Asap rokok mengandung lebih dari 4000 zat, beberapa di antaranya berbahaya bagi

perokok. Beberapa konstituen menyebabkan masalah kardiovaskular, meningkatkan

darah tekanan, detak jantung, dan resistensi vaskular sistemik. Beberapa
menyebabkan pernapasan masalah, mengganggu pengambilan oksigen, transportasi,
dan pengiriman. Lebih lanjut, beberapa mengganggu fungsi pernapasan selama dan
setelah anestesi. Beberapa juga mengganggu metabolisme obat. Berbagai efek pada
pelemas otot telah dilaporkan. Risiko aspirasi mirip dengan yang bukan perokok,
tetapi kejadian mual dan muntah pasca operasi tampaknya lebih sedikit pada perokok
dibandingkan pada bukan perokok. Bahkan efek merokok pasif anestesi. Yang terbaik
adalah berhenti merokok di setidaknya 8 minggu sebelum operasi atau, jika tidak,
setidaknya selama 24 jam sebelum operasi. Premedikasi anxiolytic dengan anestesi
yang halus dan dalam harus mencegah sebagian besar masalah.
Pemantauan mungkin sulit karena pembacaan yang salah pada oksimeter denyut dan
lebih tinggi
arteri untuk mengakhiri perbedaan karbon dioksida pasut. Dalam periode pemulihan,
perokok akan melakukannya
membutuhkan terapi oksigen dan lebih banyak analgesik. Sudah saatnya ahli anestesi
bermain
peran yang lebih kuat dalam menasihati perokok untuk berhenti merokok.

Meskipun ada peringatan bahaya kesehatan dari rokok

merokok, masih sepertiga dari populasi di negara-negara industri merokok.1'2 Asap
rokok mengandung lebih dari 4000 zat, beberapa di antaranya secara farmakologis
aktif, beberapa antigenik, beberapa sitotoksik, beberapa mutagenik, dan beberapa
lainnya bersifat karsinogenik.3 Terdiri dari gas fase dan fase partikulat. Delapan
hingga 90% rokok asap berbentuk gas, terutama terdiri dari nitrogen, oksigen, dan
karbon dioksida. Fase gas juga mengandung karsinogen seperti asam hidrosianat dan
hidrazin, ciliotoxins, dan iritan seperti asam hidrosianat, asetaldehida, amonia,
akrolein, dan formaldehida, dan agen yang mengganggu transportasi oksigen, yaitu
karbon monoksida. Pada fase partikulat, bahan beracun utama adalah nikotin. Ini juga
mengandung karsinogen seperti tar dan hidrokarbon aromatik polinuklear dan
akselerator tumor seperti indol dan karbazol.

PENGARUH TERHADAP SISTEM KARDIOVASKULER

Nikotin dalam asap merangsang medula adrenal untuk mengeluarkan adrenalin,
mereset tubuh karotid dan reseptor aorta untuk mempertahankan tekanan darah yang
lebih tinggi, dan merangsang ganglia otonom, meningkatkan nada simpatik. Hasilnya
adalah peningkatan darah sistolik dan diastolik tekanan, peningkatan denyut jantung,
dan peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Ini meningkatkan kontraktilitas
miokard, menyebabkan peningkatan oksigen Konsumsi oleh otot jantung.
Peningkatan rangsangan menyebabkan kontraksi lebih sering dan sekali lagi
peningkatan konsumsi oksigen. Dengan demikian, permintaan oksigen meningkat.
Peningkatan pembuluh darah koroner resistensi menyebabkan penurunan darah
koroner mengalir, menghasilkan penurunan suplai oksigen. Ini menyebabkan
penurunan suplai oksigen miokard: rasio permintaan. 4 Nikotin juga meningkatkan
intraseluler kalsium selama iskemia. Ini dapat memperburuk kerusakan sel miokard.
Pada perokok, konsentrasi plasma nikotin mencapai 15-50 ng / mL. Waktu paruh
nikotin adalah 30-60 menit.6 Setelah merokok 1 rokok, respons pers berlangsung
sekitar 30 menit. Tiga hingga empat jam pantang menghasilkan efek samping yang
tidak signifikan akibat nikotin dan peningkatan pasokan oksigen miokard yang
signifikan: permintaan perbandingan.

