LAPSUS
MEDICINA 2019, Volume 50, Number 2: 304-307
P-ISSN.2540-8313, E-ISSN.2540-8321
Departemen/ KSM Anestesiologi
dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/ Rumah Sakit Umum
Pusat Sanglah Denpasar
*
Correspondence to: Dian
sawelinggi, Departemen/ KSM
Anestesiologi dan Terapi Intensif
Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/ Rumah Sakit Umum Pusat
Sanglah Denpasar
diansawelinggi@gmail.com
Diterima: 2019-01-30
Disetujui: 2019-03-01
Diterbitkan: 2019-08-01
304
Penatalaksanaan Guillain-Barré syndrome di ICU;
Sebuah laporan kasus
Dian sawelinggi,* Wayan Aryabiantara, Made Wiryana
ABSTRACT
Guillain-Barré syndrome (GBS) with characteristic ascending paralysis
is an acute flaccid type paralysis with varying severity from mild to
severe which can be life-threatening due to respiratory failure, so
in some cases, physician must give special attention to the patients.
GBS has not yet known exactly the cause but it is believed that the
underlying mechanism is autoimmune, so that in its management it
Keywords: Guillain-Barré syndrome (GBS), ascending paralysis, autoimmune, plasmapharesis
Cite This Article: sawelinggi, D., Aryabiantara, W., Wiryana, M. 2019. Penatalaksanaan Guillain-Barré syndrome di ICU; Sebuah laporan kasus.
Medicina 50(2): 304-307. DOI:10.15562/Medicina.v50i2.629
ABSTRAK
Guillain-Barré syndrome (GBS) dengan ciri khas ascending paralysis
merupakan penyakit kelumpuhan tipe flaksid yang akut dengan tingkat
keparahan yang berbeda-beda dari ringan hingga berat yang sifatnya
dapat mengancam jiwa karena terjadinya gagal nafas, sehingga pada
beberapa kasus memerlukan perhatian serius secara khusus dari dokter.
GBS hingga saat ini belum diketahui secara pasti penyebabnya namun
diyakini mekanisme yang mendasari adalah autoimun, sehingga dalam
Kata Kunci: Guillain-Barré syndrome (GBS), ascending paralysis, autoimun, plasmapharesis.
Cite Pasal Ini: sawelinggi, D., Aryabiantara, W., Wiryana, M. 2019. Penatalaksanaan Guillain-Barré syndrome di ICU; Sebuah laporan kasus.
Medicina 50(2): 304-307. DOI:10.15562/Medicina.v50i2.629
PENDAHULUAN
Guillain-Barré syndrome (GBS) merupakan
salah satu penyebab terbanyak kelumpuhan
flaksid akut secara global. Manifestasi awal GBS
biasanya  bermula di saraf perifer berupa kelum-
puhan  di daerah  tubuh  bagian distal yang  sema-
kin lama semakin naik (ascending). Penyebab
GBS sampai saat ini masih belum dapat diketa-
hui dengan pasti. Diduga bahwa kelainan yang
mendasari penyakit ini bersifat autoimun. Infeksi
sebagai faktor pencetus dan proses imunopatogen-
esisnya masih terus mendapat perhatian.1 Hingga
sekarang belum ada tes yang cukup spesifik dalam
mendiagnosis GBS sehingga diagnosis masih
didasarkan pada manifestasi secara klinis dan
ditunjang dengan pemeriksaan penunjang berupa
cairan serebrospinal.2,3 Untuk penatalaksanaannya
sendiri, banyak dilakukan uji klinis dengan hasil
CrossMark
is symptomatic and removes antibodies and suppresses the immune
system. In this report we present the case of a 40-year-old man with
GBS. Patients experience respiratory muscle weakness so that need
intensive care and mechanical ventilation support. In the management,
patient received plasmapharesis and corticosteroid therapy, and the
patient get improvement after almost 3 weeks of treatment in the ICU.
