Anda di halaman 1dari 7

Nama : Madyline Victorya Katipana

NIM : 1971101005

Konsiderasi Anestesi pada Perokok

Merokok merupakan faktor risiko komplikasi paru intra operasi dan berbagai komplikasi paru pasca operasi
dankardiovaskular. Merokok menyebabkan batuk, hipersekresi mukus dan obstruksi aliran udara. Perokok pasif
juga memiliki peningkatan kejadian efek samping. Penelitian telah menunjukkan bahwa perokok aktif dan pasif
menderita komplikasi yang lebih signifikan selama induksi anestesi bila dibandingkan dengan non-perokok.

Schwilk et al, membandingkan kejadian pernapasan spesifik seperti re-intubasi, laringospasme, bronkospasme,
aspirasi, hipoventilasi dan hipoksemia selama anestesi pada perokok dan bukan perokok. Insiden ditemukan
5,5% pada perokok dan 3,3% pada bukan perokok. Perokok obesitas berada pada risiko tertinggi masalah
pernapasan selama anestesi.
Nikotin mencapai otak dalam beberapa detik setelah terhirup. Merokok tembakau jangka panjang lebih dari
lima puluh pak /tahun membawa risiko lebih tinggi masuk pasca operasi ke perawatan intensif. Jumlah pak tahun
dihitung dengan jumlah bungkus yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun merokok.

Bahaya merokok tidak hanya terbatas pada risiko kesehatan secara umum tetapi juga membuat perokok lebih
rentan terhadap berbagai komplikasi perioperatif mulai dari komplikasi paru hingga penyembuhan luka hingga
kejadian kardiovaskular, seperti serangan jantung selama dirawat di rumah sakit. Perokok akan hiper-responsif
saluran napas mereka lebih rentan terhadap batuk selama operasi dan dengan demikian membutuhkan dosis
anestesi yang lebih tinggi daripada non-perokok. Selain itu, perokok karena peningkatan kadar karbon
monoksida (CO) mereka mengalami penurunan penghantaran oksigen ke jaringan dan akibatnya lebih mungkin
membutuhkan terapi oksigen.

Banyak peneliti mengidentifikasi merokok sebagai prediktor independen untuk hasil pasca operasi yang buruk,
dan karenanya, National Institute for Health and Care Excellence mengusulkan layanan khusus untuk membantu
perokok untuk menahan diri dari merokok dan merekomendasikan bahwa 'pasien yang dirujuk untuk operasi
elektif harus didorong untuk berhenti merokok sebelum operasi'.

TERMINOLOGI SEKITAR MEROKOK

Menurut Kebijakan Merokok dan Penggunaan Tembakau Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), perokok adalah
seseorang yang menghisap produk tembakau apa pun (seluruhnya atau sebagian terbuat dari daun tembakau
sebagai bahan baku), baik setiap hari maupun sesekali.
• Perokok harian adalah seseorang yang merokok segala jenis tembakau atau produk tembakau
setidaknya sekali sehari.
• Perokok sesekali adalah seseorang yang merokok, tetapi tidak setiap hari.

Pusat Statistik Kesehatan Nasional di Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit mendefinisikan :
• Perokok sebagai seseorang, yang telah merokok lebih dari 100 batang sepanjang hidup mereka.
• Perokok saat ini adalah bagian dari perokok yang pernah merokok dan termasuk perokok harian dan
perokok sesekali.
• Mantan perokok adalah bagian dari perokok, yang tidak merokok pada saat wawancara.
• Seseorang yang tidak merokok pada saat wawancara atau mengkonsumsi 100 batang rokok dalam
hidupnya disebut tidak pernah merokok.

Survei Nasional Penggunaan dan Kesehatan Narkoba (NSDUH) menggunakan definisi yang lebih ketat untuk
perokok saat ini dan mendefinisikan :
• Perokok saat ini sebagai orang yang mengaku merokok sebagian atau seluruh batang rokok selama 30
hari sebelum wawancara dan mengkonsumsi >100 batang rokok selama hidupnya.
• Perokok ringan: Seorang perokok yang mengaku mengkonsumsi antara 1 dan 10 batang rokok per hari.
• Perokok sedang: Seorang perokok yang mengaku mengkonsumsi antara 11 dan 19 batang rokok per
hari.
• Perokok berat: Seorang perokok yang melaporkan mengkonsumsi 20 batang rokok atau lebih per hari.