Konstituen asap lainnya yang mempengaruhi sistem kardiovaskular adalah karbon

monoksida. Asap rokok mengandung 400 bagian per juta. Dalam darah, karbon
monoksida bergabung dengan hemoglobin untuk membentuk karboksihemoglobin
(COHb). Pada perokok, jumlahnya COHb dalam darah berkisar dari 5 hingga 15%.
Pada bukan perokok, hanya sekitar 0,3 hingga 1,6%. Bahkan dengan pencemaran
lingkungan, COHb terdeteksi pada bukan perokok tidak melebihi 1,9% .7 Jumlah
COHb yang hadir dalam darah perokok tergantung pada jenis rokoknya merokok,
frekuensi, dan metode merokok. Konsentrasi dikatakan konstan sepanjang
hari. Afinitas karbon monoksida untuk hemoglobin (Hb) adalah 200 kali lipat dari
oksigen.8 Jadi, jumlah Hb yang tersedia untuk digabungkan dengan oksigen
berkurang secara drastis. Ini juga menggeser kurva oksihemoglobin ke kiri karena (i)
afinitas tinggi untuk Hb, (ii) perubahan bentuk dari kurva oksihemoglobin dari
sigmoidal ke yang lebih kurva hiperbolik oleh karboksihemoglobin, dan (iii)
menipisnya 2,3-difosfogliserat oleh karbon monoksida.9 Pergeseran kiri kurva
oksihemoglobin menyulitkan jaringan untuk mengekstraksi oksigen dari hemoglobin.
Hasilnya adalah penurunan oksigen yang tersedia untuk tisu. Karbon monoksida juga
berikatan dengan sitokrom oksidase dan mioglobin dan menonaktifkan mitokondria
enzim dalam otot jantung.5 Hasilnya adalah penurunan dalam transportasi dan
penggunaan oksigen intraseluler dan a efek inotropik negatif. Mekanisme ini
mengarah pada hipoksia jaringan kronis. Tubuh mengimbangi dengan peningkatan sel
darah merah. Hasilnya adalah peningkatan ketersediaan oksigen dengan
mengorbankan peningkatan viskositas plasma. Karbon monoksida juga memengaruhi
ritme jantung. Pasien dengan penyakit arteri koroner memiliki 6% COHb dalam darah
mereka menunjukkan aritmia ventrikel selama anestesi.10 Pada konsentrasi COHb
4%, tidak ada aritmia yang terdeteksi. Waktu paruh karboksihemoglobin terutama
tergantung pada ventilasi paru. "Saat istirahat, waktu paruh adalah sekitar 4-6 jam.
Dengan olahraga berat, karena pernapasan cepat, berkurang menjadi 1 jam. Saat tidur,
saat tidur bernafas lambat, waktu paruh diperpanjang hingga sekitar 10- 12 jam. Jika
seseorang menghirup oksigen 100%, waktu paruh adalah dikurangi menjadi 40-80
menit, dan dengan oksigen hiperbarik, bahkan dikurangi menjadi 23 menit. Baru-baru
ini, sudah telah ditemukan bahwa waktu paruh lebih lama pada pria daripada wanita.
Dengan demikian, pada menasihati pasien sebelum anestesi, variasi ini harus
diperhatikan. Pada siang hari, berpantang selama 12 jam sudah cukup untuk
menghilangkan karbon monoksida. Jika suatu operasi dijadwalkan untuk yang
berikutnya Pagi, pasien tidak harus merokok sebelumnya malam. Laki-laki harus
abstain bahkan untuk periode yang lebih lama