penatalaksanaannya sifatnya simtomatis dan menghilangkan antibodi
dan supresi sistem imun. Pada laporan ini kami menyampaikan kasus
seorang lelaki 40 tahun dengan GBS. Pasien mengalami kelemahan
otot nafas sehingga memerlukan perawatan intensif dan support
ventilasi mekanik. Dalam penatalaksanaannya pasien mendapat terapi
plasmapharesis dan kortikosteroid, dan pasien mengalami perbaikan
setelah perawatan selama hampir 3 minggu di ICU.
yang berbeda, namun sebagian besar menunjukkan
terapi dengan immunoglobulin intravena (IVIg)
dan plasmapharesis cukup efektif.2 Meskipun telah
mendapat terapi yang cukup optimal, GBS tetap
menimbulkan permasalahan seperti komplikasi
akibat perawatan yang lama, bahkan kematian.4,5
ILUSTRASI KASUS
Seorang lelaki berusia 40 tahun dirujuk ke RSUP
Sanglah dengan keluhan kelemahan pada keem-
pat anggota gerak tubuh yang sudah dialami
sejak sekitar tiga minggu sebelum masuk rumah
sakit. Awalnya pasien mengeluhkan rasa lemas
pada tangan dan kaki namun kelemahan semakin
memberat sehingga pasien tidak bisa beraktivitas
dan hanya bisa berbaring sejak 9 hari sebelum
masuk rumah sakit. Keluhan awalnya dirasakan
pada lutut dan siku yang kemudian dirasakan juga

pada jari-jari tangan dan kaki. Keluhan kesemutan
juga dirasakan dua hari setelah muncul kelema-
han. tidak ada riwayat penyakit yang sama dalam
keluarga.
Saat dilakukan pemeriksaan fisik UGD didapa-
tkan pasien dengan kesadaran kompos mentis,
laju pernafasan 16 kali/menit, tanpa rhonki atau
wheezing dengan tekanan darah 120/80 mmHg,
laju nadi 110 kali permenit, dengan suhu 38 dera-
jat celsius. Dengan kekuatan motorik 3/5 pada
keempat ekstrimitas, tonus otot menurun pada
keempat ekstremitas, dan sensorik menurun pada
keempat ekstremitas. Pemeriksaan penunjang
didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium WBC
11,99. 10’3  uL; RBC 5,53.10’6/Ul; HB 16,45 g/dl;
HCT 49,43 %; PLT 252,4 .10’3/uL. LED 14,4 mm/
jam; Albumin 4,0 g/dL; BS acak 102 mg/dL; BUN
12,0 mg/dL; creatinin 0,57 mg/dL; SGOT 39,9 U/L;
SGPT 82,20 U/L, Faal hemostasis: PT 13(10,8-
14,4); APTT 25,2(24-36); INR 1,04. Hasil pemer-
iksaan AGD room air: pH 7,44; pCO2 41,4 mmHg /
pO2 77,10 mmHg; BE 3,7 mmol; HCO3 27,7 mmol;
SO2C 95,9  %; Natrium 124 mmol/L ; Kalium
4,00  mmol/L; Cl 78 mmol/L. Hasil analisa liquor
cerebrospinal didapatkan TP liquor/MTP 228 mg/
dL; Jumlah sel 11 sel/uL; Reaksi none +3 dan Pandi
+3; hasil X-ray thorax didapatkan cor dan pulmo
tidak tampak kelainan.
Pasien kemudian mendapat penanganan dari
bagian Neurologi dan mendapat terapi awal di
unit gawat darurat berupa terapi oksigen melalui
sungkup NRM 10 liter permenit; infus RL
2000  ml/24 jam; methylprednisolon 62,5 mg tiap
12 jam iv; ranitidine 50 mg tiap 12 jam iv; parac-
etamol 1 gram tiap 8 jam iv; mecobalamin 500 mg
tiap 8 jam iv dan direncanakan untuk tindakan
plasma exchange di ICU.
