MAKALAH

GASTRITIS (MAAG)

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen Pengampu:
Rohmatul Faizah, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh Kelompok 1 :

1. Siti Nurul Khotimah Nattu (2019030011)
2. Eka Firda Nur O (2019030002)
3. Benny Abdurrohim (2019030139)
4. Aprillia Putrining T (2019030373)
5. Ona Berae (2019030075)
6. Faustina Naben (2019030076)

Progam Studi S1 Keperawatan

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Husada Jombang
2021

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT, karena dengan taufik dan hidayah-Nya lah kami
dapat menyelesaikan makalah “Gastritis (Maag)" ini dengan sebaik-sebaiknya
sesuai waktu yang telah ditentukan. Di dalam makalah ini, akan dipaparkan mulai
dari pengertian gastritis sampai penatalaksanaan dari penyakit gastritis.
Tiada gading yang tak retak. Atas penyusunan makalah ini masih jauh dari
kata sempurna, baik dari segi penyusunan, bahasa, ataupun penulisannya. Oleh
karena itu kami mengharapkan kritikan dan saran yang membangun, khususnya
dari ibu Rohmatul Faizah, S.Kep.,Ns.,M.Kep guna menjadi acuan dalam bekal
pengalaman bagi kami untuk lebih baik di masa yang akan datang. Akhir kata
semoga makalah ini dapat bermanfaat, menambah pengetahuan, serta wawasan
bagi pembaca pada umumnya dan penulis pada khususnya.

Lamongan, 06 April 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii
DAFTAR ISI iii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
1.2 Rumusan Makalah 1
1.3 Tujuan Makalah 1
BAB II PEMBAHASAN 3
2.1 Definisi 3
2.2 Klasifikasi 4
2.3 Etiologi 4
2.4 Patofisiologi 5
2.5 Pathway 7
2.6 Gejala Gastritis 8
2.7 Manifestasi Klinik 8
2.8 Komplikasi 9
2.9 Pemeriksaan Penunjang 10
2.10 Penatalaksanaan 11
2.10.1 Terapi Farmakologi 11
2.10.2 Terapi Non-Farmakologi 23
BAB III PENUTUP 24
3.1 Kesimpulan 24
3.2 Saran 24
DAFTAR PUSTAKA 26

iii
 BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Saat ini memang semakin modernnya zaman, semakin banyak juga
penyakit yang timbul akibat gaya hidup manusia dan penularan bakteri.
Salah satunya penyakit Gastritis yang terjadi karena inflamasi yang terjadi
pada lapisan lambung yang menjadikan sering terasa nyeri pada bagian
perut, penyakit ini tidak bisa menular tapi biasanya bakteri Helycobacter
pylori masuk ke dalam tubuh manusia melalui makanan dan bisa terjadi
pada semua jenis kelamin.
Penyakit gastritis ini lebih menyerang kepada usia remaja sampai
dewasa sehingga butuh perawatan khusus karena akan menggaggu masa tua
kita semua,sehingga dibutuhkan pengetahuan untuk mengobati dan lebih
baik lagi untuk mencegah terjadinya penyakit ini sejak dini.
Oleh karena itu, penyakit ini sangat menarik untuk dibahas karena sangat
dekat sekali dengan kehidupan sehari-hari kita. Penyakit ini tentu bisa
merusak aspek psikoliogi dan psikososial penderita, dan diperlukan asuhan
keperawatan yang holistik dan pendidikan kesehatan untuk mencegah
penyakit ini.
1.2 Rumusan Makalah
1. Apa yang dimaksud dengan gastritis??
2. Apa saja klasifikasi penyakit gastritis?
3. Bagaimana etiologi penyakit gastritis?
4. Bagaimana patofisiologi penyakit gastritis?
5. Bagaimana gejala gastritis?
6. Bagaimana manifestasi klinik penyakit gastritis?
7. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan akibat penyakit gastritis?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang penyakit gastritis?
9. Bagaimana penatalaksanaan pada penyakit gastritis?
1.3 Tujuan Makalah
Makalah ini disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran,
penjelasan yang lebih mendalam mengenai penyakit Gastritis ini.

1
Diharapkan pembaca dapat melakukan pencegahan dan pengobatan dini
dengan cara yang tepat.

2
 BAB II PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Gastritis merupakan penyakit pada lambung yang terjadi akibat
peradangan dinding lambung. Pada dinding lambung atau lapisan mukosa
lambung ini terdapat kelenjar yang menghasilkan asam lambung dan enzim
pencernaan yang bernama pepsin. Untuk melindungi lapisan mukosa
lambung dari kerusakan yang diakibatkan asam lambung, dinding lambung
dilapisi oleh lendir (mukus) yang tebal. Apabila mukus tersebut rusak,
dinding lambung rentan mengalami peradangan.
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi
terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat
dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat
mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi faktor-
faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus menerus beberapa
obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan gastritis.
Secara umum definisi gastritis ialah inflamasi pada dinding lambung
terutama pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan
gangguan yang paling sering ditemui diklinik karena diagnosisnya hanya
berdasarkan gejala klinis
Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama
bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yang bersifat alkalis,
peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi
tukak lambung. Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus
tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa
lambung dikikis oleh garam-garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja
detergens). Akibatnya timbul luka-luka mikro, sehingga getah lambung
dapat meresap ke jaringan-jaringan dalam dan menyebabkan keluhan-
keluhan (Obat-obat Penting hlm 262).