EFEK TERHADAP SISTEM HEMOSTATIK

Merokok meningkatkan produksi Hb, sel darah merah, sel darah putih, dan trombosit
dan meningkatkan reaktivitas trombosit. Ada juga peningkatan fibrinogen. Ini
menghasilkan peningkatan viskositas hematokrit dan darah, yang menyebabkan
kecenderungan trombotik yang meningkat. Hasilnya adalah peningkatan insiden
penyakit tromboemboli arteri pada perokok. Namun, tidak ada peningkatan dalam
kejadian trombosis vena dalam.13 Faktanya, penurunan insiden dibandingkan dengan
bukan perokok telah dilaporkan dalam beberapa penelitian.
Hipoksia kronis pada otot jantung dan peningkatan insidensi penyakit tromboemboli
menyebabkan perokok berisiko 70% lebih besar terkena penyakit arteri koroner
dibandingkan dengan bukan perokok, dan mortalitas pasca operasi pada perokok lebih
tinggi daripada bukan perokok.5 Dari 38% vaskular pasien dengan masalah
kardiovaskular, 80% adalah perokok

EFEK TERHADAP SISTEM PERNAPASAN

Seperti yang dinyatakan sebelumnya, merokok mempengaruhi transportasi oksigen
dan
pelahiran.9 Iritan dalam asap meningkatkan sekresi lendir. Lendir menjadi
hyperviscous, dengan elastisitas yang berubah. Silia menjadi tidak aktif dan
dihancurkan oleh ciliotoxins. Hasilnya adalah gangguan kejernihan trakeobronkial.13
Reaktivitas laring dan bronkial meningkat. Asap rokok diketahui mengganggu lapisan
epitel
paru-paru, menyebabkan peningkatan permeabilitas epitel paru. Hilangnya integritas
epitel memungkinkan iritan untuk menembus epitel lebih mudah dan merangsang
reseptor iritasi subepitel, sehingga meningkatkan reaktivitas. Merokok menyebabkan
penyempitan jalan nafas kecil, menyebabkan volume penutupan meningkat. Surfaktan
paru juga menurun. Ini menyebabkan penyakit saluran napas kecil. Peningkatan
enzim proteolitik paru atau enzim elastolitik menyebabkan hilangnya elastisitas
paru-paru dan emfisema paru-paru. Infeksi paru-paru meningkat. Dua puluh lima
persen perokok menderita bronkitis kronis, 18 terjadi lima kali lebih sering daripada
bukan perokok. Insiden penyakit saluran napas obstruktif kronik juga lebih tinggi
daripada yang bukan perokok. Ketika tes fungsi paru dilakukan, perokok kronis
dengan penyakit saluran napas obstruktif kronis menunjukkan pola obstruktif. Pada
perokok tanpa gejala, tes fungsi paru spirometri normal. Namun, pada perokok tanpa
gejala, volume penutupan meningkat secara signifikan, menunjukkan penyakit saluran
napas kecil.13 Setelah berhenti merokok, aktivitas siliaris mulai meningkat.
pulih dalam 4-6 hari. ' Volume dahak membutuhkan 2-6 minggu untuk kembali
normal. Ada beberapa perbaikan dalam pembersihan trakeobronkial setelah 3 bulan.
Dibutuhkan 5-10 hari untuk reaktivitas laring dan bronkial untuk menetap. Ada
peningkatan penyempitan jalan napas kecil setelah 4 minggu, dan peningkatan yang
nyata terlihat setelah 6 bulan. Seseorang harus berhati-hati dalam menghentikan
penderita asma yang merokok karena asma dapat memburuk.13

