LAPORAN PENDAHULUAN PADA TN.

A DENGAN
DIAGNOSA MEDIS STROKE NON HEMORAGIC
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU
KUDUS

Disusun Oleh:

Danang Kurniawan Amd.kep

JL AKBP AGIL KUSUMADYA 110 KUDUS 59346

Telp (0291) 438234, 088802530101 Fax (0291) 434211
Email. mardirahayu@gmail.com
2021
LAPORAN PENDAHULUAN PADA TN. A DENGAN
DIAGNOSA MEDIS STROKE NON HEMORAGIC
RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU
KUDUS

Disusun Oleh:

Danang Kurniawan Amd.kep

JL AKBP AGIL KUSUMADYA 110 KUDUS 59346

Telp (0291) 438234, 088802530101 Fax (0291) 434211
Email. mardirahayu@gmail.com
2021
 BAB I

KONSEP DASAR MEDIK

A. Anatomi Fisiologi

Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum (otak besar),
serebelum (otak kecil), brain stem (batang otak) dan diensefalon
(satyanegana,1998).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri,korpus kolosum dan

kortes serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis
yang merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk
gerakan-gerakan volunter. Lobus temporalis (area sensorik untuk impuls
pendengaran) dan lobus oksipitalis mengandung korteks penglihatan
primer, menerima informasi penglihatan dan sensasi warna.

Serebelum terletak didalam fosu kranii posterior dan ditutupi oleh

duramater yang merupakan atap tenda tentorium yang memisahkan dari
bagian posterior serebrum. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat reflek
yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otak,serta mengubah
tonus dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan
sikap tubuh.
Bagian-bagian batang otak dari bawah ke atas adalah :

1. Medula oblogata

Pusat reflek yang penting untuk jantung ,vasokontriktor ,pernafasan,

bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah.

2. Pons

Mata rantai penghubung yang penting pada jaras kortikoseberalis yang

menyatukan hemisfer serebri dan serebelum.

3. Mekensefalon

Bagian pendek dari batang otak yang berisi aquadikus

sylvius,beberapa traktus serabut safar arceden dan desenden dan pusat
stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

4. Diensefalon

Diensefalon dibagi empat wilayah yaitu:

a) Talamus,stasiun penerima dan pengintegrasi subkortikal yang

penting.
b) Subtalamus,fungsinya belum dapat dimengerti,tetapi lesi pada
subtalamus akan menimbulkan hemibalismus yang ditandai dengan
gerakan kaki/tangan yang terhempas kuat pada satu sisi tubuh.
c) Epitalamus berperan pada beberapa dorongan emosi dasar
seseorang.

d) Hipotalamus,pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonomi perifer yang menyertai ekspresi tingkah dan emosi
(Sylvia A.Price,1995)
B. Definisi

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne, 2002).
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
Stroke non hemoragik adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya
sumbatan pada aliran darah di otak. jenis penyakit stroke, yakni stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik atau yang dikenal dengan stroke
iskemik. Apa pun jenisnya, penyakit stroke adalah keadaan darurat medis
yang perlu segera mendapat penanganan.
Stroke terjadi ketika suplai darah ke bagian otak terputus atau sangat
berkurang. Jika hal ini terjadi, maka dalam hitungan menit sel otak akan
mulai mati.

C. Etiologi

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan stroke (Muttaqin,2008) yaitu:

1. Trombosit Cerebri
Pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
disekitarnya.Keadaan yang menyebabkan trombosit otak yaitu:
a. Atserosklerosis
 Mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya
kelenturan/elastisitas dinding pembuluh darah.
b. Hiperkoagulasi pada polisitemia
Darah bertambah kental,peningkatan viskositas/hematokrit
meningkat dapat memperlambat alirah darah serebri.
c. Arteritis(radang pada arteri)
2. Emboli
Penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah,lemak dan
udara.Emboli berasal dari thrombus dijantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebri.emboli berlangsung cepat dan gejala
timbul kurang dari 10-30 detik.keadaan ini menimbulkan emboli
katup,jantung rusak,infark miokardium,fibrilasi dan oritmia.
3. Hipoksia umum (hipertensi parah,henti jantung paru dan curah jantung
turun).
4. Hipoksia local (spasme arteri cerebri yang disertai perdarahan
subarahnoid,vasokontriksi arteri otak.