3
2.2 Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2011), gastritis di klasifikasikan menjadi 2 yaitu:
1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung
yang akut dengan kerusakan erosi pada bagi an superficial. Salah satu
bentuk gastritis yang manifestasi klinisnya adalah :
1) Gastritis akut erosive, disebut erosive apabila kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam dari pada mukosa muscolaris (otot-otot pelapis
lambung).
2) Gastritis akut hemoragik, disebut hemoragic karena pada penyakit ini
akan dijumpai perdarahan mukosa lambung yang menyebabkan erosi
dan perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi
erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung
tersebut.
2. Gastritis Kronik
Gastritüs kronik adalah suatu peradangan pemukaan mukosa
lambung yang bersifat menahun. Gastritis kronik dklasifikasikan dengan
tigaperbedaan yaitu gastritis superficial, gastritis atrofik dan gastritis
hipertrofik.
1) Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan, edema, serta
perdarahan dan erosi mukosa.
2) Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi pada seluruh lapisan
mukosa. Pada perkembangannya dihubingkan dengan ulkus dan
kanker lambung, serta anemia pemisiosa. Hal ini merupakan
karakteristik dari penurunan jumlah sel parietal dan sel chief.
3) Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul
pada mukosa lambung yang bersifat irregular, tipis dan hemoragik.
2.3 Etiologi
Penyebab utama gastritis adalah bakteri Helicobacter pylori, virus atau
parasit lainnya juga dapat menyebabkan gastritis. Contributor gastritis akut
adalah meminum alkohol secara berlebihan, infeksi dari kontaminasi

4
 makanan yang dimakan, dan penggunaan kokain. Kortikosteroid juga dapat
menyebabkan gastritis seperti NSAID aspirin dan ibuprofen (Dewit,
Stromberg & Dallred, 2016). Menurut Gomez (2012) penyebab gastritis
adalah sebagai berikut :
1) Infeksi bakteri.
2) Sering menggunakan pereda nyeri.
3) Konsumsi minuman alkohol yang berlebihan.
4) Stress.
5) Autoimun
Selain penyebab gastritis diatas, ada penderita yang merasakan gejalanya
dan ada juga yang tidak. Beberapa gejala gastritis di antaranya :
1) Nyeri epigastrium.
2) Mual .
3) Muntah.
4) Perut terasa penuh.
5) Muntah darah.
6) Bersendawa
2.4 Patofisiologi
1. Gastritis Akut.
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa
lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1) Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung.
Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di
lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL sehingga
menghasilkan HCI dan NaCO3. Hasil dari penyawaan tersebut akan
meningkatkan asam lambung . Jika asam lambung meningkat maka
akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan
nutrisi cairan & elektrolit.
2) Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika
mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari
kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan
terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa

5
 lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi
ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan
terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
2. Gastritis Kronik.
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang
sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi
penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi
kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis
serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi
perdarahan serta formasi ulser.

6
2.5 Pathway

7
2.6 Gejala Gastritis
Gejala gastritis atau maag diantaranya yaitu rasa tidak nyaman sampai
nyeri pada saluran pencernaan terutama bagian atas, mual, muntah, lambung
terasa penuh, kembung, bersendawa, merasa cepat kenyang, perut
keroncongan dan sering kentut serta timbulnya luka pada dinding lambung.
Gejala ini bisa menjadi akut, berulang dan kronis. Disebut kronis bila gejala
itu berlangsung lebih dari satu bulan terus-menerus dan gastritis ini dapat
ditangani sejak awal yaitu: mengkonsumsi makanan lunak dalam porsi kecil,
berhenti mengkonsumsi makanan pedas dan asam, berhenti merokok serta
minuman beralkohol dan jika memang diperlukan dapat minum antasida
sekitar setengah jam sebelum makan atau sewaktu makan (Misnadiarly,
2009).
TANDA DAN
GEJALA PENYEBAB
Mual HCl meningkat
Muntah Adanya penekanan terhadap saraf vagus, dan
memberikan reflek ingin muntah
Tidak Nafsu Karena lambung banyak terisi HCl maka lambung
Makan akan terasa penuh, selain itu rasa mual juga dapat
menyebabkan tidak nafsu makan
Nyeri Peradangan oleh agen iritasi lambung terhadap
lambung
Hematesis Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi
lambung yang mengenai pembuluh darah di lambung
Dalam tinja Perdarahan lambung akibat erosi oleh agen iritasi
terdapat darah lambung yang mengenai pembuluh darah di lambung
Mulut terasa asam Lambung yang terisi HCl yang penuh dapat
menyebabkan HCl terasa sampai di rongga mulut

2.7 Manifestasi Klinik

Manifestasi klinis bervariasi mulai dari keluhan ringan hingga muncul
perdarahan saluran cerna bagian atas bahkan pada beberapa pasien tidak
menimbulkan gejala yang khas. Manifestasi gastritis akut dan kronik hampir

