LAPORAN KASUS

Nefrolitiasis bilateral
Oleh
Natalis k kaliele
Dosen Pembimbing
dr. Bacilius A. Priyosantoso, Sp.U
 Identitas Pasien

• Nomor Rekam Medik : 42 96 61

• Nama : Ny. Ay
• Tgl Lahir/Umur : 10 maret 1987 / 30 th
• Jenis Kelamin : perempuan
• Suku : merauke
• Alamat : dok IX
• Tanggal MRS : 19 Mei 2017
• Agama : Kristen Protestan
 Riwayat penyakit sekarang
• Pasien rujukan dari merauke datang dengan keluhan nyeri pada
pinggang sebelah kiri dan kanan. keluhan ini sudah dirasakan
selama 3 tahun yang lalu,.

• pasien tinggal di pendalaman sehingga tidak kontrol ke rumah

sakit, saat buang air kecil pasien mengeluh nyeri, dan tidak
lancar, urin yang keluar sedikit, pasien merasa nyaman bila
berbaring ke sebelah kiri.

• Kencing berpasir disangkal, kencing berdarah disangkal, kencing

terputus-putus disangkal pasien, demam tidak ada, mual dan
muntah disangkal, nyeri saat BAK(+), urin berwarna kuning.
 Riwayat penyakit dahulu

• Riwayat hipertensi (-)

• Riwayat DM Tipe II (-)
• Riwayat pengobatan paru (-)
• Pingsan (-)
• Alergi obat (-)
• Post hemodialisis 4 kali di Rumah sakit Merauke
• Riwayat penyakit keluarga
• Tidak ada keluarga pasien yang sakit
seperti pasien

• Riwayat sosial ekonomi

• Pasien bekerja sebagai ibu rumah
tangga, pasien sudah menikah dan
mempunyai 3 orang anak.
 PEMERIKSAAN FISIK
• Tekanan darah : 130/80 mmHg
• Nadi : 60 x/menit
• Respirasi : 22 x/menit
• Suhu badan : 36.4⁰C
• SpO2 : 98 %
 STATUS GENERALIS
• KU : Tampak sakit sedang, Kes: E4M6V5 (Compomentis)

• Kepala/leher: Konjungtiva Anemis (-/-) Sklera ikterik (-/-)

Pembesaran kelenjar getah bening (-)

• Thoraks : Simetris, ikut gerak nafas, retraksi (-)

Vocal premitus (D=S), Sonor di kedua lapang paru
Suara napas vesikuler (+/+)
Rhonki (-), Wheezing (-),
Bunyi jantung I-II reguler
Murmur (-), gallop (-)
• Abdomen : Datar, Bising usus normal
Nyeri tekan - - -
- - -
Timpani + - +

Nyeri ketok Flank (+/+)

• Ekstremitas : Akral hangat, CRT <2 detik, udem (-)

• Genetalia : dalam batas normal
 Pemeriksaan laboratorium ( 19 mey 2017)
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