D. Tanda dan gejala

Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:

1. Pengaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik : paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan.
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:

a) Hemisfer kanan
1. Mengalami hemiparese kanan
2. Perilaku lambat dan hati-hati
3. Kelainan lapan pandang kanan
4. Disfagia global
 5. Afasia
6. Mudah frustasi
b) Hemisfer kanan
1. Hemiparese sebelah kiri tubuh
2. Penilaian buruk
3. Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga
memungkinkan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut

E. Komplikasi

Komplikasi stroke non hemoragik dapat berasal dari kesukaran jaringan

otak sendiri akibat kematian dalam beberapa hari atau cacat fisik sekunder
akibat kerusakan otak.

Menurut Brunner & Suddarth (2006) komplikasi stroke di bagi menjadi 2

(dua) sebagai berikut :
a. Komplikasi neurology yang terbagi menjadi :
1) Cacat mata dan cacat telinga
2) Kelumpuhan
3) Lemah
b. Komplikasi non neurology yang terbagi menjadi :
1) Akibat neurology yang terbagi menjadi :
a) Tekanan darah sistemik meninggi
b) Reaksi hiperglikemi (kadar gula dalam darah tinggi)
c) Oedema paru

d) Kelainan jantung dan EKG (elektro kardio gram)

e) Sindroma inappropriate ante diuretic hormone (SIADH)
2) Akibat mobilisasi meliputi Bronco pneumonia, emboli paru,
depresi, nyeri, dan kaku bahu, kontraktor, deformitas, infeksi
traktus urinarius, dekubitus dan atropi otot.
F. Patofisiologi

Penyakit stroke adalah gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke

otak mengalami gangguan (berkurang). Akibatnya, nutrisi dan oksigen
yang dbutuhkan otak tidak terpenuhi dengan baik. Stroke dapat disebabkan
juga karna factor diabetes. Karna pada diabetes dapat menimbulkan suatu
proses arteroskeloris atau penyempitan pembuluh darah karna penupukan
plak.

Pada penderita diabetes hiperglikemia menyebabkan kerusakan

dinding pembuluh darah besar maupun pembuluh darah perifer.
Disamping itu juga bisa menyebabkan meningkatkan agregat platelet
dimana kedua proses tersebut dapat menyebabkan arterosklerosis dan
hiperglikemi juga dapat meningkatkan viskositas darah yang kemudian
dapat menyebabkan naiknya tekanan darah atau hipertensi, dan dapat
mengakibatkan stroke
Trombosis adalah proses koagulasi dalam pembuluh darah yang
berlebihan. Sehingga menghambat aliran darah atau bahkan menghentikan
aliran tersebut ke otak. Kemudian berkembang sebagai arterosklerosis
pada dinding pembuluh darah yang menyebabkan arteri tersumbat,
kemudian berkurangnya darah kearea thrombus, hal tersebut bisa menjadi
iskemik dan infark pada jaringan kemudian terjadi Stroke Non Hemoragic.
Trombosis arteri umumnya terjadi pada individu yang telah mengalami
aterosklerosis, atau penumpukan plak, di dalam pembuluh darah arteri.
Aterosklerosis menyebabkan terjadinya penumpukan deposit ateroma, atau
plak lemak, pada dinding pembuluh darah tersebut.