PENGARUH TERHADAP ACARA PERIOPERATIF

Schwilk et al, '8 dalam survei besar, membandingkan peristiwa pernapasan spesifik
seperti reintubasi, laringospasme, bronkospasme, aspirasi, hipoventilasi, hipoksemia,
dan lainnya selama anestesi pada perokok dan bukan perokok. Insiden ditemukan
5,5% pada perokok,
dibandingkan dengan 3,3% pada bukan perokok. Mereka menghitung risiko relatif
dari peristiwa-peristiwa ini yang terjadi selama anestesi dan menemukan bahwa risiko
pada semua perokok adalah 1,8 kali dibandingkan pada yang bukan perokok. Pada
perokok muda, itu 2,3 kali, dan pada perokok gemuk, itu 6,3 kali normal. Dengan
demikian, perokok obesitas berisiko tinggi memiliki masalah pernapasan selama
anestesi. Ditemukan bahwa perokok memiliki risiko tinggi secara signifikan
mengalami bronkospasme selama anestesi. Risikonya lebih tinggi
pada perokok wanita, dan risikonya 25,7 kali normal pada perokok muda dengan
bronkitis kronis.
Oksimeter denyut nadi yang tersedia saat ini mengukur cahaya
absorbansi pada hanya 2 panjang gelombang dan tidak dapat membedakan antara
lebih dari 2 spesies hemoglobin.19 Oleh karena itu, mereka tidak dapat membedakan
oxyhemoglobin (HbO2) dari karboksihemoglobin. Akibatnya, saturasi oksigen
diperlihatkan oleh pulse oximeters secara kronis
perokok akan menjadi terlalu tinggi dari saturasi oksigen. Ini menggabungkan saturasi
HbO2 dan COHb sebagai hasilnya. Jika 10% COHb ada dalam darah dan oksimeter
berbunyi 100%, angka sebenarnya kurang dari 90%. Untuk mendapatkan pembacaan
yang benar, oksigen
saturasi harus diukur menggunakan CO oximeter.

Fletcher20 menemukan bahwa perbedaan antara tekanan parsial karbon dioksida

arteri dan karbon dioksida pasut akhir (PaCO2 - EtCO2) pada bukan perokok adalah
0,3 kPa sedangkan pada perokok adalah 0,9 kPa. Mereka juga menemukan bahwa
perbedaan ini meningkat dengan bertambahnya usia pada perokok
tidak perokok. Itu meningkat 0,2 kPa per dekade. Dengan demikian, seorang perokok
berusia 60 tahun akan membutuhkan ventilasi 25% lebih lama daripada bukan
perokok untuk mempertahankan tekanan parsial karbon dioksida arteri.
PENGARUH TERHADAP FUNGSI PERNAPASAN SELAMA ANESTESIN
SPINAL
Pada perokok sedang atau berat, volume ekspirasi paksa- / detik (FEV-1) berkurang
setelah anestesi spinal di atas T10.2 'Juga, aliran midexpirasi paksa dan aliran
ekspirasi paksa berkurang secara nyata. Jadi, untuk pencegahan akumulasi sekresi di
saluran udara kecil, disarankan agar pasien diinstruksikan untuk sering mengambil
napas dalam dan batuk selama periode blok.

PENGARUH MORBIDITAS POSTOPERATIF

Pasca operasi, hipoksia terjadi setelah anestesi umum dan anestesi spinal. Namun, ini
lebih besar setelah anestesi umum.22 Hipoksia terjadi lebih sering pada perokok
kronis karena peningkatan volume penutupan, sehingga menimbulkan perbedaan
oksigen arteri alveolar yang lebih tinggi, dan peningkatan karbon monoksida,
mengurangi ketersediaan oksigen ke jaringan.13 Komplikasi paru pasca operasi
adalah dilaporkan oleh Morton pada tahun 1944 23 menjadi enam kali lebih tinggi
pada perokok dibandingkan dengan bukan perokok. Wellman dan Smith melaporkan
bahwa itu adalah dua kali lebih tinggi pada perokok setelah operasi perut dan dada.
Bluman et a125 menemukannya empat kali lipat dari yang bukan perokok.

