STUDI KASUS CHF, STEMI dan NSTEMI

Seorang pasien pria berusia 65 tahun dengan tinggi badan 160 cm dan berat badan 66 kg di rawat
di rumah sakit karena keluhan sesak pada dada sebelah kiri
Riwayat Penyakit Sebelumnya ; Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan
hiperkolesterolemia/dyslipidemia sejak 10 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang : Adanya keluhan nyeri dada sebelah kiri.
Riwayat Penyakit keluarga: Ayah meninggal karena stroke, Ibu meninggal karena komplikasi
jantung
Obat yang sedang digunakan; Captopril 12,5 mg 2 kali sehari, Amlodipin 5 mg 1 kali sehari,
simvastatin 20 mg 1 kali sehari
Pemeriksaan Vital Sign
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Tekanan Darah 170/90 mmHg 120/80 mmHg Tinggi
T (suhu) 37 ºC 36 ºC - 37 ºC Normal
Nadi 85/menit 60-100 kali per menit Normal
Pernafasan 22/menit 14-24 kali per menit  Normal

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Leukosit 8.000/mm3 4000-11000 Normal
HB 11 mg/dl 4-17 mg/dL Normal
K+ 4,6 meq/L 3,6 mmol/L Tinggi
Na+ 140 meq/L 135-145 mEq/liter Normal
LDL 150 mg/dl < 100mg/dL Tinggi
Total Kolesterol 250 mg/dl < 200 mg/dL Tinggi
Trigliserida 170 mg/dl < 150 miligram per desiliter (mg / dL), atau Tinggi
< 1,7 milimol per liter (mmol / L)
HDL 55 mg/dl > 45mg/dL Normal
Dokter berdiskusi dengan Apoteker untuk pemberian obat:
1. Cairan (RL)
2. Antihipertensi
3. Vasodilator
4. Antikoagulan/antiplatelet
5. Antikolesterol
6. Pertimbangan untuk pemberian inotropic positif
Dokter menilai pasien sudah mengalami gangguan jantung tingkat II
Pertanyaan
1. Jelaskan penyebab penyebab sesak nafas pasien?
2. Jelaskan perbedaan CHF, STEMI dan NSTEMI!
3. Jelaskan perbedaan gangguan jantung grade I, II dan III!
4. Jelaskan patofisiologi penyakit diatas!
5. Jelaskan obat-obat apa saja yang akan diberikan oleh dokter setelah berdiskusi dengan
Apoteker!
6. Jelaskan indikasi, Efek samping, mekanisme aksi dari masing2 obat diatas!
7. Dilhat dari keadaan pasien dan nilai lab pasien, apakah perlu penggantian pemberhentian
obat yang ada?
8. Jika dokter meresepkan aspilet? Apa saja perhatian khusus untuk obat tersebut?
9. Dari nilai lab diatas manakah yang tidak normal?
10. Jelaskan konseling yang harus diberikan pada pasien diatas!
11. Jelaskan S-O-A-P untuk pasien di atas!

Jawaban
1. Jelaskan penyebab penyebab sesak nafas pasien?
K+ 4,6 meq/L 3,6 mmol/L Tinggi

Hiperkalemia sering muncul dengan gejala, seperti tubuh mudah lelah, lemas, mual dan
muntah, gangguan pernapasan, nyeri dada, kesemutan dan mati rasa, jantung berdebar,
kelumpuhan, serta gagal jantung.
hiperkalemia memiliki jumlah kalium darah yang sangat tinggi. Kalium berperan penting
dalam tubuh manusia, terutama untuk melancarkan fungsi otot, saraf, dan jantung.
Sayangnya, jumlah kalium yang terlalu banyak bisa menyebabkan terganggunya aktivitas
listrik di dalam jantung.

Ini sering ditandai dengan melambatnya detak jantung. Dalam kasus yang lebih berat,
hyperkalemia bahkan bisa menyebabkan jantung berhenti berdetak dan berujung pada
kematian.