Electronic nicotine delivery system


Rokok elektrik adalah alat yang tidak membakar atau menggunakan daun tembakau melainkan menguapkan
larutan nikotin yang dihirup penggunanya. Bahan kimia lain yang ada dalam larutan nikotin yang digunakan
dalam Electronic nicotine delivery system (ENDS) adalah propilen glikol, dengan atau tanpa gliserol dan zat
penyedap.

Perokok pasif atau second-hand smoking


Ini adalah menghirup campuran asap yang keluar langsung dari tembakau yang dibakar dan asap yang
dihembuskan oleh perokok secara tidak sengaja atau tidak sengaja. Karena asap ini tidak disaring, mereka
mengandung lebih banyak bahan karsinogenik dan lebih mengiritasi dan memiliki bahaya kesehatan yang lebih
besar daripada merokok aktif.

Waterpipe smoking atau 'hukka'


Mereka mengandung lebih banyak nikotin (2%-4% vs 1%-3%) dan konsentrasi CO lebih tinggi (0,34%-1,4% vs
0,41%) daripada rokok.

BERHENTI MEROKOK PADA PERIODE PERIOPERATIF

Pada penelitian sebelumnya melaporkan komplikasi paru seperti sputum purulen, atelektasis, dan efusi pleura
pada mereka yang telah berhenti merokok selama 8 minggu atau lebih sebelum operasi menjadi hanya 14,5%,
dibandingkan dengan 57,9% pada mereka yang berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelum operasi, insiden
empat kali lebih tinggi pada mereka yang berhenti kurang dari 8 minggu dari operasi.

Kejadian sputum purulen pascaoperasi 25% lebih banyak pada mereka yang berhenti merokok 8 minggu
sebelum operasi dan 50% lebih banyak pada mereka yang berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelum
operasi dibandingkan pada bukan perokok. Pada penelitian lain Warner et al, menemukan bahwa, jika pasien
berhenti merokok selama 6 bulan atau lebih sebelum operasi, insidennya sama seperti pada bukan perokok.
Hasil ini menunjukkan bahwa berhenti merokok kurang dari 8 minggu sebelum operasi tidak bermanfaat dengan
morbiditas pasca operasi.

Meta-analisis terbaru ini menyimpulkan tidak ada hubungan antara tingkat komplikasi pasca operasi secara
keseluruhan secara umum dan tingkat komplikasi paru khususnya di antara perokok yang berhenti dalam waktu
2 bulan setelah operasi. Berhenti merokok kapan saja sebelum atau sesudah operasi selalu bermanfaat bagi
pasien. Berhenti merokok bahkan untuk 1 hari sebelum operasi membantu dalam meningkatkan pengiriman
oksigen jaringan dengan mengurangi tingkat carboxyhaemoglobin (COHb) dan dengan demikian menggeser
kurva disosiasi oksigen ke kanan.

Namun, untuk mengurangi volume produksi sputum, seseorang perlu berhenti merokok setidaknya selama 1-2
minggu. Pantang setidaknya 3-4 minggu diperlukan untuk mengurangi komplikasi yang berhubungan dengan
penyembuhan luka yang efektif. Kebanyakan peneliti menyarankan bahwa berhenti merokok 2 bulan sebelum
operasi memberikan manfaat maksimal.

EFEK MEROKOK PADA FISIOLOGI TUBUH

Nikotin dan CO adalah dua zat beracun dalam asap rokok yang membawa ketidakseimbangan yang tidak
diinginkan dalam respon fisiologis. Zat beracun lainnya yang ada dalam asap rokok adalah nitrogen oksida,
aldehida yang mudah menguap, alkena dan hidrogen sianida dan hidrokarbon aromatik poliakrilat. Pada
perokok, tidak ada perubahan dalam aksi agen volatil, tetapi peningkatan metabolisme dapat menyebabkan
tingkat metabolit toksik yang lebih tinggi.

Sistem kardiovaskular

Nikotin dalam asap merangsang medula adrenal untuk mensekresi adrenalin, mengatur ulang carotid body dan
reseptor aorta untuk mempertahankan tekanan darah yang lebih tinggi, dan merangsang ganglia otonom,
meningkatkan tonus simpatik. Hasil peningkatan denyut jantung, tekanan darah, kontraktilitas dan resistensi
pembuluh darah perifer dan efek meningkatkan kontraktilitas jantung menyebabkan peningkatan konsumsi
oksigen oleh otot jantung yang membuat jantung rentan terhadap kerusakan iskemik. Kerusakan miokard
iskemik lebih lanjut diperparah oleh peningkatan kalsium intraseluler, sebagai respons terhadap stimulasi
nikotin.