EFEK PENGHAPUSAN MEROKOK SEBELUM MENJADI BEDAH PADA

MORBIDITAS POSTOPERATIF
Warner et a126 melaporkan komplikasi paru-paru seperti dahak purulen, atelektasis,
dan efusi pleura pada mereka yang telah berhenti merokok selama 8 minggu atau
lebih sebelum operasi menjadi hanya 14,5%, dibandingkan dengan 57,9% pada
mereka yang berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelumnya. operasi, insiden
empat kali lebih tinggi pada mereka yang berhenti kurang dari 8 minggu dari operasi.
Mitchell et a127 melaporkan kejadian dahak purulen pasca operasi menjadi 25% lebih
untuk mereka yang berhenti merokok 8 minggu sebelum operasi dan 50% lebih pada
mereka yang berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelum operasi daripada
pada bukan perokok. Warner et a126 menemukan bahwa, jika pasien berhenti
merokok selama 6 bulan atau lebih sebelum operasi, kejadiannya sama dengan yang
terjadi pada bukan perokok. Bluman et a125 menemukan bahwa risiko tujuh kali lebih
tinggi pada mereka yang mengurangi merokok di dekat operasi daripada mereka yang
merokok terus menerus hingga saat operasi.
Hasil ini menunjukkan bahwa berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelum
operasi tidak menguntungkan sehubungan dengan morbiditas pasca operasi.

PENGARUH TERHADAP NAUSEA DAN Muntah POSTOPERATIF

Insiden mual dan muntah pasca operasi lebih sedikit pada perokok dibandingkan
dengan laki-laki yang tidak merokok dan pada perempuan.28 30 Disarankan bahwa
ini mungkin disebabkan oleh antiemetik pada konstituen asap.

PENGARUH PADA SISTEM GASTROINTESTINAL

Merokok tidak meningkatkan volume lambung atau mengubah pH sekresi lambung.3
'Merokok memang membuat sfingter gastroesofageal tidak kompeten, yang
memungkinkan refluks, disertai risiko aspirasi paru. Ketidakmampuan dalam sfingter
gastroesofageal dimulai dalam 4 menit setelah mulai merokok dan kembali normal
dalam 8 menit setelah akhir merokok.32 Biasanya pasien tidak dapat merokok hingga
8 menit sebelum operasi. Dengan demikian, berbeda dengan kepercayaan sebelumnya,
tidak ada peningkatan risiko aspirasi paru asam pada perokok.

EFEK TERHADAP SISTEM IMUN

Merokok merusak respons imun.13 Hasilnya adalah peningkatan risiko infeksi dan
neoplasia. Anestesi selanjutnya merusak respons imun, yang mengarah ke efek
merusak yang diperparah pada sistem kekebalan tubuh.

PENGARUH TERHADAP SISTEM RENAL

Merokok menyebabkan peningkatan sekresi hormon antidiuretik (ADH), yang
menyebabkan hiponatremia dilusional.33

PENGARUH TERHADAP METABOLISME OBAT

Merokok menyebabkan enzim mikrosomal hati, meningkatkan metabolisme beberapa
obat.34 Pada perokok kronis, dosis benzodiazepin yang lebih besar tampaknya
diperlukan untuk menghasilkan rasa kantuk yang sama seperti pada bukan perokok
meskipun farmakokinetik obat tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan pada
perokok dan bukan perokok. . Ini mungkin disebabkan oleh penurunan respons organ
akhir daripada karena peningkatan metabolisme. Tidak ada efek pada thiopentone, 35
lignocaine, 34 atau kortikosteroid.34

EFEK TERHADAP OBAT DAN OBAT ANALGESIK

Perokok kronis menunjukkan penurunan toleransi terhadap rasa sakit.34 Dengan
demikian, terlepas dari aksi obat analgesik, mereka membutuhkan lebih banyak
analgesik untuk nyeri. Fentanyl36 dan pentazocine34 dimetabolisme lebih cepat pada
perokok. Morphine34 dan meperidine34 telah dimetabolisme lebih cepat pada tikus di
hadapan nikotin. Namun, dalam
manusia, berarti total clearance meperidine telah terbukti tidak berbeda secara
signifikan antara perokok dan bukan perokok. Tidak ada efek pada metabolisme
kodein atau parasetamol.34 Phenylbutazone34 meningkat.