2. Jelaskan perbedaan CHF, STEMI dan NSTEMI!

CHF
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) merupakan kegagalan
jantung dalam memompa pasokan darah yang dibutuhkan tubuh. Hal
ini dikarenakan terjadi kelainan pada otot-otot jantung sehingga jantung tidak bisa
bekerja secara normal.

NSTEMI (Non-ST-segment Elevation Myocardial Infarction)

  Merupakan jenis kerusakan pada jantung yang tidak menimbulkan kelainan khas pada
hasil pemeriksaan rekam jantung.
 Pembuluh darah arteri jantung tidak tersumbat seluruhnya, sehingga kerusakan otot
jantung.
 Menunjukkan gambaran penyumbatan aliran darah pada jantung tanpa elevasi segmen
ST
 Pemeriksaan darah akan menunjukkan peningkatan biomarker jantung, yaitu senyawa
yang dilepaskan ke darah saat jantung mengalami kerusakan.

STEMI (ST-segment Elevation Myocardial Infarction),

Pembuluh darah arteri yang ada di jantung tersumbat total, sehingga menyebabkan
jantung kehilangan suplai darah dan oksigen terjadi saat pembuluh darah arteri yang ada
di jantung tersumbat total, sehingga menyebabkan jantung kehilangan suplai darah dan
oksigen

3. Jelaskan perbedaan gangguan jantung grade I, II dan III!

Stadium Gagal Jantung Kronik

Selain diklasifikasikan berdasarkan NYHA, gagal jantung kronik juga dibagi berdasarkan
stadium yaitu sebagai berikut:

 Kelas A, hanya ada faktor risiko, tanpa ada gejala maupun gangguan struktur jantung
 Kelas B, terdapat penyakit jantung struktural, dapat berupa infark, hipertrofi ventrikel,
atau penyakit katup jantung namun tanpa gejala
 Kelas C, ada gejala baik riwayat maupun pada saat ini dan ada gangguan struktur
 Kelas D, terdapat gangguan struktur dan gejala yang refrakter atau sudah stadium akhir.