8
 sama, seperti anoreksia, rasa penuh, nyeri epigastrum, mual dan muntah,
sendawa, hematemesis (Suratun dan Lusianah, 2010).
1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrum, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
yang mengakibatkan mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematesis dan
melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.
2. Gastritis Kronis.
Pada pasien gastritis kronis umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan
pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
2.8 Komplikasi
Gastritis yang semakin memburuk bisa menyebabkan komplikasi, di
antaranya:
1) Tukak Lambung.
Penyakit ini menandakan adanya luka pada lambung atau lapisan
perut karena gastritis yang semakin parah. Tanpa perawatan, luka bisa
menyebar ke area usus kecil. Penyebab utama dari komplikasi gastritis
ini adalah infeksi bakteri dan penggunaan obat pereda nyeri golongan
NSAID. Gejala yang paling umum dirasakan ketika tukak lambung
terjadi adalah sensasi terbakar dan nyeri di area tengah perut—antara
pusar dan dada.
2) Perdarahan Lapisan Perut.
Gejala komplikasi gastritis ini tidak berbeda jauh dengan tukak
lambung. Hanya saja, kondisi ini bisa menyebabkan feses jadi berwarna
gelap karena tercampur darah dan lebih lengket. Selain itu, beberapa
orang juga merasakan muntah dengan bercak darah dan pusing. Agar

9
 tidak semakin parah, dokter biasanya akan meresepkan obat asam
lambung, seperti proton pump inhibitor (PPI) atau H-2 receptor blocker.
3) Anemia.
Komplikasi gastritis yang semakin memburuk bisa menyebabkan
anemia pernisiosa. Saat lapisan perut terluka, protein yang mengikat
vitamin B12 tidak diproduksi secara maksimal. Akibatnya, produksi sel
darah merah tidak mencukupi. Terjadinya perdarahan dan kurangnya
penyerapan vitamin B12 ini akan menyebabkan anemia pernisiosa.
Pengobatan akan difokuskan dengan meningkatkan asupan vitamin B12,
baik itu dengan pola makanan maupun suplemen.
4) Kanker Perut (Komplikasi Gastritis Atrofi)
Kanker perut biasanya tidak menunjukkan gejala di awal
perkembangannya. Gejala baru akan bermunculan ketika kanker sudah
berkembang ke stadium lanjut. Pada kasus komplikasi gastritis ini,
proses pembedahan akan dilakukan untuk mengangkat sel kanker.
Kemudian, pengobatan dilanjutkan, baik dengan itu obat,  terapi radiasi,
maupun kemoterapi.
2.9 Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Suratun, 2010) pemeriksaan penunjang pada pasien dengan
gastritis meliputi:
1. Darah lengkap, bertujuan untuk mengetahui adanya anemia.
2. Pemeriksaan serum vitamin b12, bertujuan untuk mengetahui adanya
defisiensi b12.
3. Analisa feses, bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feces.
4. Analisa gaster, bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI lambung.
Acholohidria.
5. Tes antibody serum, bertujuan untuk mengetahui adanya antibody sel
pariental dan factor intrinsic lambung terhadap helicobacter pylori.
6. Endoscopy, biopsy, dan pemeriksaan urine biasanya dilakukan bila ada
kecurigaan berkembangnya ulkus peptikum.
7. Sitologi, bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung.

10
2.10 Penatalaksanaan
2.10.1 Terapi Farmakologi
1. Antagonis reseptor H2 histamin
Obat golongan ini akan cepat diabsorbsi secara oral dan akan
memblok kerja dari histamin pada sel parietal dan mengurangi
sekresi asam. Obat ini akan mengurangi nyeri akibat gastritis dan
meningkatkan kecepatan penyembuhan gastritis (Neal,2005 ).
Empat macam obat yang digunakan yaitu simetidin, ranitidin,
famotidin dan nizatidin. Simetidin dan antagonis H2 lainya
diberikan secara per-oral, didistribusikan secara luas ke seluruh
tubuh dan diekskresikan dalam urin dengan waktu paruh yang
singkat. Ranitidin memiliki masa kerja yang panjang dan lima
sampai sepuluh kali lebih kuat. Efek farmakologi famotidin sama
dengan ranitidin, hanya 20−50 kali lebih kuat dibandingkan
dengan simetidin dan 3−20 kali lebih kuat dibandingkan
ranitidin. Efek farmakologi nizatidin sama seperti ranitidin,
nizatidin dieliminasi melalui ginjal dan sedikit yang terjadi
metabolisme (Mycek, 2001)
● Contoh obat:
1. Simetidin
Simetidin mempunyai efek antiandrogen, namun
jarang menyebabkan ginekomastia. simetidin juga terikat
pada sitokrom P-450 dan bisa menurunkan metabolisme
dalam hati (misalnya : warfarin, fenitoin dan teofilin)
(Neal, 2005).
1) Indikasi : ulserasi gaster dan duodenum jinak,
tukak stomal, refluks oesofagitis, kondisi lain dimana
pengurangan asam lambung bermanfaat (BNF, ed.68,
hlm 52)
2) Kontraindikasi : hipersensitivitas (ISO vol.46, 2011-
2012)