Aterosklerosis umumnya terjadi pada area di mana aliran darah

mengalami turbulensi. Proses tersebut dapat mengalami percepatan apabila
tubuh terekspos faktor risiko yang berat. Hal ini juga dapat terjadi lebih
sering saat seseorang bertambah usia dan pada orang dengan riwayat
keluarga mengalami penyakit tersebut.
 Sedangkan Emboli sendiri adalah penyumbatan pembuluh darah
yang dapat mengakibatkan bekuan darah pada arteri sehingga menjadi
infark pada jaringan yang menyebabkan Stroke Non Hemoragic
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan
aterosklerosis dan arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat
menimbulkanbermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:
a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensialiran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
c. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
d. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah
atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.Faktor
yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
a) Keadaan pembuluh darah.
b) Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat,
alirandarah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi
ke otakmenjadi menurun.
c) Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak.
Otoregulasi otakyaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak
untuk mengatur agarpembuluh darah otak tetap konstan walaupun
ada perubahan tekananperfusi otak.
d) Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan
karenalepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia
otak.Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal
(thrombus, emboli,perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum(Hypoksia karena gangguan paru dan
jantung). Arterosklerosis sering atau cenderungsebagai faktor
penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal dari
flakarterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana alirandarah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi
pada pembuluhdarah serebral oleh embolus menyebabkan oedema
 dan nekrosis diikuti thrombosit dan hypertensi pembuluh darah.
Perdarahan intraserebral yang sangat luas akanmenyebabkan
kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit
cerebrovaskuler.Anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka
waktu 4-6 menit. Perubahanirreversible dapat anoksia lebih dari
10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi olehkarena gangguan
yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
Gejala terjadinya serangan stroke Gejala awal stroke umumnya
pusing, kepala serasa berputar (seperti penyakit vertigo), kemudian
disusul dengan gangguan berbicara dan menggerakkan otot mulut. Gejala
lainnya adalah tergangguanya sensor perasa (tidak bisa merasakan
apapun , seperti dicubit atau ditusuk jarum) dan tubuh terasa lumpuh
sebelah, serta tidak adanya gerakan refleks. Sering juga terjadi buta
mendadak atau kaburnya pandangan (karena suplai darah dan oksigen ke
mata berkurang drastis), terganggunya sistem rasa di mulut dan otot-otot
mulut (sehingga sering dijumpai wajah penderita menjadi mencong),
lumpuhnya otot-otot tubuh yang lain, dan terganggunya sistem memory
dan emosi (Doenges E, 2015).
 G. Pathway

Trombosis Diabetes Emboli

hiperglikemi

Arterosklerosi kepekatan darah pembekuan darah arteri

Penyempitan pembuluh darah Obstruksi trombus diotak

Penurunan darah ke otak

Hipoksia cerebria Sesak nafas

Infark Jaringan Serebral (nafas pendek)

Pola nafas tidak

Gangguan polaefektif
napas

Kerusakan pusat gerakan Kelemahan pada

Ketidakefektifan perkusi
jaringan cerebral
Motorik dilobus fronfalis

Motorik dilobus fronfalis nervus V,VII,IX,X

Hemisphare,Hemiplagia Hambatan komunikasi

verbal

Hambatan mobiltas fisik Penurunan kekuatan otot

Mobilitas menurun
Nutrisi kurang dari kebutuhan
Tirah baring

Resiko kerusakan integritas kulit Defisit perawatan diri

H. Pemeriksaan Diagnostik Stroke Non Hemoragik
Menurut Doenges, (2010) pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan
pada penyakit stroke adalah:
a. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang
jugamendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak
olehpemindaian CT).
c. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema,
posisihematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi
danbesar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area
yangmengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. EKG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
f. Pemeriksaan laboratorium
Lumbal pungsi pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai
padaperdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil
biasanyawarna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama.
g. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin).
h. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
i. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan
kemudianberangsur-rangsur turun kembali.
 j. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
I. Penatalaksaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi :

a. Penatalaksanaan Medis
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
denganmelakukan tindakan sebagai berikut:
1) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan
pengisapanlendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantupernafasan.
2) Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien,
termasuk untukusaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3) Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4) Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan
secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan
dilakukan latihan-latihangerak pasif.
5) Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK.
6) Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi
kepalayang berlebihan
b. Pengobatan konservatif
1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai
tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi
dari tempat lain dalam kardiovaskuler.
3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan
peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan
embolisasi.
c. Pengobatan pembedahan
1) Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
2) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh klien
3) Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
 4) Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
(Batticaca, Fransisca B, 2012)