EFEK TERHADAP BLOKER NEUROMUSULULER

Nikotin dalam dosis kecil (<100 ng / mL) menstimulasi reseptor asetilkolin,
membutuhkan dosis yang lebih besar dari pelemas otot untuk memblokir reseptor.23
Dalam dosis besar (> 10 ug / mL), ia memblokir reseptor. Pada perokok, konsentrasi
nikotin tidak melebihi 75 ng / mL.
Jadi, pada perokok, aksi nikotin adalah stimulasi reseptor. Laporan tentang efek
merokok pada masing-masing obat penghambat neuromuskuler bervariasi. Teiria et
a137 menemukan 95% dosis efektif (ED95) untuk vecuronium lebih tinggi pada
perokok. Perokok juga membutuhkan dosis yang lebih sering untuk mempertahankan
blok neuromuskuler, menunjukkan peningkatan kebutuhan di lokasi reseptor.
Alasannya mungkin karena perokok berhenti merokok sekitar 6 jam sebelum operasi.
Dengan demikian, dosis kecil nikotin mungkin telah merangsang reseptor,
membutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk memblokir reseptor. Dosis yang lebih
sering dibutuhkan untuk pemeliharaan mungkin disebabkan oleh peningkatan
metabolisme.
Laporan tentang rocuronium berbeda dalam temuan mereka. Latorre et a138
menemukan bahwa, dalam kasus rocuronium, tidak ada perbedaan dalam onset blok
atau waktu pemulihan dengan dosis yang sama digunakan pada perokok dan bukan
perokok. Mereka mengaitkan hal ini dengan periode yang lebih lama (12 jam) dari
berhenti merokok dibandingkan dengan penelitian sebelumnya dan kemungkinan jalur
eliminasi rocuronium yang berbeda. Namun, Rautoma dan Svartling39 telah
menemukan ED95 rocuronium sama dengan pada bukan perokok, seperti yang
dilaporkan dalam penelitian sebelumnya, 38 tetapi dosis pemeliharaan menjadi lebih
tinggi, menunjukkan metabolisme obat yang lebih tinggi pada perokok. Puura et al
140 menemukan hasil yang bahkan berbeda dengan atracurium. Merokok tidak
berpengaruh pada blokade neuromuskuler. Namun, pada perokok yang tidak merokok
selama lebih dari 10 jam, pemulihan diperpanjang dan dosis pemeliharaan yang
dibutuhkan lebih kecil. Ketika tambalan nikotin digunakan dengan pasien-pasien ini,
pemulihan berkepanjangan dihapuskan dan dosis pemeliharaan yang diperlukan sama
dengan yang bukan perokok. Penjelasan yang mungkin untuk respons ini adalah
sebagai berikut: Pada manusia, regulasi naik dan turun dari reseptor nikotinik
asetilkolin secara terus-menerus mengubah transmisi di persimpangan neuromuskuler.
Stimulasi agonistik yang berkelanjutan dari suatu reseptor mengarah pada regulasi
reseptor yang lebih rendah dan jumlah reseptor berkurang karena internalisasi.
Kehadiran kronis nikotin juga dapat menurunkan produksi asetilkolin. Namun, pada
mereka yang tidak merokok selama lebih dari 10 jam, efek nikotin dapat diabaikan -
mereka memiliki lebih sedikit reseptor dan produksi asetilkolin juga lebih sedikit.
Dengan demikian, dosis pemeliharaan atracurium yang dibutuhkan juga lebih sedikit.
Patch nikotin memperkenalkan nikotin, yang menstimulasi reseptor dan mengarah
pada kebutuhan peningkatan dosis pemeliharaan.
ASPEK PSIKOLOGI DARI MEROKOK
Merokok adalah proses yang membuat ketagihan. Sensasi menarik asap ke dalam
mulut dan efek nikotin memberikan kepuasan bagi perokok. Penarikan akut dapat
menyebabkan peningkatan kecemasan, gangguan tidur, dan lekas marah.