HBG 6.7 14.0 – 18.0 g/dL

RBC 4.37 4.7 – 6.1 10ˆ6/ul

WBC 11.1 4.8 – 10.8 10ˆ3/ul

HCT 33.1 42 – 52 %

PLT 210 150 - 450 10ˆ3/ul

Ureum 50.3 10 – 50 mg/dL

Creatinin 1.26 <0.95 mg/L

ALT 17.2 < 40.0 U/L

AST 20.8 < 40.0 U/L

GLU-H 73 < 140 mg/dL

Uric 6.04 3.40 – 7.0 mg/dL

Kalium 3.8 3.5 – 5.3 mEq/L

Natrium 140 135 – 148 mEq/L

Klorida 110 98 – 106 mEq/L

DDR Negatif
 BNO POLOS
(6 JUNI 2017)
USG
CT-Scan Abdomen tanpa kontras
 Diagnosa kerja
• Diagnosa klinis : Nefrolitiasis bilateral
• Diagnosa etiologi : Batu ginjal bilateral
 PLANNING
• IVFD Ringer laktat 1500 cc /24 Jam
• Antrain 3x1 gr /Iv
• Ranitidin 2x50 mg/Iv
• OMZ 2x1
• Transfusi PRC I kolf / 24 hari
• Rongent thoraks
• USG
• BNO Polos
• EKG
• Cek DL,KL,UL
 Tanggal 14 juni 2017
S/ sulit dan nyeri saat BAK P/ IVFD Ringer laktat 1500 cc /24
O/ Kesadaran: E4M6V5 jam
TTV: Antrain 3x1 gr /Iv (k/p)
TD: 110/60 mmHg Rencana Echo
N: 56x/ menit Rencana MRS hari ini
RR: 20x/ menit
SB: 36.1 ⁰C IFVD ringer laktat ….
Toraks Cefoperazone 2 gr
Simetris Antrain 3x1 amp
Suara nafas vesikuler +/+ Kalnex 2x1
Vocal fremitus D=S Ranitidine 2x1 amp
Sonor Transfusi PRC I kolf / hari
Abdomen
Datar
Bunyi usus +
Nyeri tekan -/-
 Tanggal 16 juni 2017
S/ - A/ Nefrolithiasis bilateral
O/ Kesadaran: E4M6V5 Anemia
TTV:
TD: 110/70 mmHg P/IVFD NaCL 0,9% 1500 cc/24
N: 56x/ menit jam
RR: 20x/ menit Antrain 3x1 gr /Iv (k/p)
SB: 36.7 ⁰C Cefoperazone 1 gr (1 jam pre
Toraks OP)
Simetris Sedia darah 2 bag
Suara nafas vesikuler +/+
Vocal fremitus D=S
Sonor
Abdomen
Datar, Bising usus (+)
Nyeri tekan -/-
Laporan operasi
Tanggal operasi 16 juni 2017
Lama operasi : 13.30 - 14.30 (60 menit)
Diagnosa pre-operatif : batu ginjal bilateral
Diagnosa post-operatif : batu ginjal bilateral
- Ditemukan batu ginjal berwarna hitam, besar dan kasar
-Pasien berbaring dengan posisi litotomi dalam pengaruh
spinal anastesi
- Disenfeksi dengan antisepsis ekstriksi ekstra
- Dilakukan URS + litotomi batu
- Dilakukan evakuasi batu
- Insitu DJ Stent
- Operasi selesai
 Tanggal 17 juni 2017
S/ - A/ Post nefrolithomy sinistra + insitu
O/ Kesadaran: E4M6V5 DJ Stent + cystoscopy hari 1 a.i
TTV: Batu ginjal
TD: 130/80 mmHg P/ IVFD Ringer laktat 1500 cc/ 24 jam
N: 90x/ menit Cefoperazone 2x 1 gr (H2)
RR: 22x/ menit Antrain 3x1 amp
SB: 36.2 ⁰C Kalnex 3 x 500 mg/Iv
Toraks Ranitidine 2x 50 mg/Iv
Simetris
Suara nafas vesikuler +/+
Vocal fremitus D=S
Sonor
Abdomen
Datar
Bising usus +
Nyeri tekan -/-
 Tanggal 20 juni 2017
S/ - A/ Post nefrolithomy sinistra +
O/ Kesadaran: E4M6V5 insitu DJ Stent + cystoscopy
TTV: hari 1 a.i Batu ginjal.
TD: 100/60 mmHg P/ BPL (Aff infuse + Aff DC
N: 50x/ menit Ciprofloxacin 2x500 mg
RR: 20x/ menit Asam mefenamat 3x500 mg
SB: 36.2 ⁰C Neurobath 1x1 tab
Toraks kontrol poli urologi
Simetris
Suara nafas vesikuler
+/+
Vocal fremitus D=S
Sonor
Abdomen
Datar
Bising usus +
Nyeri tekan -/-
Prognosis

Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

Quo ad fungtionam : Dubia
Quo ad sanationam : Dubia
 DEFINISI

• Nefrolitiasis – mineral padat berupa kristal yang

terbentuk dalam ginjal atau saluran kemih.