Peningkatan eksitabilitas menyebabkan kontraksi lebih sering dan peningkatan konsumsi oksigen. Dengan
demikian, kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan resistensi pembuluh darah koroner menyebabkan
penurunan aliran darah koroner, mengakibatkan penurunan suplai oksigen. Hal ini menyebabkan penurunan
rasio suplai oksigen miokard dankebutuhan oksigen. Nikotin juga meningkatkan kalsium intraselular selama
iskemia. Hal ini dapat memperburuk kerusakan sel miokard.

Pada perokok, konsentrasi plasma nikotin mencapai 15-50 ng/mL. Waktu paruh nikotin adalah 30-60 menit.
Setelah merokok 1 batang rokok, respons tekan atau respons berhenti selama sekitar 30 menit. Tiga sampai
empat jam pantang menyebabkan efek samping yang tidak signifikan akibat nikotin dan peningkatan signifikan
rasio suplai oksigen miokard : kebutuhan oksigen.

Komponen lain dari asap yang mempengaruhi sistem kardiovaskular adalah karbon monoksida (CO). CO
mengikat secara reversibel dengan sitokrom oksidase dan mioglobin dan menonaktifkan sistem enzim
mitokondria miokard. Hal ini menyebabkan penurunan transportasi dan pemanfaatan oksigen intraseluler yang
selanjutnya menyebabkan hipoksia jaringan kronis dan efek inotropik negatif pada sistem vaskular. Waktu paruh
nikotin dan COHb masing-masing adalah 30-60 menit dan 4-6 jam.

Di dalam darah, karbon monoksida bergabung dengan hemoglobin membentuk karboksihemoglobin (COHb).
Pada perokok, jumlah COHb dalam darah berkisar antara 5 sampai 15%. Jumlah COHb yang ada dalam darah
perokok tergantung pada jenis rokok yang dihisap, frekuensi, dan metode merokok. Konsentrasi dikatakan
konstan sepanjang hari. Afinitas karbon monoksida untuk hemoglobin (Hb) adalah 200 kali lipat dari oksigen.
Dengan demikian, jumlah Hb yang tersedia untuk bergabung dengan oksigen berkurang secara drastis. Ini juga
menggeser kurva oksihemoglobin ke kiri karena afinitasnya yang tinggi terhadap Hb, perubahan bentuk kurva
oksihemoglobin dari kurva sigmoidal ke kurva yang lebih hiperbolik oleh karboksihemoglobin dan berkurangnya
2,3-difosfogliserat oleh karbon monoksida. Pergeseran kurva oksihemoglobin ke kiri membuat jaringan sulit
untuk mengekstrak oksigen dari hemoglobin. Hasilnya adalah penurunan oksigen yang tersedia untuk tisu.

Karbon monoksida juga mengikat dengan sitokrom oksidase dan mioglobin dan menonaktifkan enzim
mitokondria di otot jantung. Hasilnya adalah penurunan transportasi dan penggunaan oksigen intraseluler dan
efek inotropik negatif. Mekanisme ini menyebabkan hipoksia kronis. Tubuh mengkompensasi dengan
peningkatan sel darah merah. Hasilnya adalah peningkatan ketersediaan oksigen dengan mengorbankan
peningkatan plasmaviscosity. Karbonmonoksida mempengaruhi irama jantung. Pasien dengan penyakit arteri
koroner yang memiliki 6% COHb dalam darahnya telah menunjukkan aritmia ventrikel selama anestesi.

Waktu paruh karboksihemoglobin tergantung terutama pada ventilasi paru. Saat istirahat, waktu paruhnya
sekitar 4-6 jam. Dengan olahraga berat, karena pernapasan cepat, itu berkurang menjadi 1 jam. Saat tidur, saat
pernapasan lambat, waktu paruhnya diperpanjang menjadi sekitar 10-12 jam. Jika seseorang menghirup oksigen
100%, waktu paruhnya berkurang menjadi 40-80 menit, dan dengan oksigen hiperbarik, itu bahkan berkurang
menjadi 23 menit. Baru-baru ini, telah ditemukan bahwa waktu paruhnya lebih lama pada pria daripada wanita.
Jadi, dalam menasihati pasien sebelum anestesi, perbedaan harus diperhatikan. Pada siang hari, berpantang
selama 12 jam sudah cukup untuk menghilangkan karbon monoksida. Jika operasi dijadwalkan pada pagi
berikutnya, pasien tidak boleh merokok pada malam sebelumnya. Laki-laki harus berpantang bahkan untuk
waktu yang lebih lama.