4. Jelaskan patofisiologi penyakit diatas!

Patofisiologi
Sindrom Iskemik
Berdasarkan proses patofisiologi dan
derajat keparahan myokard iskemik
dapat digambarkan sebagai berikut:
Stable Angina
Stable angina kronik adalah
manifestasi yang dapat diramalkan,
nyeri dada sementara yang terjadi
selama kerja berat atau stres emosi.
Umumnya disebabkan oleh plak
atheromatosa yang terfiksir dan
obstruktif pada satu atau lebih arteri
koroner. Pola nyerinya berhubungan
dengan derajat stenosis. Seperti yang
digambarkan saat atherosclerosos
stenosis menyempitkan lumenarteri
koroner lebih dari 70% menurunkan
kapasitas aliran untuk memenuhi
kebutuhan oksigen. Saat aktivitas fisik
berat, aktivitas sistim saraf
meningkatkan denyut jantung, tekanan
darah dan kontraktilitas yang
meningkatkan kebutuhan konsumsi
oksigen. Selama kebutuhan oksigen tak
terpenuhi, terjadi iskemik miokard
diikuti angina pectoris yang mereda
bila keseimbangan oksigen terpenuhi.
Sebenarnya oksigen yang inadekuat
selain disebabkan oleh atheroscleosis
juga disebabkan oleh kerusakan endotel
namun pada kasus ini vasodilatasi distal
dan aliran kolateral masih berlangsung
baik sehingga kebutuhan oksigen masih
bisa diseimbangkan dengan cara
beristirahat. 1,2,3
Unstable angina
Pasien dengan unstable angina
akan mengalami nyeri dada saat
aktivitas berat namun kemudian masih
tetap berlangsung saat istirahat. Ini
adalah tanda akan terjadi infark
miokard akut . Unstable angina dan MI
akut merupakan sindrom koroner akut
karena ruptur dari atherosclerotic plak
pada pembuluh darah koroner.1,2,3
Infark Miokard Akut
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014 217
Infark miokard akut dengan
elevasi ST (ST elevation myocardial
infarction =STEMI) merupakan bagian
dari spektrum sindrom koroner akut
(SKA) yang terdiri dari angina pektoris
tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan
IMA dengan elevasi ST (gambar 1 dan
2).1,6,7
Infark miokard akut dengan
elevasi segmen ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner berat yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memacu
STEMI karena berkembangnya banyak
aliran kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vaskular, di mana injuri ini
dicetuskan oleh faktor-faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi
lipid. 6 Pada sebagian besar kasus,
infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, ruptur atau ulserasi
dan jika kondisi lokal atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga
terjadi trombus mural pada lokasi
ruptur yang mengakibatkanoklusi arteri
koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai
fibrous cap yang tipis dan inti kaya
lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari
fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI
memberikan respons terhadap terapi
trombolitik.1,2,3,4,5,6,7 Selanjutnya pada
lokasi ruptur plak, berbagai agonis
(kolagen, ADP, epinefrin, serotonin)
memicu aktivasi trombosit yang
selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboxan A2
(vasokonstriktor lokal yang poten).
Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor
memiliki afinitas tinggi terhadap
sekuens asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti
faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen di mana keduanya adalah
molekul multivalen yag dapat mengikat
2 platelet yang berbeda secara simultan
menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.7
Kaskade koagulasi di aktivasi
oleh pajanan tissue factor pada sel
endotel yang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi mengakibatkan konversi
protrombin menjadi trombin, yang
218
Jurnal Anestesiologi Indonesia
Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014
kemudian mengkonfirmasi fibrinogen
menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang
terdiri dari agregat trombosit dan
fibrin.6,7 Pada kondisi yang jarang,
STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli arteri koroner,
abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit
inflamasi sistemik.7
Non STEMI dapat disebabkan
oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan oksigen demand miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut dan proses vasokonstriksi koroner.
Trombosis akut diawali dengan rupture
plak aterom yang tidak stabil dengan
inti lipid besar dan fibrous cap tipis dan
konsenterasi tissue factor tinggi. Inti
lemak yang cenderung rupture
mempunyai konsenterasi ester
kolesterol dengan proporsi asam lemak
tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi
rupture plak terdapat proses inflamasi
dilihat dari jumlah makrofag dan
 limfosit T. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sitokin proinflamasi
5. Jelaskan obat-obat apa saja yang akan diberikan oleh dokter setelah berdiskusi dengan
Apoteker!
Dosis inotropik/vasopresor:2,7 „ Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit „ Dopamin 3-5 mcg/kg/menit
(beta +); >5 mcg/kg/menit (beta +, vasopresor alfa+) „ Norepinefrin: 0,2-1 mcg/kg/menit „
Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit

Dosis vasodilator:2,7 „ Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, dinaikkan sampai 200 mcg/menit,
hatihati hipotensi dan nyeri kepala „ Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam, dinaikkan sampai 10
mg/jam

6. Jelaskan indikasi, Efek samping, mekanisme aksi dari masing2 obat diatas!
Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit „

Indikasi pemberian dobutamin yaitu pada keadaan dimana terjadi dekompensasi jantung
akibat penurunan kontraktilitas atau untuk melakukan dobutamine stress
echocardiography. Dosis dari obat ini berbeda tergantung usia dan respon terhadap
terapi.
Dobutamin memiliki waktu paruh yang pendek, sehingga perlu diberikan sebagai infus
intravena kontinyu. Namun pemberian dobutamin lebih dari 72 jam dapat menyebabkan
toleransi.
Efek samping yang mungkin terjadi setelah menggunakan dobutamin meliputi:

 Demam.
 Sakit kepala.
 Mual dan muntah.
 Kram kaki.
 Nyeri dada.
 Detak jantung cepat.
 Pusing seperti ingin pingsan.
 Sesak napas.
 Mengi.
 Tekanan darah tinggi, yang menimbulkan gejala berupa sakit kepala berat,
penglihatan kabur, telinga berdenging, kejang, kebingungan dan gelisah, serta detak jantung
yang tidak beraturan.