EFEK DARI MEROKOK ROKOK PADA ANESTESIA

Dalam sebuah studi oleh Dennis et al, 41 efek samping seperti batuk, menahan nafas,
dan laringospasme selama induksi secara signifikan lebih tinggi pada perokok dan
perokok pasif daripada perokok muda. Tidak ada perbedaan dalam kejadian antara
perokok dan perokok pasif. Selama efek samping, penurunan saturasi oksigen lebih
besar pada perokok dan perokok pasif. Dalam penelitian ini, COHb adalah prediktor
yang lebih baik dari efek samping daripada status merokok. Pada anak-anak dengan
riwayat merokok pasif, desaturasi secara signifikan lebih tinggi pada periode pasca
operasi bila dibandingkan dengan anak-anak yang tidak terpajan.42 Desaturasi terkait
dengan jumlah kumulatif rokok yang dihisap dimana anak terpapar. Itu tidak ada
hubungannya dengan COHb. Dengan demikian, desaturasi mungkin lebih disebabkan
oleh infeksi pernafasan karena peningkatan risiko pajanan terhadap mikrodroplet dari
penyakit pernapasan pada perokok yang batuk saat merokok daripada karena pajanan
asap itu sendiri.

MANAJEMEN ANESTESI PADA MEROKOK

Manajemen anestesi pada perokok meliputi:
Berhenti Merokok
* Idealnya, berhenti merokok selama minimal 8 minggu sebelum operasi.
* Berhenti selama 24 jam sebelum operasi untuk meniadakan efek nikotin dan COHb.
* Jika operasi dijadwalkan untuk pagi berikutnya, berhentilah merokok malam
sebelumnya.

Persiapan
* Obati infeksi paru-paru seperti bronkitis kronis.
* Berikan resep bronkodilator, latihan pernapasan, dan fisioterapi dada pada perokok
bergejala.
* Lakukan gas darah untuk mendapatkan PaO2 awal dan PaCO2 jika operasi lama
direncanakan.
Pilihan Teknik
* Hindari anestesi umum. Anestesi lokal atau regional lebih baik.

Premedikasi
* Gunakan agen parasymptholytic seperti glikopirrolat untuk mengeringkan sekresi.
* Gunakan agen anxiolytic seperti midazolam untuk meniadakan efek psikologis dari
berhenti merokok sebelum operasi.
* Tanamkan 4% lignocaine ke dalam nebulized ke dalam ruang operasi untuk
mencegah masalah pernapasan selama anestesi.

Anestesi Umum
Induksi
* Lakukan preoksigenasi untuk mengurangi karbon monoksida.
* Saat menggunakan induksi intravena, semua agen induksi intravena memuaskan.
Gunakan lignokain intravena untuk mencegah laringospasme selama intubasi.
* Saat menggunakan induksi dengan agen volatil, sevoflurane atau halotan lebih
disukai.
* Hindari manipulasi di bawah anestesi ringan, yang
dapat menyebabkan batuk, menahan nafas, laringospasme, atau bronkospasme.

Intubasi
* Sebelum intubasi, jika lignokain nebulisasi tidak diberikan, semprotkan dengan
lignokain untuk membius laring dan menekan hipreaktivitas laring.

Pemeliharaan
* Hindari anestesi ringan, yang dapat menyebabkan bronkospasme.
Hindari desflurane, yang merupakan iritasi pernapasan. Ini merangsang reseptor
iritan pernapasan pada perokok kronis dan dengan demikian sistem simpatoadrenal,
menghasilkan tekanan darah dan takikardia yang lebih tinggi.
* Tingkatkan volume menit dari yang digunakan untuk bukan perokok untuk
mempertahankan PaCO2 yang sama.

