Embolisme Gas Udara

Emboli gas udara terjadi ketika udara masuk ke sirkulasi vena. Hanya emboli udara
vena akut besar yang memiliki konsekuensi klinis karena tindakan penyaringan paru-paru.
Udara dalam jumlah besar yang dikirim ke sistem vena dalam waktu singkat dapat
menyebabkan masalah serius, termasuk kolaps kardiovaskular dan kematian. Gelembung udara
yang besar dapat berjalan melalui sirkulasi vena dan bersarang di ventrikel kanan,
menyebabkan obstruksi saluran keluar ventrikel kanan atau dapat berlanjut ke pembuluh darah
paru dan menyebabkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru. Pada akhirnya, hal ini
menyebabkan penurunan preload dan oleh karena itu penurunan volume langkah dari ventrikel
kiri. Diperkirakan emboli gas udara vena antara 100-300 mL cukup untuk menyebabkan
serangan jantung segera.
Manuver/pertolongan pertama yang harus dilakukan oleh penyedia gawat darurat adalah
menempatkan pasien pada posisi dekubitus(cedera akibat penekanan)lateral kiri. Manfaat dari
tindakan ini adalah untuk mengurangi risiko perjalanan gelembung ke paru-paru. Biasanya,
pasien ini memiliki distribusi gelembung udara ke paru-paru sebelum menerima perawatan apa
pun. Jika pasien tetap bergejala atau mengalami edema paru, HBO2 dapat dianggap sebagai
terapi tambahan.
Dalam kasus jurnal ini jarang terjadi dari gelembung udara yang terperangkap di
ventrikel kanan.

Keracunan Karbon Monoksida Keracunan

Pada jurnal ini dijelaskan bahwa Karbon monoksida (CO) merupakan penyebab paling
umum dari kematian yang tidak disengaja oleh keracunan.CO menyebabkan kerusakan sel
melalui sejumlah mekanisme, termasuk hipoksia jaringan dan toksisitas langsung.CO memiliki
afinitas terhadap hemoglobin (HgB) yang 240 kali lebih besar dari pada oksigen. Pengikatan
HgB oleh CO juga menyebabkan pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri, yang
dikenal sebagai efek Haldane. Akibatnya, hal ini mengurangi kapasitas pembawa oksigen dari
HgB dan mempersulit HgB untuk mengirimkan oksigen yang dapat diangkutnya. CO juga
menggangu fosforilasi oksidatif dengan menghambat sitokrom dan reduktase nukleotida
triphosphopyridine.
Selain itu, CO juga dapat menyebabkan stres oksidatif oleh karena itu produksi radikal
bebas yang secara langsung merusak sel. Tanda dan gejala keracunan CO berbeda-beda
bergantung pada tingkat paparan.
 Pada kadar karboksihemoglobin (COHgB) yang lebih rendah, pasien biasanya akan
mengeluh sakit kepala, mual, dan pusing. Ketika level meningkat, pasien dapat berkembang
menjadi kebingungan, sinkop, penurunan tingkat kesadaran, dan koma. Takikardia dan takipnea
dapat berkembang sebagai respons terhadap hipoksia. Kondisi ini dapat berkembang menjadi
bradikardia, hipotensi, dan penurunan pernapasan pada stadium lanjut. Pada akhirnya, jika
paparannya cukup parah, keracunan CO bisa berakibat fatal.
Populasi tertentu sangat berisiko mendapatkan hasil yang buruk karena keracunan CO.
Orang yang sangat muda dan sangat tua memiliki cadangan minimal untuk menghadapi
penghinaan hipoksia dibandingkan dengan populasi orang dewasa yang sehat. Mereka yang
memiliki penyakit paru atau vaskular memiliki risiko lebih tinggi karena alasan yang sama.
Wanita hamil juga merupakan populasi yang rentan mengalami keracunan CO.
Selain keracunan CO akut, ada tiga pola cedera berbeda yang terkait dengan keracunan
1. CO gejala sisa kardiovaskular
2. Gejala sisa neurologis tertunda (DNS),
3. Keracunan CO kronis.
Pasien yang mengalami pajanan CO sedang sampai berat berisiko mengalami komplikasi
kardiovaskular, termasuk kardiomiopati dan infark miokard. Sebagian besar pasien (hingga
40%) akan mengembangkan gejala sisa neurologis tertunda yang dapat muncul sebagai defisit
neurologis kognitif atau fokal, perubahan kepribadian, dan gangguan pergerakan.
Keracunan CO kronis mungkin adalah yang paling menantang untuk didiagnosis, karena
pasien datang setelah terpapar CO jangka panjang dengan kadar CO yang rendah dan memiliki
keluhan yang tidak jelas dan tidak spesifik. Gejala dapat berupa sakit kepala, pusing, anoreksia,
penurunan berat badan, perubahan kepribadian, gangguan tidur, nystagmus, mioklonus, dan
kelemahan, antara lain.
Jika dicurigai terpapar CO, level COHgB dapat diuji. Tes yang disukai adalah kadar
COHgB vena.30 Meskipun ada korelasi antara tingkat keparahan gejala dan tingkat COHgB yang
diukur, tingkat tersebut tidak dapat memprediksi derajat dan sifat gejala pasien secara akurat.
Kadar 3-10% cenderung menimbulkan gejala ringan, 25-40% gejala sedang, dan 40-50% gejala
berat. Menariknya, perokok berat dapat memiliki kadar CO hingga 13% dan tetap asimtomatik.
Penanganan pertama meliputi pengangkatan pasien dari sumber CO. Setelah hal ini
tercapai, pasien harus diobati dengan oksigen tambahan pada tingkat setinggi mungkin. Ini
biasanya dicapai dengan menggunakan masker non-rebreather (NRB) pada 15 L / menit. Ini
memungkinkan untuk FiO2 sekitar 63%. Idealnya, pasien menghirup oksigen 100%.
Sayangnya, selain HBO2, ini hanya mungkin dilakukan dengan sirkuit anestesi di ruang
operasi (OR).
PDF DIBUAT OLEH PROQUEST.COM
Halaman 5 dari 16 yang