• Urolotiasis  masa keras seperti batu yang terbentuk di

sepanjang saluran kemih baik saluran kemih atas (ginjal
dan ureter) dan saluran kemih bawah (kandung kemih
dan uretra)  nyeri, perdarahan, obstruksi dan infeksi.
• Lokasi batu ginjal khas dijumpai di kaliks, atau pelvis dan
bila keluar akan terhenti dan menyumbat pada daerah
ureter (batu ureter) dan kandung kemih (batu kandung
kemih).
 2.1 ANATOMI

• Sistem kemih :
• saluran kemih atas:
sepasang ginjal
dan ureter
• saluran kemih
bawah:
satu kandung
kemih dan uretra
• Ginjal
•
• manusia memiliki 2 ginjal.
• Bentuk seperti kacang berwarna merah tua (p =12,5 cm,
tebal± 2,5 cm)
• Berfungsi sebagai penyaring darah, limbah metabolik,
mengatur tekanan darah, menyaring kelebihan natrium
dan air, serta pengaturan kadar vitamin D dan kalsium.
• Terletak belakang kavum abdominalis - belakang
peritoneum melekat langsung pada dinding belakang
abdomen.
• Ureter
•  mengalirkan urin dari pelvis renalis ke dalam kandung kemih.

• Dengan panjang ± 25-30 cm, dengan penampang ± 0,5 cm.

• Ureter memiliki lokasi penyempitan yang memungkinkan

terhentinya batu

• pelvicoureter junction

• persilangan ureter dengan arteri iliaca dalam rongga pelvis

• pada perbatasan ureter dengan kandung kemih.

• Ureter  mengalirkan urin
dari pelvis renalis ke dalam
kandung kemih.
• Dengan panjang ± 25-30
cm, dengan penampang ±
0,5 cm.
• Ureter memiliki lokasi
penyempitan :
• pelvicoureter junction
• persilangan ureter
dengan arteri iliaca
dalam rongga pelvis
• pada perbatasan ureter
dengan kandung kemih.
• Lapisan dinding ureter
• jaringan fibrosa
• lapisan otot polos
• lapisan mukosa
• Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan
peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan  vesica urinearia
• Setiap ureter akan masuk ke dalam kandung kemih melalui
suatu sfingter.
• Sfingter adalah suatu struktur muskuler (berotot) yang dapat
membuka dan menutup sehingga dapat mengatur kapan
air kemih bisa lewat menuju ke dalam kandung kemih. Air
kemih yang secara teratur tersebut mengalir dari ureter
akan di tampung dan terkumpul di dalam kandung kemih.
• Vesica urinaria

• Kandung kemih merupakan kantong muscular yang bagian

dalamnya dilapisi oleh membran mukosa dan terletak di depan
organ pelvis lainnya  menampung urin

• kapasitas maksimal yaitu untuk volume orang dewasa lebih

kurang adalah 30-450 ml.
• Urethra  berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi
menyalurkan urin keluar.

• Pada laki-laki uretra berjalan berkelok-kelok melalui tengah-

tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang
menembus tulang pubis ke bagian penis panjangnya ± 20 cm.

• Uretra pada laki-laki terdiri dari uretra prostatika, uretra

membranosa, dan uretra kavernosa.

• Pada wanita, uretra terletak di belakang simfisis pubis berjalan

miring sedikit kearah atas, panjangnya ± 3-4 cm.
• Sebagian besar reseptor nyeri pada saluran kemih atas
bertanggung jawab terhadap persepsi kolik renal  di
submukosional pada pelvis ginjal, kaliks, kapsul renal,
dan ureter bagian atas.