BAB II
KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
 Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan
sekret akibat kelemahan reflek batuk.
2. Breathing
Kelemahan menelan/batuk/melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit atau tidak teratur, suara napas terdengar
ronchi/aspirasi, whezing, sonor, stidor/ngorok, ekspansi dinding
dada.
3. Circulation
Tekanan darah dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada
tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini,
disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada
tahap lanjut.
4. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat, apakah pasien sadar, hanya respon
terhadap nyeri atau sama sekali tidak sadar.
5. Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari cedera
yang mungkin ada, jika ada kecurigaan cedera leher atau tulang
belakang, maka imobilisasi in line harus dikerjakan.

B. PENGKAJIAN SEKUNDER
I. IDENTITAS
Meliputi nama, tanggal lahir, jenis kelamin, pekerjaan, dan lain-lain.
II. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Riwayat Penyakit Dahulu:
Biasanya pada penderita stroke non hemoragic memiliki riwayat
penyakit seperti diabetes, hipertensi, jantung, dan penyakit pembuluh
darah lainnya.
Riwayat Penyakit Keluarga:
Biasanya pada penderita stroke non hemoragic memiliki riwayat
penyakit keluarga seperti diabetes, hipertensi, jantung, dan penyakit
pembuluh darah lainnya.
Riwayat Alergi:
 Kaji adanya riwayat alergi seperti makaanaan, minuman, suhu,
obat-obatan dan lain-lain.
Riwayat Penggunaan Obat Obatan:
No Nama Dosis Rute Terakhir Keterangan
obat diminum

Riwayat Merokok:
Biasanya penderita stroke non hemoragic memiliki riwayat
perokok aktif maupun pasif

III. PENGKAJIAN ALASAN MASUK

Biasanya pada pasien stroke mengalami penurunan kesadaran,
nyeri kepala dan mengalami kelemahan pada ekstermkitas

IV. PENGKAJIAN POLA GORDON

1. Pola Persepsi dan Pemeliharan Kesehatan
Biasanya menggunakan obat-obatan warung atau jarang
kontrol kesehatan.
2. Pola Nutrisi dan Metabolik
Nafsu makan hilang, fomitus, kehilangan sensasi lidah, pipi,
tenggorokan, disfagia.
3. Pola Eliminasi
Inkontinensia, anuria, distensi abdomen, tidak adanya suara
usus (ileus paralitik).
4. Pola Aktivitas dan Latihan
Pada penderita stroke biasanya mengalami kesulitan dalam
beraktivitas, kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot)
perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot,
hemiplegia, dan gangguan penglihatan.
5. Pola Istirahat dan Tidur
Biasanya ditemukan pada pasien stroke yaitu banyak tidur.
6. Pola Persepsi Sensori dan Kognitif
 Biasanya timbul permasalahan pada penglihatan, pengecapan,
pendengaran dan sensori nyeri.
7. Pola Nilai dan Kepercayaan
Pasien kesulitan dalam menjalani ibadah dan hanya bisa
berdoa
V. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum:
Untuk mengetahui keadaan umum pasien
Tingkat Kesadaran:
 Kualitatif : Untuk mengetahui tingkat kesadaran pasien.
 Kuantitatif: Dengan pemeriksaan GCS (EMV)
Tanda Vital: Meliputi Tekanan Darah, Suhu, Respiration rate,
Nadi, Nyeri, SaO2. Untuk mengetahui kondisi pasien.