11
 3) Efek samping : jarang terjadi dan berupa diare
(sementara), nyeri otot, pusing-pusing dan reaksi
kulit. Pada penggunaan lama dengan dosis tinggi
dapat terjadi impotensi dan gynecomatia ringan, yaitu
buah dada yang membesar (Tjay, 2015)
4) Farmakokinetik : Simetidin mudah diserap dari
saluran gastrointestinal dan konsentrasi plasma
puncak diperoleh setelah sekitar satu jam saat diberi
perut kosong; Puncak kedua bisa terlihat setelah
sekitar 3 jam. Makanan menunda laju dan mungkin
sedikit mengurangi tingkat penyerapan, dengan
konsentrasi plasma puncak terjadi setelah sekitar 2
jam. Ketersediaan hayati simetidin setelah dosis oral
adalah sekitar 60 sampai 70%. Simetidine
didistribusikan secara luas dan memiliki volume
distribusi sekitar 1 liter/kg dan lemah terikat, sekitar
20%, untuk protein plasma. Itu Waktu paruh eliminasi
dari plasma sekitar 2 jam dan meningkat pada
gangguan ginjal (Martindale ed.36, 2009)
5) Dosis : Gastritis, 1 dd 800 mg setelah makan malam.
Ulkus peptikus 2 dd 400 mg pada waktu makan atau 1
dd 800 mg selama 4 minggu dan maksimal 8 minggu.
Dosis pemeliharaan guna mencegah kambuh, malam
hari 400 mg selama 3-6 bulan. Intravena 4-6 dd 200
mg (Tjay, 2015)
2. Ranitidin
Daya menghambat senyawa ini lebih kuat
dibandingkan dengan simetidin. Tidak merintangi
perombakan oksidatif dari obat-obat lain sehingga tidak
mengakibatkan interaksi yang tidak diinginkan (Tjay,
2015)

12
 1) Indikasi : pengobatan jangka pendek tukak
duodenum aktif, tukak lambung aktif, mengurangi
gejala refluks esofagitis.
2) Interaksi Obat : ranitidine tampaknya tidak
mempengaruhi sitokrom P450 untuk sebagian besar,
dan karena itu dianggap memiliki sedikit efek pada
metabolisme obat lain. Namun, seperti halnya
antagonis H2 lainnya, efeknya pada pH lambung bisa
mengubah penyerapan dari beberapa obat lain
(Martindale Ed.36, 2009 )
3) Efek samping : penglihatan kabur; juga dilaporkan
pankreatitis, gerakan disengaja gangguan, nefritis
interstisial, alopesia (BNF, ed.68 hlm 53).
4) Farmakokinetik : Ranitidin mudah diserap dari
saluran gastrointestinal dengan konsentrasi puncak
dalam plasma terjadi sekitar 2 sampai 3 jam setelah
dosis oral. Ranitidine melintasi penghalang plasenta
dan disebarkan ke ASI (Martindale ed.36, 2009)
5) Dosis : 1 dd 300 mg sesudah makan malam selama 4-
8 minggu, sebagai pencegah 1 dd 150 mg, i.v 50 mg
sekali (Tjay, 2015)
3. Famotidin
1) Indikasi : tukak usus 12 jari, hipersekresi patologis
seperti sindrom zollinger Ellison dan edenoma
endokrin berganda (ISO Vol.46, 2011-2012).
2) Efek samping : sembelit; mulut kering, mual,
muntah, perut kembung, anoreksia, kelelahan, sesak,
pneumonia interstisial, kejang, parestesia (BNF, ed.68
hlm 53).
3) Dosis : Ulserasi gaster dan duodenum jinak,
pengobatan 40 mg di malam hari selama 4-8 minggu;
pemeliharaan (duodenal ulserasi), 20 mg di malam

13
 hari, Refluks oesofagitis, 20-40 mg dua kali sehari
selama 6-12 minggu; pemeliharaan, 20 mg dua kali
sehari Antasida (BNF, ed.68 hlm 53)
4) Farmakokinetik : Famotidine mudah diserap di
saluran gastrointestinal namun tidak sempurna
dengan konsentrasi puncak di plasma terjadi 1 sampai
3 jam setelah dosis oral. Ketersediaan hayati
famotidine oral sekitar 40- 45% dan tidak terpengaruh
secara signifikan dengan adanya makanan. Waktu
paruh eliminasi dari plasma dilaporkan terjadi sekitar
3 jam dan berkepanjangan pada gangguan ginjal.
Famotidine lemah terikat, sekitar 15 sampai 20%, ke
plasma protein. Sebagian kecil famotidin adalah
dimetabolisme di hati menjadi famotidin S-oksida.
Tentang 25 sampai 30% dosis oral, dan 65 sampai
70% dari intravena Dosis, diekskresikan tidak
berubah dalam air kencing dalam 24 jam, terutama
dengan sekresi tubular aktif (Martindale Ed.36, )
4. Nizatidin
1) Efek samping : sembelit; mulut kering, mual,
muntah, perut kembung, anoreksia, kelelahan, sesak,
pneumonia interstisial, kejang, parestesia (BNF, ed.68
hlm 53).
2) Dosis dan indikasi : Ulserasi gaster, duodenum atau
terkait NSAID, Pengobatannya, 300 mg di malam hari
atau 150 mg dua kali sehari selama 4-8 minggu;
pemeliharaan, 150mg dimalam hari. Penyakit refluks
gastroesofagus, 150-300 mg dua kali setiap hari
sampai 12 minggu
2. Antasida
Antasida meningkatkan pH lumen lambung. Peningkatan
tersebut meningkatkan kecepatan pengosongan lambung.