• Distensi akut  lebih berperan terhadap timbulnya nyeri

kolik ginjal akut dibandingkan spasme, iritasi lokal, atau
hiperperistalsis ureter.
• Stimulus terhadap kapsul
peripelvik renal  nyeri
pinggang
• Stimulasi terhadap pelvis
dan caliks renal  kolik
ginjal khas
• Iritasi mukosa  di pelvis
renal sampai tingkat
tertentu oleh kemoreseptor,
namun iritasi ini diperkirakan
hanya memberikan persepsi
nyeri yang ringan pada kolik
ginjal atau ureter.
• Pada ureter bagian
bawah, sinyal nyeri juga
didistribusikan melalui
saraf genitofemoral dan
ilioinguinal
• Nervus erigentes, yang
menginervasi ureter
intramural dan kandung
kemih  gejala kandung
kemih yang sering
menyertai batu ureter
intramural.
 ETIOLOGI
• Sebagian besar batu pada urin berkembang pada
semua kelompok usia, tetapi sering pada usia produktif
(20-49 tahun)
• Batu saluran kemih lebih banyak terjadi pada laki-laki,
dengan usia sekitar 20-70 tahun dengan riwayat
keluarga yang memiliki penyakit batu ginjal.
• Batu karena infeksi (struvite calculi) lebih sering terjadi
pada wanita daripada pada pria.
• Genetik atau keturunan
• Kelainan anatomis
• Geografi (batu lebih sering terjadi di daerah yang panas
dan kering)
• Asupan cairan yang rendah

• Hypercalciuria merupakan kelainan metabolisme yang paling

umum terjadi
• terkait dengan kalsium berlebih dan / atau mekanisme
penyerapan kalsium yang berlebihan
• beberapa terkait dengan kelebihan penyerapan kalsium dari
tulang (yaitu hiperparatiroidisme),
• ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyerap kembali
kalsium pada filtrat glomerular (renal-leak hypercalciuria).

• Penerunan kadar magnesium dan terutama sitrat

• Obat-obatan yang mengandung tinggi kalsium, tinggi oksalat
dan lain-lain.

• Pekerjaan dan aktivitas.

• Infeksi saluran kemih. Berbeda dengan faktor-faktor yang lain,

infeksi ini biasanya menghasilkan batu struvit. Selain itu, faktor ini
lebih banyak terjadi pada wanita bila dibandingkan dengan
laki-laki.

• Diet tinggi protein, tinggi kalsium, tinggi purin, dan tinggi oksalat,
vitamin A, D. Vitamin C tingkat tinggi (lebih dari 1000mg /hari)
dapat meningkatkan kadar oksalat dalam urin.
 JENIS-JENIS BATU
• Analisis batu, bersama dengan serum dan evaluasi
metabolisme urin 24-jam, dapat mengidentifikasi etiologi
pada lebih dari 95% pasien. Terapi spesifik dapat
menghasilkan tingkat remisi lebih dari 80% dan dapat
menurunkan tingkat kekambuhan sebesar 90%.

1. Batu kalsium (75%).

Batu kalsium oksalat lebih banyak ditemukan dibandingkan

dengan batu kalsium phospat.
2. Batu struvit (magnesium amonium fosfat)
sekitar 15% dari batu ginjal.