PENGKAJIAN HEAD TO TOE

Untuk mengetahui permasalahan dan sebagai pendukung data untuk
menentukan intervensi.
PENGKAJIAN 12 SARAF
A. Nervus I ( Olfaktorius )

Prosedur :Tutup salah satu lubang hidung klien ,berikan bau

bauan , lalu klien diminta untuk menyebutkan bau apa.Tiap hidung
diuji secara terpisah. Cek satu-satu lubang hidung dengan bau-bauan
( sebaiknya gunakan bau- bauan yang berbeda ).

B. Nervus II ( Opticus ) penglihatan

Sebagai objek mempergunakan jari Pemeriksa dan pasien duduk

berhadapan, mata yang akan diperiksa berhadapan dengan mata
pemeriksa yang biasanya berlawanan, mata kiri dengan mata
kanan,pada garis ketinggian yang sama. Jarak antara keduanya
berkisar 60 – 100 cm. Mata yang lain ditutup, obyek mulai
digerakkkan oleh pemeriksa mulai dari samping telinga ,apabila
obyek sudah tidak terlihat oleh pemeriksa maka secara normal obyek
 tersebut dapat dillihat oleh pasien.Anak dapat disuruh membaca atau
diberikan Snellen Chart. Nervus III , IV,VI ( dilakukan bersamaan ).

C. Tes nervus III

1. Pen light dinyalakan mulai dari samping) atrau, kemudian
cahaya diarahkan pada salah satu pupil yang akan diperiksa, maka
akan ada rekasi miosis.
2. Apakah pupil isokor kiri atau kanan
D. Tes nervus IV
1. Minta klien untuk melihat kearah bawah dan ke arah atas
2. Perhatikan gerakan mata ke bawah dan keatas.
E. Tes Nervus VI
1. Minta klien untuk melihat kearah lateral kiri dan kanan
2. Perhatikan gerakan mata ke arah lateral kiri dan kanan.
F. Nervus V dan VII ( dilakukan bersamaan )
G. Tes nervus V
1. Refleks kornea ,minta klien untuk melirik kearah lateral superior
,
2. Sentuhkan ujung kapas yang sudah dipilin pada kornea, bila
langsung berkedip refleks kornea baik, dan bandingkan refleks
kedua mata.
H. Tes nervus VI dan VII

Prosedur tes sensorik :

1. Tutup mata
2. Untuk sensoris : Perhatikan tonus otot dan catat kesimetrisan
Sensoris Menyentuhkan air dingin atau air hangat daerah maksilla
dan mandibula dan menyebutkan apa yang dirasaka.
3. Motorik : pasien diminta mengerutkan dahi,kemudian menutup
mata kuat-kuat sementara jari-jari pemeriksa menahan kedua
kelopak mata agar tetap terbuka.
4. Rasa kecap : tes rasa asin, pahit dan apakah klien dapat
membedakan atau tidak.
5. Prosedur tes motorik
 6. Minta pasien memperlihatkan gigi
I. Nervus VIII ( Akustikus )
1. Garputala ( Rinne, Weber, dan Swabach)
2. Tes bisik.
J. Nervus IX dan X ( glasoparingeus dan vagus ).
1. Masukan tong spatel atau minta pasien mengatakan “ Ah “
2. Lihat soft palatum, Apakah simetris, terjaadi deviasi.
3. Sentuh ujung palatum soft bagian posterior, lihat adanya respon
bergerak ke atas.
K. Nervus XI
Untuk Sternoeloedomastoideus
1. Kepala pasien minta ke kanan, kita putar kearah depan ( tarik
dengan kekuatan )
2. Inspeksi dan palpasi otot sternoeloedomastoideus , apakah
kelemahan, atropi. Menyuruh pasien untuk menjulurkan lidah
lurus lurus kemudian menarik dengan cepat dan disuruh
menggerakkan lidah ke kiri dan ke kanan dan sementara itu
pemeriksa melakukan palpasi pada kedua pipi untuk merasakan
kekuatan lidah.