14
Sehingga efek antasida menjadi pendek. Pelepasan gastrin
meningkat dan karena hal ini menstimulasi pelepasan asam,
maka antasida dibutuhkan lebih banyak (Neal, 2015).
Antasida tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan
lambung tetapi peningkatkan pH dapat menurunkan aktivitas
pepsin. Mula kerja antasida sangat bergantung pada kelarutan
dan kecepatan netralisasi asam, sedangkan kecepatan
pengosongan lambung sangat menentukan masa kerjanya.
Antasida digolongkan menjadi 2 macam yaitu antasida sistemik
dan nonsistemik. Antasida sistemik yang diabsorbsi melalui usus
halus sehingga urin akan bersifat alkalis dan menyebabkan
alkalosis metabolik dan antasida nonsistemik yang tidak
diabsorbsi melalui usus halus sehingga tidak akan menyebabkan
alkalosis metabolik (Ganiswara, 2015 )
✔ Senyawa antasida :
● Natrium bikarbonat merupakan satu-satunya antasida
yang larut air dan sangat berguna. Natrium bikarbonat
bekerja cepat tetapi mempunyai efek sementara dan
bikarbonat yang diabsorbsi dalam dosis tinggi dapat
menyebabkan alkalosis sistemik.
● Magnesium hidroksida dan magnesium trisilikat tidak
larut dalam air dan bekerja cukup cepat. Magnesium
mempunyai efek laksatif dan bisa menyebabkan diare.
● Alumunium hidroksida bekerja relatif lambat. Ion Al3+
membentuk kompleks dengan obat-obatn tertentu
(misalnya tetrasiklin) dan cenderung menyebabkan
konstipasi. Campuran senyawa magnesium dan
alumunium bisa digunakan untuk meminimalkan efek
pada motilitas (Tjay, 2015)
Efek samping dari obat antasida bervariasi tergantung zat
komposisinya.

15
 Alumunium hidroksida dapat menyebabkan konstipasi,
sedangkan magnesium hidroksida dapat menyebabkan diare.
Kombinasi keduanya dapat membantu menormalkan fungsi usus.
Selain menyebabkan alkalosis sistemik, natrium bikarbonat
melepaskan CO2 yang dapat menimbulkan sendawa dan
kembung (Mycek, 2001).
✔ Contoh Obat:
1) Antasida DOEN
1. Indikasi : mengurangi gejala kelebihan asam
lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus 12 jari
2. Kontraindikasi : disfungsi ginjal berat
3. Efek samping : sembelit, diare, mal,muntah
4. Interaksi obat : simetidin dan tetrasiklin mengurangi
absorbsi obat
5. Dosis : dewasa sehari 3-4x 1-2 tab atau 1-2 sdt
suspensi. Anak 6-12 tahun sehari 3-4x ½ - 1 tab atau
½ (ISO Vol.46, 2011-2012).
3. Penguat Mukosa Lambung
1) Sukralfat
Senyawa aluminium sukrosa sulfat ini membentuk
polimer mirip lem dalam suasana asam dan terikat pada
jaringan nekrotik tukak secara selektif. Sukralfat hampir tidak
diabsorpsi secara sistemik. Obat yang bekerja sebagai sawar
terhadap HCl dan pepsin ini terutama efektif terhadap tukak
duodenum. Karena suasana asam perlu untuk mengaktifkan
obat ini, pemberian bersama Antagonis H2 atau antasid
menurunkan bioavailabilitas (FKUI).
1. Indikasi : Sukralfat sama efektifnya dengan simetidin
untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum.
Data terbatas menunjukkan bahwa derajat kekambuhan
ulkus lebih rendah etelah pemberian sukralfat (FKUI).

16
2. Farmakokinetik : Sukralfat hanya sedikit diserap di
gastrointestinal traktus setelah pemberian oral. Namun,
bisa ada beberapa pelepasan ion aluminium dan sukrosa
sulfat; sejumlah kecil sukrosa sulfat mungkin akan
diserap dan diekskresikan, terutama dalam urin
(Martindale 36th ed. Hal 1772).
3. Dosis : Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak peptik
1g, 4 kali sehari dalam keadaan lambung kosong (1 jam
sebelum makan), selama 4-8 minggu. Pemberian antasid
untuk mengurangi nyeri dapat diberikan dengan interval 1
jam setelah sukralfat. Untuk pencegahan stress ulcer
diberikan 1g, 6 kali sehari sebagai suspensi oral (FKUI).
4. Efek Samping : Konstipasi adalah yang paling sering
dilaporkan merugikan. Meskipun diare, mual, muntah,
perut kembung, atau ketidaknyamanan lambung juga bisa
terjadi. Efek samping lainnya ialah mulut kering, pusing,
mengantuk, sakit kepala, vertigo, sakit punggung, dan
kulit ruam. Reaksi hipersensitivitas seperti pruritus,
edema, urtikaria, kesulitan pernafasan, rhinitis,
laringospasme, dan pembengkakan wajah telah
dilaporkan (Martindale 36th ed. Hal 1772). Karena
sukralfat mengandung alumunium, penggunaannya pada
pasien gagal ginjal harus hati-hati. Data keamanannya
pada wanita hamil belum ada, jadi sebiknya tidak
digunakan (FKUI).
5. Interaksi : Sukralfat bisa mengganggu penyerapan obat-
obatan lain dan sudah dianjurkan bahwa pemberian
selang 2 jam antara sukralfat dan obat non-antasid.
Beberapa obat yang dipengaruhi absorbsinya oleh
sukralfat antara lain simetidin, ranitidin, digoksin,
antibakteri fluoroquinolon, ketokonazol, levothyroxine,
phenytoin, tetrasiklin, quinidine, teofilin dan warfarin.