Sistem pernapasan

Zat dalam tembakau dan asap tembakau dapat menyebabkan bahaya bahkan pada tingkat paparan yang rendah.
Iritasi dan ciliotoxins pada asap tembakau meningkatkan produksi lendir dan melemahkan mekanisme
pembersihan lendir di trakeobronkial. Hal ini menyebabkan kelumpuhan dari mekanisme pertahanan saluran
pernapasan dan menyebabkan penyumbatan paru-paru dengan sekresi lendir yang kental, bakteri dan sel-sel
mati. Hal ini membuat paru-paru rentan terhadap berbagai infeksi.
Seperti yang dinyatakan sebelumnya, merokok mempengaruhi transportasi dan pengiriman oksigen. Iritasi
dalam asap meningkatkan sekresi lendir. Lendir menjadi hiperviskos, dengan elastisitas yang berubah. Silia
menjadi tidak aktif dan dihancurkan oleh ciliotoxins. Hasilnya adalah gangguan klirens trakeobronkial.
Reaktivitas laring dan bronkial meningkat. Asap rokok diketahui mengganggu lapisan epitel paru-paru,
menyebabkan peningkatan permeabilitas epitel paru. Hilangnya integritas epitel ini memungkinkan iritan
menembus epitel lebih mudah dan merangsang reseptor iritan sub epitel, sehingga meningkatkan reaktivitas.

Asap iritan merusak epitel paru-paru yang mengakibatkan penyempitan saluran napas kecil (penurunan closing
volume), bronkitis kronis. Surfaktan paru juga menurun. Selain epitel yang rusak, peningkatan enzim proteolitik
dan elastolitik menyebabkan hilangnya elastisitas dan emfisema. Semua perubahan patologis ini menyebabkan
gangguan fungsi pertukaran gas. Selanjutnya, CO dalam asap rokok mengikat hemoglobin menggantikan oksigen
dengan COHb hingga 7% -15% dan ini menggeser kurva disosiasi oksigen ke kiri dan akan mengurangi
ketersediaan oksigen ke jaringan.

Afinitas kuat CO untuk mengikat hemoglobin (250 kali lebih banyak daripada oksigen) dapat diimbangi dengan
membiarkan pasien menghirup oksigen 100% sebelum induksi anestesi yang mempercepat pembuangan CO
dari hemoglobin. Peningkatan reaktivitas jalan napas karena iritasi asap membuat pasien sering mengalami
episode menahan napas, spasme laring, bronkospasme, hipoventilasi, dan hipoksia selama induksi dan
kemunculan anestesi.

Setelah berhenti merokok, aktivitas silia mulai pulih dalam 4-6 hari. Volume dahak membutuhkan waktu 2-6
minggu untuk kembali normal. Ada beberapa perbaikan dalam pembersihan trakeobronkial setelah 3 bulan.
Dibutuhkan 5-10 hari untuk mengatur reaktivitas laring dan bronkial. Ada perbaikan penyempitan jalan napas
kecil setelah 4 minggu, dan perbaikan yang nyata terlihat setelah 6 bulan. Seseorang harus berhati-hati dalam
berhenti merokok pada penderita asma karena asma dapat memburuk.

Sistem pencernaan

Merokok tidak memiliki efek langsung pada volume lambung atau pH sekresi lambung dan tidak meningkatkan
risiko untuk aspirasi paru. Namun, merokok dapat melemaskan sfingter gastro-esofagus, tetapi ini juga kembali
normal dalam beberapa menit setelah berhenti. Inkompetensi pada sfingter gastroesofageal dimulai dalam 4
menit setelah mulai merokok dan kembali normal dalam 8 menit setelah berhenti merokok.

Sistem ginjal

Merokok menyebabkan peningkatan sekresi hormon antidiuretik yang menyebabkan hiponatremia dilusional.