Pemantauan
* Saat menggunakan oksimeter denyut saat ini, ingat perkiraan terlalu tinggi dari
saturasi hemoglobin teroksigenasi (SaO2).
* Gunakan oksimeter CO untuk mengukur saturasi oksigen.
* Pantau elektrokardiogram, terutama pada mereka yang memiliki penyakit jantung
koroner karena aritmia ventrikel dapat terjadi selama anestesi.
* Gunakan stimulator saraf perifer untuk memantau blok neuromuskuler karena ada
berbagai laporan tentang kebutuhan pelemas otot.
* Dalam operasi yang panjang, lakukan analisis gas darah intermiten untuk
memeriksa PaCO2 karena PaCO2 - Et CO2 lebih tinggi daripada pasien yang tidak
merokok.

Pemulihan
* Jangan melakukan ekstubasi dengan anestesi ringan karena mungkin
mengakibatkan batuk, menahan nafas, laringospasme, atau bronkospasme.

Periode Pasca Operasi

* Berikan oksigen di ruang pemulihan, saat diangkut, dan untuk beberapa waktu di
bangsal.
* Pasca operasi, berikan lebih banyak analgesik, yang diperlukan karena (i)
kecemasan berhenti merokok, (ii) penurunan ambang nyeri, dan (iii) peningkatan
metabolisme obat.
* Berikan latihan pernapasan dan fisioterapi dada untuk
perokok simtomatik.

PERAN ANESTESOLOGI DALAM PENASIHAT

MEROKOK
Dalam beberapa tahun terakhir, petugas medis lebih banyak terlibat dalam menasihati
perokok untuk berhenti merokok. Sebelum operasi, Shah et a145 memberikan saran
tertulis kepada pasien untuk berhenti merokok selama 5 hari sebelum operasi mereka.
Meskipun mayoritas tidak mematuhi saran 5 hari, mayoritas telah mengurangi atau
berhenti merokok sebelum prosedur. Nasihat verbal untuk berhenti merokok secara
teratur diberikan kepada perokok oleh ahli anestesi sebelum operasi. Banyak pasien
mengikuti saran ahli anestesi. Intraoperatif selama anestesi, pesan yang direkam
direkam menyarankan pasien untuk berhenti merokok
dicoba oleh ahli anestesi, dengan beberapa keberhasilan. Dalam satu penelitian, 46
pasien mengurangi asupan rokok dan beberapa berhenti merokok. Dalam penelitian
lain, 47 tidak ada perbedaan. Dalam studi terakhir, 8% telah berhenti merokok setelah
6 bulan. Sebagian besar dari mereka yang berhenti
adalah mereka yang telah menjalani operasi besar dan mereka yang merokok kurang
dari 10 batang sehari. Egan dan Wong1 telah menyarankan bahwa ahli anestesi harus
menyarankan perokok untuk berhenti merokok selama
putaran bangsal pasca operasi. Ini harus dilakukan terutama pada pasien yang
memiliki masalah yang berhubungan dengan merokok selama anestesi. Egan dan
Wong menemukan pasien sangat patuh dalam keadaan itu.

KESIMPULAN
Kesimpulannya, pasien harus berhenti merokok sebelum operasi. Hasil terbaik terjadi
ketika pasien berhenti 8 minggu atau lebih sebelum operasi. Melakukan hal itu akan
secara signifikan mengurangi kejadian pernapasan spesifik perioperatif dan
morbiditas pasca operasi, dan itu akan menghilangkan karbon
monoksida dan nikotin, meningkatkan pembersihan sekresi trakeobronkial,
mengurangi penyempitan jalan napas kecil, dan meningkatkan fungsi kekebalan tubuh.
Jika pasien tidak berhenti merokok 8 minggu sebelum operasi, pasien harus
setidaknya berhenti merokok 12 jam sebelum operasi atau, jika operasi adalah
keesokan paginya, malam sebelumnya. Ini akan menghilangkan masalah dalam
penyerapan oksigen jaringan karena karbon monoksida dan mengurangi efek jantung
dan hemodinamik nikotin. Terakhir, sudah saatnya ahli anestesi memainkan peran
yang lebih kuat dalam menasihati pasien untuk berhenti merokok