17
 Interval pemberian antara sukralfat dan antasida adalah
30 menit. Selang waktu 1 jam untuk pemberian sukralfat
dan makanan enteral (Martindale 36th ed. Hal 1772).
2) Misoprostol
Suatu analog metilester prostaglandin E1. Obat ini
berefek menghambat sekresi HCl dan bersifat sitoprotektif
untuk mencegah tukak saluran cerna yang diinduksi obat-obat
AINS. Misoprostol adalah prostaglandin sintetik pertama
yang efektif secara oral. Obat ini menyembuhkan tukak
lambung dan duodenum, efeknya berbeda bermakna
dibanding plasebo dan sebanding dengan simetidin.
Misoprostol menyembuhkan tukak duodenum yang telah
refrakter terhadap AH2. Pada penelitian klinis, misoprostol
sama efektif dengan simetidin untuk pengobatan jangka
pendek tukak duodenum dan jelas efektif untuk
menyembuhkan tukak lambung. Tetapi AH2 atau tukak
sukralfat lebih sering dipilih untuk pengobatan tukak bukan
karena obat AINS, karena efek sampingnya ringan (FKUI)
1. Indikasi : Menstimulasi mekanisme perlindungan
mukosa lambung dan menghambat sekresi asam lambung.
Berdasarkan ini membantu pengobatan tukak lambung
dan juga ditambahkan dengan NSAIDs (Tjay dan Kirana,
2015).
2. Farmakokinetik : Misoprostol dilaporkan cepat diserap
dan dimetabolisme menjadi bentuk aktifnya (misoprostol
acid; SC-30695) setelah dosis oral; konsentrasi plasma
puncak asam misoprostol terjadi sekitar 15-30 menit.
Makanan mengurangi peningkatan tetapi tidak tingkat
penyerapannya. Asam misoprostol dimetabolisme lebih
lanjut dengan oksidasi sejumlah organ tubuh dan
diekskresikan terutama di dalam urine. Waktu paruh
eliminasi plasma dilaporkan terjadi antara 20 dan 40

18
 menit. Asam misoprostol terdistribusi ke dalam ASI
(Martindale 36th ed. Hal 1772).
3. Dosis : Oral, dewasa 200mg 4 kali/ hari atau 400 mg 2
kali/ hari.
4. obat ini diindikasikan untuk profilaksis tukak lambung
pada pasien berisiko tinggi (usia lanjut dan pasien yang
pernah menderita tukak lambung atau perdarahan saluran
cerna yang memerlukan AINS) (FKUI).
5. Efek Samping : Diare (kadang kala bisa parah dan
membutuhkan penarikan, dikurangi dengan memberi
dosis tunggal tidak melebihi 200 mikrogram dan dengan
menghindari antasida yang mengandung magnesium),
dan juga sakit perut, dispepsia, perut kembung, mual dan
muntah-muntah, pendarahan vagina abnormal (termasuk
perdarahan intermenstruasi, menorrhagia dan pasca
menopause perdarahan), ruam dan pusing (BNF 68 Hal.
55). Misoprostol sebaiknya tidak diberikan pada wanita
hamil. Dalam suatu penelitian dilaporkan timbulnya
pendarahan 50% wanita hamil trisemester I, dan 7%
mengalami keguguran (FKUI).
4. Inhibitor Pompa Proton
Penghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi
asam lambung lebih kuat dari AH2. Obat ini bekerja di proses
terakhir produksi asam lambung, lebih distal dari AMP (FKUI).
1) Esomeprazol
1. Indikasi : Esomeprazol adalah S-isomer penghambat
pompa proton omeprazol dan digunakan sama dengan
pengobatan penyakit maag peptik dan terkait NSAID
ulserasi, pada refluks gastroesofagus penyakit dan
sindrom Zollinger-Ellison (Martindale 36th ed. Hal
1729).

