LAPORAN PENDAHULUAN

NON HEMORAGIK STROKE

DI RUANGAN ICU RSUD LABUANG BAJI MAKASSAR

DISUSUN OLEH :

ILHAM
NIM . 19193053

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES GUNUNG SARI MAKASSAR
2020
 LAPORAN PENDAHULUAN NON HEMORAGIK STOKE

1 Pengertian

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang di akibatkan oleh terhentinya suplai darah
kebagian otak (Brunner dan Suddart, 1996).

Sroke Non Hemorajik adalah sindroma klenis yang awalnya timbul mendatar, progresi
cepat berupa depisit neurologis fokal / global yang berlangsung 24 jam lebih atau
langsung menimbulkan kematian yang di sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak
non staumatik (Arif Masjoer, 2000).

Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan
thrombosis selebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di
pagi hari dan tidak terjadi pendarahan. Namun, terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul indema sekunder (Arif Mutaqin, 2008).

Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala- gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak
yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini
menyebabkan perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau
kerusakan sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah
dengan pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

2 Etiologi

Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian
yaitu :

1. Trombosis cerebral

Thrombosit ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
disekitarnya. Keadaan yang dapat menyebabkan thrombosit cerebral :

 Atherosklerosis/arterioskerosis
 adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya ketentuan atau
elastisitas pembuluh darah
 Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral
 Arteritis (radang pada arteri)

2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh darah, lemak dan
udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan
menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik.

3. Haemortologi

Perdarahan intrakranial atau intra serebral termasuk perdarahan dalam ruang sub
arachnoid/kedalam jaringan otak sendiri. Ini terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pengerasan dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan membengkak, jaringan
otak tertekan sehingga terjadi infark otak, oedema dan mungkin hemiasi otak.

4.  Hypoksia Umum

 Hipertensi yang parah

 Cardiac pulmonary arrest
 CO turun akibat aritmia

5. Hypoksia setempat

 Spasme arteri serebral yang disertai perdarahan sub aradinoid

 Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migran.

Faktor resiko pada stroke

 Menurut Smeltzer C. Suzanne, 2002 faktor resiko pada stroke antara lain :

1. Hipertensi

Penyakit kardiovaskuler: arteria koronaria, gagal jantung kongestif, fibrilasi atrium,

penyakit jantung kongestif)

2. Kolesterol tinggi

3. Obesitas

Peningkatan hematokrit (resiko infark serebral)

Diabetes Melitus (berkaitan dengan aterogenesis terakselerasi)

Kontrasepasi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merkok, dan kadar estrogen
tinggi)

4. Penyalahgunaan obat (kokain)

5. Konsumsi alkohol

4. Patofisiologi

Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis sering/cenderung sebagai actor penting
trhadap otak. Thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada
area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi pada
pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti
thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas
akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang cerebral. Perubahan disebabkan oleh
anoksia serebral dapat revensibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible
dapat anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebtal dapat terjadi oleh karena gangguan
yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.
 5.   Klasifikasi stroke non hemoragik

Menurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan
berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:

a. TIA (Trans Ischemic Attack)

Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan
gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)
Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu
1 minggu dan maksimal 3 minggu.
c. Stroke in Volution (progresif)
Perkembangan stroke terjadi perlahan – lahan sampai akut, munculnya gejala
makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa
hari.
d. Stroke Komplit
Neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak     awal
serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.

6. Manifestasi Klinis

Menurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam
tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan
jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:

1) Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan

kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh
dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak.
Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi
tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan
salah satu sisi tubuh)
 2) Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah
bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi
bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut :
a) Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti
yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan
bicara.
b) Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.
c) Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari
sebelumnya.
3). Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang
paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat
kehilangan penglihatan

4). Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan
untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.

5). Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal,
mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu.
Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam
pemahaman, lupa dan kurang motivasi.

6). Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami

inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Rontgen kepala dan medulla spinalis

b. Elektro encephalografi
c. Lumbal fungsi
d. Angiografi
e. Computerized tomografi scaning (CT scan)
f. Magnetik Resonance Imaging (MRI)
8.   Komplikasi

Komplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan
luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001)

a. Hipoksia serebral

Otak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.

b. Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas
pembuluh darah serebral.

c. Luasnya area cidera

Embolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau
dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran
darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral.
Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian
thrombus lokal.

9. Penatalaksanaan

Tindakan medis terhadap pasien stroke meliputi :

1) Pengobatan konservatif meliputi:

a. Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum

3 sampai 5 hari setelah infark serebral.
b. Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat
lain dalam kardiovaskuler.
c. Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat
penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.

2) Pengobatan pembedahan
a. Endosteroktomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling
dirasakan oleh klien TIA
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin Elizabeh.J.2009 Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 9 Alih bahasa Tim penerbit PSIK
UNPAD, EGC, Jakarta,

Doenges, M.E.,Moorhouse M.F.,Geissler A.C. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC,

Jakarta.

Harsono. (2000). Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta.

Hudak C.M.,Gallo B.M. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik. Edisi VI, Volume II, EGC,
Jakarta.
Lismidar, (1990). Proses Keperawatan, Universitas Indonesia, Jakarta.

MansJoer, Arif 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Media Aesculapius. Jakarta.

Price S.A., Wilson L.M.  (1995). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 4, Buku II,
EGC, Jakarta.

Susilo, Hendro. (2000). Simposium Stroke, Patofisiologi Dan Penanganan Stroke, Suatu Pendekatan
Baru Millenium III. Bangkalan.

Widjaja, Linardi. (1993). Patofisiologi dan Penatalaksanaan Stroke. Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf, FK
Unair/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.