• Batu jenis ini berhubungan dengan infeksi saluran kemih kronis

(ISK)  bakteri Gram negatif dan urease-positif yang
membagi urea menjadi amonia, yang kemudian
menggabungkannya dengan fosfat dan magnesium untuk
dikristalisasi menjadi batu  Proteus, Pseudomonas, dan
Klebsiella.
• Escherichia coli tidak mampu membelah urea sehingga tidak
terkait dengan batu struvite.
• Karena ammonia bersifat basa dan diproduksi selama proses
katalitik, pH urin biasanya lebih dari 7.
• Batu asam urat (6%).
• Batu asam urat berhubungan dengan pH urin kurang dari 5.5,
asupan purin yang tinggi (misalnya, daging organ, kacang
polong, ikan, ekstrak daging).
• Batu yang terbentuk dapat terdiri atas asam urat saja atau
dapat bergabung dengan kalsium.
• Sampel serum dan urin 24 jam harus diperiksa untuk menilai
kadar kreatinin dan asam urat. Jika kadar asam urat pada
serum atau urin tinggi, pasien dapat diobati dengan
allopurinol 300 mg per hari.
• Pasien dengan kadar asam urat serum atau urin normal,
maka paling baik ditangani dengan terapi alkali saja.
• Batu sistin (2%)
• Batu cystine  batu yang terbentuk akibat penyakit genetik.
• Penyakit genetik ini menyebabkan ginjal menghasilkan
cystine di dalam urin  batu, terutama jika cystin yang
terbentuk terakumulasi.
• Batu sistin diobati dengan diet rendah metionin, pengikat
seperti penicillamine atau a-mercaptopropionylglycine,
volume urin besar, atau agen alkalinizing.
• Penentuan konsentrasi sistin secara kuantitatif dalam urin 24
jam dapat membantu mentitrasi dosis terapi obat untuk
mencapai konsentrasi sistin urin kurang dari 300 mg / L.
 PATOFISIOLOGI
• Penyebab pasti pembentukan BSK belum diketahui,
oleh karena banyak faktor yang dilibatkannya, sampai
sekarang banyak teori dan faktor yang berpengaruh
terhadap pembentukan BSK yaitu :
• Teori Supersaturasi
• Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk
batu merupakan dasar terpenting dan merupakan syarat
terjadinya pengendapan.
• Apabila kelarutan suatu produk tinggi dibandingkan titik
endapannya maka terjadi supersaturasi
• Supersaturasi dan kristalisasi dapat terjadi apabila ada
penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di
dalam air dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat
akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal.
• Teori Matrik
• Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari
pemecahan mitokondria sel tubulus renalis yang
berbentuk laba-laba.
• Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel
pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela
anyaman  batu.
• Teori Tidak Adanya Inhibitor
• Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik.
• Pada inhibitor organik  asam sitrat, nefrokalsin, dan
tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang
terdapat adalah gliko-samin glikans dan uropontin.
• Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan
Zinc. Inhibitor yang paling kuat adalah sitrat, karena sitrat
akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
yang dapat larut dalam air.
• Teori Epitaksi
• kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda
sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu
campuran.
• keadaan ini disebut nukleasi heterogen dan merupakan
kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang
menempel pada kristal asam urat yang ada.
• Teori Infeksi
• Teori terbentuknya BSK juga dapat terjadi karena adanya
infeksi dari kuman tertentu.
• pH urin > 7 dan terjadinya reaksi sintesis ammonium
dengan molekul magnesium dan fosfat sehingga
terbentuk magnesium ammonium fosfat (batu strurvit)
• Bakteri berukuran kecil dengan diameter 50-200
nanometer yang hidup dalam darah, ginjal dan air kemih.
• Bakteri ini tergolong Gram negatif dan sensitif terhadap
tetrasiklin.
• Dinding pada bakteri  mengeras membentuk cangkang
kalsium kristal karbonat apatit dan membentuk inti batu,
kemudian kristal kalsium oksalat akan menempel yang
lama kelamaan akan membesar.
• Teori vaskuler
Pada penderita BSK sering didapat penyakit hipertensi
dan kadar kolesterol darah yang tinggi, maka Stoller
mengajukan teori vaskuler untuk terjadinya BSK, yaitu :
• Hipertensi
Penderita hipertensi 83% mempunyai perkapuran ginjal
sedangkan pada orang yang tidak hipertensi yang
mempunyai perkapuran ginjal sebanyak 52%  aliran
darah pada papilla ginjal berbelok 180˚ dan aliran darah
berubah dari aliran laminer menjadi turbulensi 
pengendapan ion-ion kalsium papilla (Ranall’s plaque) 
batu.
• Kolestrol
• Kolesterol tinggi dalam darah akan disekresi melalui
glomerulus ginjal dan tercampur didalam air kemih.
• Adanya butiran kolesterol tersebut akan merangsang
agregasi dengan kristal kalsium oksalat dan kalsium fosfat
sehingga terbentuk batu yang bermanifestasi klinis (teori
epitaksi).
• Jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam
jumlah yang besar dalam urine, tu ketika volume urine dan
kimia urine yang menekan pembentukan batu menurun 
proses nukleasi (natrium hidrogen urat, asam urat dan
kristal hidroksipatit akan membentuk inti)  Ion kalsium
dan oksalat melakukan adhesi di inti  batu campuran.
• Proses ini dinamakan nukleasi heterogen.
 MANIFESTASI KLINIS
• Nyeri
• Lokasi nyeri tergantung dari letak batu.
• Rasa nyeri biasanya datang berulang (kolik). Bila nyeri
mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan diseluruh
area kostovertebratal dan tidak menyebar ke sekitar
kandung kemih pada wanita dan menyebar ke sekitar
testis pada pria, kadang disertai mual dan muntah, maka
batu berada di ginjal.
• Namum apabila nyeri berada di kostovertebrata dan
menyebar ke perut dan kandung kemih pada perempuan
atau testis pada pria, maka batu berada di ureter.
• Pasein dengan gejala iritasi, hematuria dan terkadang urin
tidak lancar namum setelah berubah posisi ,urin menjadi
lancar maka posisi batu berada di kandung kemih.
• Demam atau mengigil
• proses infeksi atau peradangan  iritasi saluran kemih oleh
batu ataupun karena tertimbunnya urin di dalam tubuh.