Dopamin 3-5 mcg/kg/menit (beta +); >5 mcg/kg/menit (beta +, vasopresor alfa+) „ Norepinefrin:
0,2-1 mcg/kg/menit „
Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit
 Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit, dinaikkan sampai 200 mcg/menit, hatihati hipotensi dan
nyeri kepala „ Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam, dinaikkan sampai 10 mg/jam

7. Dilhat dari keadaan pasien dan nilai lab pasien, apakah perlu penggantian pemberhentian
obat yang ada?
8. Jika dokter meresepkan aspilet? Apa saja perhatian khusus untuk obat tersebut?

Peringatan Khusus terkait penggunaan aspilet.

Tukak peptik gangguan hati gangguan ginjal asma hemofilia kehamilan hipersensitivitas
terhadap aspirin hipertensi dehidrasi, pada anak dengan gejala demam terutama flu dan
cacar air. Penderita sakit maag, porfiria. Ibu hamil dan menyusui.

Obat aspilet dosis rendah yang dikonsumsi bersama dengan klopidogrel memang bisa
mencegah kejadian iskemik pada pasien yang memiliki gejala penyakit iskemik, dan
sindroma koroner akut. Akan tetapi, kombinasi tersebut tidak bisa diberikan lebih dari 9-
12 bulan. Hal ini dikarenakan penggunakan klopidogrel bersama aspilet yakni asetosal
dalam jangka panjang bisa meningkatkan risiko pendarahan.

Kombinasi dipiridamol bersama aspilet juga bisa mencegah serangan oklusif vaskuler

pada pasien yang pernah mengalami serangan iskemik sementara. Kombinasi kedua
obat ini sebaiknya digunakan selama 2 tahun setelah serangan terakhir. Selanjutnya,
pengobatan bisa menggunakan aspilet dosis rendah dalan jangka panjang.  

Aspilets sebagai obat strokee dan mencegah serangan jantung

Jika Anda menggunakan obat ini untuk pengobatan stroke dan mencegah serangan
jantung, jangan menggunakan obat-obatan ibuprofen. Hal ini karena interaksi obat ini
dengan ibuprofen dapat membuat kinerja aspilet menjadi tidak efektif.

Bila Anda benar-benar harus menggunakan obat-obatan ibuprofen, gunakan obat tersebut
setidaknya delapan jam atau 30 menit setelah Anda mengonsumsi Aspilet.

9. Dari nilai lab diatas manakah yang tidak normal?

Pemeriksaan Vital Sign
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
Tekanan Darah 170/90 mmHg 120/80 mmHg Tinggi

10. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Keterangan
+
K 4,6 meq/L 3,6 mmol/L Tinggi
LDL 150 mg/dl < 100mg/dL Tinggi
Total Kolesterol 250 mg/dl < 200 mg/dL Tinggi
 Trigliserida 170 mg/dl < 150 miligram per desiliter (mg / dL), atau Tinggi
< 1,7 milimol per liter (mmol / L)

11. Jelaskan konseling yang harus diberikan pada pasien diatas!

12. Jelaskan S-O-A-P untuk pasien di atas!

DAFTAR PUSTAKA

1. Lily S Leonard. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia : Wolters Kluwer Lippincott
Williams and Wilkins ; 2011 .p.135-89.

2. Abrams J. Chronic Stable Angina. N Eng J Med. 2005; 352:2524-2533.

3. Fraker TD Jr, Fihn SD, Gibbons RJ. Chronic Angina Focused Update of The ACC/AHA Guidelines for The
Management of Angina: A Report of The American College of Cardiology / American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines Writing Group to Develop the Focused Update of 2002 Guidelines.
Circulation. 2007;116:2762- 72.

4. Nash DT, Nash SD. Ranolazine for Angina. Lancet. 2008;372:1335-41.

5. Serruys PW, Kutryk MJB, Ong ATL. Coronary Artery Stents. N Eng J Med. 2006;354:483-95.

6. Sudoyo Aru W, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus, Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2006 .p.1606-23.

7. Antman E, Braunwald E. Management ST Elevation Myocardial Infarction In: Braunwald E, Zipes

DP,Libby P, editor. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia: WB
Saunders;2005.p.1167