Pasien kemudian dikonsulkan ke ICU untuk
penanganan selanjutnya dengan diagnosis semen-
tara susp guillain barre syndrome. Di ICU dilaku-
kan tindakan plasma exchange I. pasien mengalami
sesak nafas dan hipotensi yang semakin memberat
pada hari kedua perawatan. Pasien kemudian
diintubasi dan dilakukan kontrol ventilasi dengan
mode BIPAP 18, ASB 10, PEEP 5, RR 12, FiO2 40%.
Dari hasil pemeriksaan penunjang ditemukan hasil
periksaan LCS protein positif dan tes Nonne dan
Pandi positif. Pada hari ketiga perawatan dilakukan
perubahan mode ventilasi menjadi mode SIMV,
hari ke-14 perawatan dilakukan perubahan pola
ventilasi menjadi CPAP dan dilakukan trakeostomi,
dan hari ke-18 perawatan pasien dilepas dari venti-
lator dan bernafas spontan melalui trakeostoma
dengan kondisi hemodinamik yang stabil. Selama
perawatan, plasma exchange dilakukan setiap 3 hari
dengan total sebanyak 5 kali. Pasien juga diberikan
Medicina 2019; 50(2): 304-307 | doi: 10.15562/Medicina.v50i2.629
LAPSUS
kortikosteroid yaitu methylprednisolone 62,5 mg
tiap 12 jam dan hidrokortison 2,5 mg tiap 12 jam.
DISKUSI
Guillain-Barré  Syndrome (GBS) adalah suatu
kelainan pada susunan saraf tepi, yang sering dise-
but sebagai sebagai poliradikuloneuropati. GBS
disebutkan sebagai salah satu penyebab tersering
dari kelumpuhan flaksid akut, setelah eradikasi
poliomyelitis secara global.1 Gangguan ini ditan-
dai adanya kelemahan ekstremitas yang progresif,
simetris, dengan maupun tanpa gangguan sensorik,
disertai reflek fisiologis yang menurun atau meng-
hilang. Sebelumnya GBS dicurigai karena proses
inflamasi yang mengenai lapisan mielin, sehingga
menghasilkan suatu demielinasi difus. Namun saat
ini diketahui bahwa proses ini juga dapat mengenai
akson, yang menyebabkan degenerasi dari saraf itu
sendiri.3 Angka kejadian GBS dilaporkan 1,2-2,3
per 100000 pendudukdengan peluang lebih banyak
terjadi pada lelaki sebanyak 1,5 kali dibanding
perempuan.2,5
Penyebab GBS sampai saat ini masih belum
diketahui dengan pasti. Beberapa keadaan/penya-
kit yang mendahului dan mungkin ada hubun-
gannya dengan terjadinya GBS, antara lain infeksi,
vaksinasi, pembedahan, penyakit sistematik seperti
keganasan; systemic lupus erythematosus; tiroiditis;
penyakit addison, serta kehamilan atau dalam masa
nifas. Guillain-Barré  Syndrome juga sering sekali
berhubungan dengan infeksi akut non-spesifik yang
dapat disebabkan oleh infeksi virus (CMV, EBV),
bakteri seperti Campylobacter jejuni, Mycoplasma,
dan Pneumonia. Insidensi kasus GBS yang berkai-
tan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%,
yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi
timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau
infeksi gastrointestinal.1
Berdasarkan pemeriksaan nerve-conduction
studies yang dibuktikan dengan gambaran histopa-
tologis, GBS dikelompokkan menjadi tipe demie-
linisasi dan tipe aksonal.1 Tipe demielinisasi, atau
dikenal juga sebagai acute inflamatory demyelinat-
ing polyradiculoneuropathy (AIDP), memiliki target
berupa lapisan mielin. Varian GBS ini merupakan
bentuk yang paling sering dijumpai di Eropa dan
Amerika Utara, dengan proporsi mencapai 95%.6
Tipe aksonal, atau dikenal juga sebagai acute
motor axonal neuropathy (AMAN), memiliki
target akson dari sel saraf motorik. Kondisi ini
disebut acute motor and sensory axonal neuropathy
(AMSAN) jika saraf sensorik maupun motorik
terlibat. Tipe aksonal adalah bentuk yang sering
dijumpai di Asia Timur dan Amerika Selatan.7
Sebagai tambahan, ada varian lain yang dimasukkan
305
LAPSUS
dalam kategori GBS, yang paling sering adalah
Miller-Fisher syndrome (MFS), sebuah gangguan
yang ditandai oleh oftalmoplegi, ataksia, dan