• Sulit atau tidak dapat BAK

• Batu menutupi ataupun menghambat aliran urin untuk dapat
keluar dari tubuh

• Mual dan muntah

• Adanya refleks renointestinal yang mengakibatkan
peningkatan kinerja organ di dalam abdomen.
• Diare
• Refleks renointestinal  peningkatan mortilitas usus
menurunkan waktu absorbsi sisa makanan sehingga feses
yang keluar cair.

• BAK berdarah
• Trauma ataupun gesekan yang terjadi antara mukosa
saluran kemih dengan batu
 DIAGNOSIS

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan radiologi,
laboratorium, dan
penunjang lainya
 PENATALAKSANAAN

• Tujuan utama tatalaksana pada pasien nefrolitiasis adalah

mengatasi nyeri, menghilangkan batu yang sudah ada, dan
mencegah terjadinya pembentukan batu yang berulang.

• Pemberian analgetik  terapeutik pertama pada keadaan

akut

• Terapi medis dan simptomatik

• Usaha untuk mengeluarkan batu atau melarutkan batu

• Terapi simptomatik

• Minum yang berlebihan/ banyak serta pemberian diuretic.

• Litotripsi
• Litotripsi dilakukan dengan bantuan nefroskopi perkutan
untuk membawa transduser melalui sonde ke batu yang ada
di ginjal  nefrolitotripsi.
• Salah satu alternative tindakan yang paling sering digunakan
adalah EWSL (extracorporeal Shock Wve Lithotripsy) 
memecahkan batu ginjal dari luar dengan menggunakan
gelombang kejut.

• Tindakan bedah
• Tindakan bedah dilakukan jika tidak tersedian alat lototripsor,
alat gelombang kejut, atau bila cara non-bedah tidak
berhasil.
 PEMBAHASAN

• Penegakan diagnosis pada Ny. A Y berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang.
• Kolik ginjal  dilatasi, peregangan, dan spasme oleh
obstruksi pada salura kemih.
• Nyeri kolik  daerah midback lateral bagian atas
sekitar sudut costovertebral dan kadang-kadang
subcostally  menyebar ke inferior dan anterior
pangkal paha.
• Pola rasa sakit tergantung pada ambang nyeri individu
dan persepsi dan kecepatan dan tingkat perubahan
tekanan hidrostatik di dalam kalix dan pelvis ginjal.
Peristaltik ureter, migrasi batu, dan kemiringan atau
putaran pada batu dengan obstruksi intermiten
selanjutnya dapat menyebabkan eksaserbasi atau kolik
ginjal yang berulang.
 PENUTUP

• Nefrolitiasis (batu ginjal)  ditemukannya batu yang

mengandung komponen kristal dan matriks organik
yang merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran
kemih.
• Lokasi batu ginjal khas dijumpai di kaliks, atau pelvis dan
bila keluar akan terhenti dan menyumbat pada daerah
ureter (batu ureter) dan kandung kemih (batu kandung
kemih).
• Nefrolitiasis berdasarkan komposisinya terbagi menjadi
batu kalsium (paling banyak), batu struvit, batu asam
urat, batu sistin, batu xanthine, batu triamteren, dan
batu silikat.
• Kolik ginjal  dilatasi, peregangan, dan spasme akibat
obstruksi ureter akut.
Terima kasih