Untuk Trapezius

1. Pasien suruh angkat bahu

2. Bahu pasien didorong oleh pemeriksa
L. Nervus XII ( Hipoglosus)
1. Perhatikan lidah dalam posisi istirahat
2. Apakah simetris atau ada fasikulasi
3. Bagaimana refleks lidah waktu ditekan dengan spatel
4. Minta pasien mendorong lidahnya untuk menahan depressor
5. Menganjurkan klien memalingkan kepala, lalu disuruh untuk
menghadap kedepan, pemeriksa memberi tahanan terhadap
kepala.sambil meraba otot sternokleidomasatodeus.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Pemeriksaan Laboratorium
 b. Pemeriksaan Radiologi
c. Program Terapi
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese atau
hemiplagia.
b. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan
sirkulasidarah otak.
c. Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot
mengunyahdan menelan.
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese atau
hemiplagia.
Tujuan : klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai
dengankemampuannya.
Kriteria hasil :Tidak terjadi kontraktur sendi, bertambahnya
kekuatan otot, klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan
mobilitas.
Intervensi:
a) Ubah posisi klien tiap 2 jam.
Rasional: Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat
sirkulasi darahyang jelek pada daerah yang tertekan.
b) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas
yangtidak sakit.
Rasional: Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan
otot sertamemperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.
c) Lakukan gerak pasif pada ekstremitas yang sakit.
Rasional: Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya
bila tidak dilatihuntuk digerakkan.
b. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darahotak.
Tujuan : Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara
optimal.
 Kriteria hasil :Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan
klien dapat dipenuhi, klien mampu merespon setiap berkomunikasi
secara verbal maupun isarat
Intervensi:
a) Berikan metode alternatif komunikasi, misal dengan bahasa isarat.
Rasional:Memenuhi kebutuhan komunikasi sesuai dengan
kemampuan klien.
b) Antisipasi setiap kebutuhan klien saat berkomunikasi.
Rasional: Mencegah rasa putus asa dan ketergantungan pada orang
lain.
c) Bicaralah dengan klien secara pelan dan gunakan pertanyaan
yangjawabannya “ya” atau “tidak”.
Rasional: Mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat
komunikasi.
d) Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi dengan
klien.
Rasional: Mengurangi isolasi sosial dan meningkatkan komunikasi
yang efektif.
e) Hargai kemampuan klien dalam berkomunikasi.
Rasional: Memberi semangat pada klien agar lebih sering
melakukan komunikasi.
f) Kolaborasi dengan fisioterapis untuk latihan wicara.
Rasional: Melatih klien belajar bicara secara mandiri dengan baik
dan benar.
c. Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot
mengunyah dan menelan.
Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisi.
Kriteria hasil : Berat badan dapat dipertahankan atau
ditingkatkan, Hb dan albumin dalam batas normal.
Intervensi:
a) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek
batuk.
Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan
pada klien.
b) Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan
sesudahmakan.
Rasional: Untuk klien lebih mudah untuk menelan karena gaya
gravitasi.
c) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual
denganmenekan ringan diatas bibir atau dibawah dagu jika
dibutuhkan.
Rasional: Membantu dalam melatih kembali sensori dan
meningkatkan kontrolmuskuler.
d) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu.
Rasional: Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap)
yang dapat mencetuskan usaha untuk menelan dan meningkatkan
masukan.
e) Berikan makan dengan berlahan pada lingkungan yang tenang.
Rasional: Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa
adanya distraksi atau gangguan dari luar.
f) Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan
lunakketika klien dapat menelan air.
Rasional: Makan lunak atau cairan kental mudah untuk
mengendalikannya didalammulut, menurunkan terjadinya aspirasi.
g) Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan.
Rasional: Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan
menurunkan resiko terjadinya tersedak.
h) Anjurkan klien untuk berpartisipasidalam program latihan atau
kegiatan.
Rasional: Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang
meningkatkannafsu makan.
i) Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui IV
ataumakanan melalui selang.
Rasional: Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti
dan jugamakanan jika klien tidak mampu untuk memasukkan
segala sesuatu melalui mulut.