arefleksia, yang umumnya tidak disertai kelemahan
tenaga.1
Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi,
trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi
terjadinya demielinisasi akut pada GBS masih
belum diketahui dengan pasti, diduga bahwa
kerusakan saraf yang terjadi pada sindrom ini
adalah melalui mekanisme imun. Bukti-bukti
bahwa imunopatogenesis merupakan mekanisme
yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindrom
ini adalah didapatkannya antibodi atau adanya
respon kekebalan seluler (cell mediated immunity)
terhadap agen infeksius pada saraf tepi, adanya
auto-antibody terhadap sistem saraf tepi, dan
didapatkannya penimbunan kompleks antigen
antibodi yang menimbulkan proses demyelinisasi
saraf tepi. Peran imunitas seluler dalam hal ini yaitu
makrofag akan mensekresikan protease yang akan
merusak protein myelin disamping menghasilkan
TNF dan komplemen.1
Secara klinis, GBS adalah penyakit yang ditandai
oleh fase akut, fase plateau (dengan lama bervari-
asi), dan fase penyembuhan yang dapat berlangsung
beberapa minggu sampai bulan. Gejala awal
biasanya muncul antara 1-4 minggu setelah infeksi
saluran nafas atau diare.2 Fase pertama yaitu fase
akut ditandai oleh onset dan gejala yang progre-
sif. Fase ini dapat bertahan beberapa jam sampai
minggu. Gejala yang biasanya muncul adalah
kelemahan yang dapat menimbulkan gangguan
berjalan, seperti gaya jalan wide-base, kesulitan
berlari, atau naik tangga. Parastesi yang tidak jelas
dan nyeri tidak terlokalisir juga sering dijumpai.8
Gambaran klinis dari GBS yang klasik adalah
kelemahan yang awalnya berasal dari distal kedua
kaki yang ascending dan simetris bahkan hingga
kelemahan otot pernapasan dengan sesak napas
mungkin saja terjadi dan berlangsung selama
beberapa hari sampai minggu.  Pasien pada kasus
ini berdasarkan riwayat dari anamnesis dan pemer-
iksaan klinis menyerupai gejala-gejala klinis yang
klasik dari GBS berupa kelemahan yang ascending
dan simetris yang bahkan diikuti dengan kelema-
han otot-otot pernapasan sehingga pasien harus
diintubasi dan dipasang ventilator. Keparahan dapat
berkisar dari kelemahan ringan sampai tetraplegia
dengan kegagalan ventilasi. Gangguan saraf krania-
lis terjadi pada pasien terutama pada nervus VII dan
IX-XII. Kebanyakan pasien mengeluh parestesia,
mati rasa, atau perubahan sensorik serupa. Gejala
sensorik sering mendahului kelemahan. Parestesia
umumnya dimulai pada jari kaki dan ujung jari,
berproses menuju ke atas. Dilaporkan juga 89%
306
pasien mengalami nyeri yang disebabkan GBS pada
fase awal perjalanan penyakit. Perubahan otonom
dapat berupa takikardi, bradikardi, facial flushing,
hipertensi paroksimal, hipotensi ortostatik, anhi-
drosis dan atau diaphoresis. Retensi urin karena
gangguan sfingter urin, paresis lambung dan
dismotilitas usus dapat ditemukan.  Disautonomia
lebih sering pada pasien dengan kelemahan dan
kegagalan pernafasan yang parah.8
Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang
kuat menyokong diagnosa yaitu protein meningkat
setelah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan
pada LP serial tetapi jumlah sel < 10 sel/mm3
atau yang disebut sebagai disosiasi sitoalbumin.3
Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung
diagnosis adalah perlambatan konduksi saraf
bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan
hantar kurang 60% dari normal yang menunjukkan
adanya demielinisasi proksimal pada radiks saraf.9
Tujuan terapi GBS adalah mengurangi beratnya
penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui
sistem imunitas (imunoterapi). Penatalaksanaan
GBS, termasuk penggunaan IVIg harus dimulai
segera setelah diagnosis ditegakkan secara klinis.