Sistem hati
Farmakokinetik dan farmakodinamik obat yang dimetabolisme di hati menjadi tidak dapat diprediksi karena
induksi enzim mikrosomal hati, meningkatkan metabolisme beberapa obat. Pada perokok kronis, dosis
benzodiazepin yang lebih besar tampaknya diperlukan untuk menghasilkan efek sedasi yang sama seperti pada
bukan perokok meskipun farmakokinetik obat tidak menunjukkan perbedaan yang signifikan pada perokok dan
bukan perokok.

Merokok juga meningkatkan biotransformasi banyak obat yang berbagi jalur oksidase campuran sitokrom P-
450. Beberapa penulis telah mempelajari hubungan antara merokok dan kebutuhan analgesik opioid. Perokok
tidak memiliki ambang nyeri yang lebih rendah dan juga tidak membutuhkan analgesia yang lebih sedikit
dibandingkan non-perokok. Sebuah studi baru-baru ini menunjukkan tingkat konsumsi opioid yang lebih tinggi
di kalangan perokok dibandingkan dengan non-perokok. Para penulis ini juga menemukan skor nyeri pasca
operasi yang lebih tinggi secara statistik tidak signifikan (diukur dengan skala analog visual). Namun, peneliti lain
tidak menemukan perbedaan persepsi nyeri atau kebutuhan analgesik antara perokok dan bukan perokok.

Neuromuscular junction
Potensi relaksan otot amino steroid (rocuronium dan vecuronium) menurun pada perokok. Meskipun
mekanisme pastinya tidak jelas, perubahan farmakodinamik yang mengarah pada resistensi atau peningkatan
metabolisme obat di situs reseptor. Perokok yang menahan diri dari merokok selama lebih dari 10 jam
memerlukan dosis pemeliharaan atracurium yang lebih kecil daripada dosis pemeliharaan atracurium bukan
perokok.

Nikotin dalam dosis kecil (<100 ng/mL) merangsang reseptor asetilkolin, sehingga membutuhkan dosis relaksan
otot yang lebih besar untuk memblokir reseptor. Dalam dosis besar (>10 ug/mL), obat ini memblok reseptor.
Pada perokok, konsentrasi nikotin tidak melebihi 75 ng/mL. Jadi, pada perokok, efek kerja nikotin adalah
stimulasi reseptor. Laporan tentang efek merokok pada obat penghambat neuromuskular individu bervariasi.

Perokok juga membutuhkan dosis yang lebih sering untuk maintenance blok neuromuskular. Alasannya mungkin
karena perokok berhenti merokok sekitar 6 jam sebelum operasi. Dengan demikian, dosis kecil nikotin mungkin
telah merangsang reseptor, membutuhkan dosis yang lebih tinggi untuk memblokir reseptor. Dosis yang lebih
sering diperlukan untuk pemeliharaan mungkin karena peningkatan metabolisme. Merokok tidak berpengaruh
pada blokade neuromuskular. Namun, pada perokok yang tidak merokok selama lebih dari 10 jam, pemulihan
lebih lama dan dosis pemeliharaan yang dibutuhkan lebih kecil.

Fungsi imunologis
Ada bukti yang terdokumentasi dengan baik bahwa merokok merusak aktivitas humoral dan imunitas yang
diperantarai sel dan menurunkan aktivitas imunoglobulin dan leukosit. Semua ini mempengaruhi perokok
untuk meningkatkan risiko peningkatan risiko infeksi dan keganasan.

PERENCANAAN ANESTESIA

Penilaian pra operasi


Pasien disarankan untuk berhenti merokok pada kunjungan pra-operasi pertama mereka.
• Pantang 8 minggu mendapatkan manfaat paling banyak dari berhenti merokok.
• Pantang selama 12-14 jam meningkatkan fungsi silia dan menurunkan tingkat nikotin menjadi normal;
• Pantang selama 2 minggu membantu mengembalikan volume dahak ke tingkat normal;
• Pantang selama 5-10 hari meningkatkan aktivitas laring dan bronkial;
• Pantang selama 4 minggu mengurangi penutupan jalan napas kecil;
• Pantang selama 3 bulan memaksimalkan pembersihan trakeobronkial.
• Pantang selama 24 jam sebelum operasi untuk meniadakan efek nikotin dan COHb.
• Jika operasi dijadwalkan keesokan paginya, berhenti merokok pada malam sebelumnya.