19
2. Farmakokinetik : Esomeprazol cepat diserap setelah
dosis oral, dengan t ½ terjadi setelah sekitar 1-2 jam.
Esomeprazol terikat pada protein plasma sekitar 97%. Ini
dimetabolisme secara luas di hati oleh isoenzim sitokrom
P450 CYP2C19 terhadap metabolit hidroksi dan
desmethyl, yang tidak berpengaruh pada sekresi asam
lambung. Pengingat dimetabolisme oleh isoenzim
sitokrom P450 CYP3A4 sampai esomeprazol sulfon.
Dengan diulang dosis, ada penurunan first-pass
metabolism dan pembersihan sistemik, mungkin
disebabkan oleh penghambatan dari isoenzim CYP2C19.
Namun, tidak ada akumulasi sekali pakai sehari-hari.
Penghapusan plasma waktu paruh sekitar 1,3 jam. Hampir
80% dari Dosis oral dieliminasi sebagai metabolit dalam
urin (Martindale 36th ed. Hal 1729).
3. Dosis : Dosis oral 20 mg setiap hari, selama 4-8 minggu,
digunakan dipengobatan ulserasi terkait NSAID; dosis 20
mg/ hari juga dapat digunakan untuk profilaksis pada
pasien berisiko lesi semacam itu yang membutuhkan terus
pengobatan NSAID. Untuk pengobatan sindroma
Zollinger-Ellison, dianjurkan dosis oral esomeprazol awal
40 mg/ 2x sehari, yang kemudian disesuaikan sesuai
kebutuhan. Mayoritas pasien dapat dikontrol pada dosis
antara 80 dan 160 mg setiap hari, meski dosis 240 mg
telah diberikan. Dosis di atas 80 mg setiap hari
seharusnya diberikan dalam 2 dosis terbagi. Dosis
Parenteral, dosis serupa di atas bisa diberikan secara
intravena untuk penyakit refluks gastroesofagus dan
NSAID. Esomeprazol diberikan sebagai garam natrium
dengan injeksi intravena lambat setidaknya 3 menit atau
infus intravena selama 10 sampai 30 menit. Dosis

20
 esomeprazol mungkin perlu dikurangi pada pasien
dengan gangguan hati (Martindale 36th ed. Hal 1729).
4. Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah,
tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang
kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF
Ed. 68 hlm. 56).
2) Lansoprazol
1. Indikasi : Pengobatan jangka pendek tukak usus, tukak
lambung dan refluks esofagus (ISO Vol. 45, 2010-2011).
2. Farmakokinetik : Lansoprazol cepat diserap setelah
dosis oral, dengan konsentrasi plasma puncak dicapai
setelah sekitar 1,5-2 jam. Bioavailabilitas dilaporkan 80%
atau lebih bahkan dengan dosis pertama, meski obatnya
harus diberikan dalam bentuk lapisan enterik karena
lansoprazol tidak stabil pada pH asam. Makanan dapat
memperlambat penyerapan lansoprazole dan mengurangi
bioavailabilitas sekitar 50%. Ini banyak dimetabolisme di
hati, terutama dengan sitokrom P450 isoenzim CYP2C19
untuk membentuk 5-hydroxyl-lansoprazole dan oleh
CYP3A4 untuk membentuk lansoprazole sulfon.
Metabolit diekskresikan terutama di kotoran melalui
empedu; hanya sekitar 15 sampai 30% dari dosis
diekskresikan dalam urin. Waktu paruh eliminasi plasma
adalah sekitar 1-2 jam tapi durasi tindakannya banyak
lebih lama Lansoprazol sekitar 97% terikat pada plasma
protein.
3. Dosis : Ulkus gastrik jinak, 30mg setiap hari di pagi hari
selama 8 minggu. Ulkus duodenum, 30mg setiap hari di
pagi hari selama 4 minggu; perawatan 15mg/ hari.
4. Ulkus duodenum atau gastrik terkait NSAID, 30mg/ hari
selama 4 minggu, dilanjutkan 4 minggu lagi jika tidak
sepenuhnya sembuh; profilaksis, 15-30mg/ hari.

21
 5. Sindrom Zollinger-Ellison (dan hypersecretory lainnya
kondisi), awalnya 60mg/; dosis harian 120 mg atau lebih
diberikan dalam dua dosis terbagi. Penyakit refluks
gastroesofagus, 30mg/ hari di pagi selama 4 minggu,
lanjutkan untuk 4 minggu lagi jika tidak sepenuhnya
sembuh; pemeliharaan 15-30 mg perhari.
6. Dispepsia terkait asam, 15-30mg/ hari di pagi hari selama
2-4 minggu (BNF Ed. 68 hlm. 56).
7. Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah,
tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang
kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF
Ed. 68 hlm. 56).
3) Omeprazole
1. Indikasi : Tukak duodenal, tukak gastrik, tukak peptik,
refluks esofagitis erosif/ ulseratif, sindrom Zollinger-
Ellison (ISO Vol. 45, 2010-2011).
2. Farmakokinetik : Omeprazol cepat tapi diserap dalam
pemberian oral dosis. Penyerapan tidak dipengaruhi
secara signifikan oleh makanan. Omeprazol adalah asam
labil dan farmakokinetik berbagai formulasi
dikembangkan untuk meningkatkan bioavailabilitas oral
yang beragam. Penyerapan omeprazol juga tampaknya
bergantung pada dosis; meningkatkan dosis diatas 40mg
telah dilaporkan meningkat. Konsentrasi plasma secara
non linier karena metabolisme hepatik pertama yang
jenuh. Sebagai tambahan, ketersediaan hayati lebih tinggi
setelah penggunaan jangka panjang. Ketersediaan hayati
omeprazol dapat meningkat pada pasien lansia Pada
penyerapan, omeprazol hampir seluruhnya dimetabolisme
di hati, terutama oleh sitokrom P450 isoenzim CYP2C19
membentuk hidroksi omeprazol, dan sebagian kecil oleh
CYP3A4 untuk membentuk omeprazole sulfon.