Aspek terpenting dari penatalaksanaan GBS adalah
terapi suportif. Semua penderita dengan GBS
memerlukan perawatan di rumah sakit sampai
kondisi stabil. Penderita dengan gejala tetraparesis
flaksid yang progresif cepat, kapasitas vital paru di
bawah 50% normal (<20 mL/kg), paralisis bulbar,
atau instabilitas otonom sebaiknya dimonitor pada
ruang terapi intensif.10 Pemasangan ventilator
mekanis dipertimbangkan pada penderita yang
memenuhi paling tidak satu kriteria mayor atau
dua kriteria minor. Kriteria mayor adalah hiper-
karbia (PaCO2 > 48mmHg), hipoksemia (PaO2
< 56mmHg), dan kapasitas vital pernafasan kurang
dari 15ml/kgBB. Kriteria minor adalah batuk yang
tidak efisien, gangguan menelan, atau atelecta-
sis.11 Perhatian juga harus diberikan pada mana-
jemen nyeri, nutrisi, dan kebutuhan psikososial.
Rehabilitasi harus dimulai segera setelah diagnosis
dibuat untuk mencegah kontraktur dan dekubitus,
serta mengembalikan fungsi.1 Pilihan imunoterapi
pada penderita GBS terdiri dari plasmapharesis dan
IVIg. Plasmapheresis adalah terapi yang pertama
terbukti efektif membantu penyembuhan pender-
ita GBS. Plasmapharesis umumnya dilakukan
sebanyak lima kali dalam waktu dua minggu sejak
munculnya gejala. Namun karena kepraktisan dan
ketersediaannya, IVIg menjadi terapi pilihan. Dosis
rekomendasi pada penderita yang tidak mampu
berjalan adalah total IVIg 2 gram/kgBB yang dibagi
merata dalam dosis harian selama lima hari. Efek
samping yang sering muncul adalah demam, mial-
gia, nyeri kepala, menggigil, mual, dan muntah.
Medicina 2019; 50(2): 304-307 | doi: 10.15562/Medicina.v50i2.629

Reaksi hipersensitivitas atau bahkan anafilaksis
dapat terjadi.1
The American Academy of Neurology (AAN) Pada
tahun 2003 mempublikasi parameter praktis yang
memberikan rekomendasi untuk penatalaksanaan
penderita GBS. Parameter praktis menyarankan
pada penderita GBS yang tidak mampu berjalan
sendiri untuk dilakukan plasmapharesis, dimu-
lai dalam 4 minggu sejak awal gejala, atau IVIg
yang dimulai dalam 2 minggu sejak awal gejala.5
Tidak ada keuntungan tambahan yang diperoleh
dari penggunaan plasmapheresis dan IVIg secara
bersamaan.12
Penanganan setiap kasus harus bersifat individ-
ual. Untuk penderita yang masih mampu untuk
berjalan atau penyebabnya sudah stabil, hanya terapi
suportif yang direkomendasi. Meskipun demikian,
banyak neurolog yang merekomendasikan plasma-
pharesis atau IVIg pada semua penderita yang didi-
agnosis GBS, terutama bila ada kelemahan bulbar
atau gangguan pernafasan, meski pada fase plateau.
Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa peng-
gunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/
tidak bermanfaat untuk terapi GBS.12
Pada umumnya, angka kematian pada GBS
sekitar 3% - 10 % pasien yang tidak dapat bertahan
dengan penyakitnya, walaupun sudah mendapat
terapi optimal.4 Pada 20% penderita lainnya
mengalami kesulitan berjalan, bahkan setelah 6
bulan sejak munculnya gejala.5 Keluhan nyeri serta
kelelahan sampai bertahun-tahun juga dirasakan
oleh sebagian pasien.3
SIMPULAN
Saat ini GBS merupakan penyebab tersering kelum-
puhan flaksid akut di seluruh dunia. GBS sampai
saat ini didasari oleh proses autoimune. Dengan
infeksi menjadi salah satu faktor pencetus paling
sering. Belum ada peremeriksaan secara spesifik
untuk GBS, diagnosis didasarkan pada kriteria
klinis yang ditunjang oleh pemeriksaan cairan sere-
brospinal yang diperoleh dengan lumbal punksi.
Medicina 2019; 50(2): 304-307 | doi: 10.15562/Medicina.v50i2.629
LAPSUS
Penggunaan imunoglobulin intravena (IVIg) dan
plasmapheresis sebagai terapi efektif pada pender-
ita GBS dengan disabilitas masih dianjurkan oleh
banyak hasil uji klinis, disamping terapi lain yang
sifatnya supportif. tingginya angka kecacatan dapat
menetap sampai 6 bulan sejak awal gejala meski-
pun dengan terapi optimal masih menjadi masalah
dalam penanganan GBS.
DAFTAR PUSTAKA
1. Yuki N, Hartung HP. Guillain–Barré Syndrome, N Engl J
Med, 2012 ;366: 2294-304
2. Doorn PA, Ruts L, Jacobs BC. Clinical Features,
Pathogenesis and Treatment of Guillain-Barré syndrome,
Lancet Neurol, 2008;7: 939-50
3. Ropper AH, Samuels MA. Diseases of peripheral nerves.
Dalam: Adams & Victor’s Principles of Neurology, edisi
ke-10 USA: The McGraw-Hill Companies, 2014. h.1310-90
4. Sekiguchi Y, Uncini A, Yuki N. Antiganglioside antibod-
ies are associated with axonal Guillain-Barré syndrome:
a Japanese-Italian collaborative study, J Neurol Neurosurg
Psychiatry, 2012; 83: 23-8.
5. Hughes RAC, Cornblath DR. Guillain-Barré syndrome.
Lancet, 2005; 366: 1653-66.
6. Winer JB. Guillain-Barre syndrome, BMJ, 2008; 337:
227-31.
7. Hiraga A, Mori M, Ogawara K, Hattori T, Kuwabara S.
Differences in patterns of progression in demyelinating
and axonal Guillain-Barré syndromes. Neurology,2003;
61:471-4.
8. Rosen BA. Guillain-Barré syndrome, Pediatrics in Review,
2012; 33: 164-71.
9. Preston DC, Shapiro BE. Electromyography and
Neuromuscular disorder, edisi ke-2, USA: Elsevier, 2005:
396-398.
10. Agrawal S, Peake D, Whitehouse WP. Management of chil-
dren with Guillain-Barré syndrome, Arch Dis Child Pract
Ed, 2007; 92: 164.
11. Burakgazi AZ, Höke A. Respiratory muscle weakness in
peripheral neuropathies, J Peripher Nerv Syst,2010; 15:
307-13.
12. Patwa HS, Chaudhry V, Katzberg H, Rae-Grant AD, So YT.
Evidence-based guideline: Intravenous immunoglobulin
in the treatment of neuromuscular disorders, Neurology,
2012; 78: 1009-15.
This work is licensed under a Creative Commons Attribution
307