieloperoksidase (MPO)
memberikan hasil positif pada LMA tipe M1, M2, M3, M4 dan M6
3. Pada pemeriksaan mikroskopik didapatkan adanya Auer rods (kristal granul yang
bersatu)
 Diagnosis banding
Leukemia limfoblastik akut (ALL)
Tatalaksana
Tatalaksana dapat berupa kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok
sumsum tulang serta terapi suportif, seperti pemberian antibiotic dan transfuse komponen
darah, bila diperlukan. Pasien dengan LMA sebaiknya dirujuk ke poliklinik hemato-
onkologi untuk mendapatkan penatalaksanaan lebih komprehensif.
Komplikasi
1. Sindrom lisis tumor
2. Infeksi sepsis
3. Leukostasis
Prognosis
Dengan kemoterapi standar, 30-35% pasien berusia < 60 tahun dapat bertahan
hidup hingga 5 tahun.
7. HIPOGLIKEMIA
Definisi
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah <60 mg/dL, atau kadar
glukosa darah <80 mg/dL dengan gejala klinis. Hipoglikemia merupakan komplikasi akut
dari penyandang DM dan geriatric.
Hipoglikemia dapat terjadi karena:
1. Kelebihan dosis obat terutama insulin atau obat hiperglikemia oral yaitu sulfonylurea.
2. Kebutuhan tubuh akan insulin yang relative menurun; gagal ginjal kronik, dan paska
persalinan.
3. Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
4. Kegiatan jasmani berlebihan.
Anamnesis
Tanda dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi pada setiap indivindu dari ringan sampai
berat, sebagai berikut:
1. Rasa gemetar
2. Perasaan lapar
3. Pusing
4. Keringat dingin
5. Jantung berdebar
6. Gelisah
7. Penurunan kesadaran bahkan sampai koma dengan atau tanpa kejang

Pada pasien atau keluarga perlu ditanyakan adanya Riwayat penggunaan preparat insulin
atau OHO, dosis terakhir, waktu pemakaian terakhir, perubahan dosis, waktu makan
terakhir, jumlah asupan makanan, dan aktivitas fisik yang dilakukan.

Pemeriksaan fisik
1. Pucat
2. Diaphoresis/keringat dingin
3. Tekanan darah menurun
4. Frekuensi denyut jantung meningkat
5. Penurunan kesadaran
6. Deficit neurologic fokal (refleks patologis positif pada satu sisi tubuh) sesaat.
Pemeriksaan penunjang
Kadar glukosa darah sewaktu
Penegakkan diagnosis
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan
kadar gula darah. Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum:
1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat
Diagnosis banding
1. Syncope vagal
2. Stroke TIA
Komplikasi
Kerusakan otak, koma, hingga kematian
Tatalaksana
Stadium permulaan (sadar):
1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan) atau sirop/permen atau gula
murni(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes) dan makanan yang
mengandung karbohidrat.
2. Hentikan obat hipoglikemik sementara. Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
3. Pertahankan glua darah sekitar 200 mg/dL (bila sebelumnya tidak sadar)
4. Cari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis baik auto maupun allo anamnesis.

Prognosis
Prognosis pada umumnya baik bila penanganan cepat dan tepat.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Edisi Ke-6. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing; 2017.
2. Tim editor PB IDI. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter Di Fasilitas Kesehatan Tingkat
Pertama. Edisi 1. Jakarta: Pengurus Besara Ikatan Dokter Indonesia; 2017.
3. Harrison,I., Wilson, B.W., & Kasper, M.F. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. edisi 13
volume 3. Jakarta: EGC; 2012.
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ke-4. Jilid
II. Jakarta: Media Aesculapius; 2018.
5. Freund M. Heckner Atlas Hematologi. Edisi Ke-11. Jakarta: EGC; 2019.