22
 Metabolitnya tidak aktif, dan sebagian besar
diekskresikan dalam urin dan pada tingkat yang lebih
rendah di dalam empedu. Waktu paruh eliminasi dari
plasma sekitar 0,5-3 jam (Martindale 36th ed. Hal 1755).
3. Dosis : Dewasa sehari 1 x 20-40mg. Lama terapi : tukak
usus 2-4 minggu. Tukak lambung dan refluks esofagitis
yang erosif 4-8 minggu. Sindrom Zollinger-Ellison:
sehari 1x 60mg. Maksimal 120mg/ hari. Dosis 80mg
harus diminum dalam dua dosis terbagi (ISO Vol. 45,
2010-2011).
4. Efek Samping : glossitis, pankreatitis, anoreksia, gelisah,
tremor, impotensi, petechiae, dan purpura; Sangat jarang
kolitis, diangkat kolesterol serum atau trigliserida (BNF
Ed. 68 hlm. 56)
2.10.2 Terapi Non-Farmakologi
Berikut ini adalah gaya hidup yang dianjurkan untuk mengelola
dan mencegah timbulnya gangguan pada lambung, antara lain:
1. Atur pola makan
2. Olah raga teratur
3. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat
pengosongan isi lambung (coklat, keju, dan lain-lain)
4. Hindari mengkonsumsi makanan yang menimbulkan gas di
lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain)
5. Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas
6. Hindari minuman dengan kadar caffein, alkohol, dan kurangi
rokok
7. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung
8. Kelola stres psikologi seefisien mungkin

23
 BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gastritis atau Dyspepsia maag adalah kumpulan gejala yang dirasakan
sebagai nyeri ulu hati.Penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu
adanya kondisi yang memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan,
dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi dan infeksi. Gejala gastritis
diantaranya tidak nyaman sampai nyeri pada saluran pencernaan terutama
bagian atas, mual, muntah, lambung merasa penuh, kembung, bersendawa,
merasa cepat kenyang, perut keroncongan dan sering kentut serta timbulnya
luka pada dinding lambung.
Terapi yang diberikan pada penyakit gastritis berupa terapi farmakologi
dan non-farmakologi. Terapi farmakologi yang biasa digunakan diantarnya :
1) Antagonis reseptor H2 histamin : Simetidin, Ranitidin, Famotidin,
Nizatidin
2) Antasida terdiri dari senyawa Natrium Bikarbonat, Magnesium
Hidroksida dan Alumunium Hidroksida : Antasida DOEN
3) Penguat Mukosa : Sukralfat dan Misoprostol
4) Inhibitor Pompa Proton (PPI) : Esomeprazol, Lansoprazol,
Omeprazol,Tenatoprazole, Pantoprazole dan Rabeprazole
Sedangkan untuk terapi non-farmakologi diantaranya :
1) Atur pola makan
2) Olah raga teratur
3) Hindari makanan berlemak tinggi dan makanan yang menimbulkan gas
di lambung
4) Hindari mengkonsumsi makanan yang terlalu pedas dan minuman
dengan kadar caffein, alkohol, dan kurangi rokok
5) Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung
6) Kelola stres psikologi seefisien mungkin
3.2 Saran
Salah satu cara yang baik untuk terhindar atau mencegah terjadinya
penyakit gastrtitis baik yang kronis maupun akut yakni dimulai dari cara

24
hidup sehat dan selalu memperhatikan konsumsi makanan dan minum kita
sehari-hari dan yang tidak kalah pentingnya selalu memperhatikan kondisi
psikologi agar tidak terlalu banyak fikiran (stres).
Apabila telah memiliki riwayat penyakit gastritis baik akut maupun
kronis dan telah terbiasa mengonsumsi obat, hendaknya konsumsi obat juga
diperhatikan agar tidak terjadi peningkatan penyakit dan kembali lagi selalu
memperhatikan asupan makan serta minuman sehari-hari.
Kritik dan saran dari pembaca sangat diharapkan demi kesempurnaan
penulisan makalah di kemudian hari.

25
 DAFTAR PUSTAKA
Manalu Desvan H.A. 2017. Asuhan Keperawatan pada Ny. R dengan Prioritas
Masalah Kebutuhan Dasar Gangguan Rasa Nyaman: Nyeri di Rumah
Sakit Universitas Sumatera Utara Provinsi Sumatera Utara.
https://repositori.usu.ac.id. Diakses Pada Tanggal 06 April 2021.

Irawati. 2020. Asuhan Keperawatan Pada Ny. R Dengan Masalah Gastritisdi

Puskesmas Rawat Inap Kampar Kiri. https://repositori.pkr.ac.id. Diakses
Pada Tanggal 06 April 2021.

Khanza N, Isnandari N, Oky P.L, & Reni A. 2018. Asuhan Keperawatan Pasien
Dengan Gastritis. https://stikesmukla.ac.id. Diakses Pada Tanggal 06
April 2021.

26