Anestesi regional
Banyak perokok memiliki jalan napas reaktif dan rentan terhadap bronkospasme berat dan desaturasi selama
manipulasi jalan napas selama anestesi endotrakeal umum. Pasien yang cocok untuk anestesi regional harus
diidentifikasi dan teknik analgesia regional yang sesuai digunakan. Meskipun blok neuraksial sentral
menghasilkan bronkodilatasi, blokade motorik sensorik tingkat tinggi dapat menyebabkan kesulitan bernapas
dengan menghilangkan kekuatan otot ekspirasi. Selain itu, hal ini menambah kecemasan pasien dan dapat
menyebabkan bronkospasme dan kegagalan pernapasan berikutnya dapat terjadi.

Induksi anestesi
Induksi anestesi harus didahului dengan pra-oksigenasi dengan oksigen 100% secara rutin. Kebutuhan akan
intubasi trakea harus selalu diantisipasi saat menggunakan perangkat jalan napas supraglotis atau anestesi
intravena total sebagai pengganti jalan napas hiperaktif. Kedalaman anestesi yang memadai pada saat
laringoskopi dan intubasi trakea harus dipertahankan untuk meminimalkan risiko memicu bronkospasme.

Obat anestesi
Perokok mungkin memerlukan dosis tambahan agen penghambat neuromuskular amino-steroid karena
perubahan farmakodinamik pada reseptor sambungan neuromuskular. Analgesia yang memadai dan tepat
dalam bentuk analgesia epidural harus dipertimbangkan, terutama pada pasien yang menjalani operasi dada
dan perut bagian atas sebagai pengganti peran menguntungkan mereka dalam mencegah komplikasi paru pasca
operasi.

Periode pasca operasi


Mobilisasi dini dianjurkan bila memungkinkan untuk meningkatkan fungsi paru dan pembersihan sputum.
Mual dan muntah pasca operasi
Diperkirakan bahwa perokok mungkin telah meningkatkan toleransi karena pengaruh emetogenik kronis
nikotin. Insiden mual dan muntah pasca operasi lebih sedikit pada perokok dibandingkan dengan pria dan wanita
yang tidak merokok.

Nyeri pasca operasi


Interaksi antara merokok dan kebutuhan analgesik pasca operasi melibatkan mekanisme yang kompleks. Hasil
dari berbagai penelitian pada manusia bervariasi berdasarkan kebiasaan merokok pasien, jenis stimulus nyeri,
dan jenis kelamin. Tampaknya dalam sebagian besar penelitian pada manusia yang tidak merokok, nikotin
memiliki efek anti-nosiseptif dalam pengaturan klinis, tetapi pada perokok, desensitisasi reseptor dan/atau efek
penarikan dapat membatasi efek analgesik dari pemberian nikotin perioperatif.

Baik perokok aktif maupun pasif dapat mempengaruhi kebutuhan analgesik pada periode pasca operasi.
Perokok tidak hanya memiliki skor nyeri yang lebih tinggi pada periode pasca operasi tetapi juga lebih rentan
untuk mengembangkan kondisi nyeri kronis.

Perokok kronis menunjukkan penurunan toleransi terhadap rasa sakit. Jadi, terlepas dari aksi obat analgesik,
mereka membutuhkan lebih banyak analgesik untuk rasa sakit. Fentanyl dan pentazocine dimetabolisme lebih
cepat pada perokok. Morfin dan meperidin telah dimetabolisme lebih cepat pada tikus dengan adanya nikotin.
Namun, pada manusia, rata-rata pembersihan meperidin total telah terbukti tidak berbeda secara signifikan
antara perokok dan bukan perokok. Tidak ada efek pada kodein atau parasetamol. Metabolisme fenilbutazon
meningkat.
Daftar Pustaka
1. Rodrigo C. The effects of cigarette smoking on anesthesia. Anesth Prog. 2000;47(4):143–50.
2. Pierre S, Rivera C, Le Maître B, Ruppert AM, Bouaziz H, Wirth N, et al. Guidelines on smoking
management during the perioperative period. Anaesth Crit Care Pain Med. 2017;36(3):195–200.
3. Thiagarajan N. SMOKING AND ANAESTHESIA ANAESTHESIA TUTORIAL OF THE WEEK 221. Anesth Tutor
Week. 2011;(May):3–6.
4. Samantaray A. Smoking and Anaesthesia: Implications during perioperative period. J Clin Sci Res.
2018;7(2):75.

Anda mungkin juga menyukai