LAPORAN PENDAHULUAN

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

Disusun Oleh :

Defit A Prasetyo

2017.04.038

PROGRAM STUDI PROFESI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANYUWANGI

TAHUN 2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Transient Ischemic Attack (TIA) pada

pasien di ruang RPD RSUD Genteng Banyuwangi telah disahkan dan di setujui pada

tanggal…………..

Mahasiswa

Defit A Prasetyo
2017.04.038

Pembimbing Klinik Pembimbing Institusi

( ) ( )

Kepala Ruangan RPD

( )
 LAPORAN PENDAHULUAN

TRANSIENT ISCHEMIC ATTACK (TIA)

A. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar kepalan tangan.

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke pembuluh darah dengan kontraksi

ritmik dan berulang. Jantung normal terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas

dinamakan atrium dan 2 ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi

sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel menjadi bagian

kanan dan kiri dinamakan septum.

Gambar 1. Jantung normal dan sirkulasinya

Batas-batas jantung:

1. Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava inferior (VCI).

2. Kiri : ujung ventrikel kiri.

3. Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel kiri.

4. Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis.

5. Inferior : ventrikel kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma sampai

apeks jantung.

6. Superior : apendiks atrium kiri.

Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan bantuan keempat katup yang

mencegah agar darah tidak kembali ke belakang dan menjaga agar darah tersebut

mengalir ke tempat yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang terletak di

antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup pulmonal, terletak di antara ventrikel

kanan dan arteri pulmonal, katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel

kiri dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup mitral memiliki 2

daun yaitu anterior dan posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun.

Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem saraf simpatis dan

parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut

post ganglion pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar pada

ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan servikal atas, mensuplai kedua

atrium dan ventrikel. Walaupun jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi

aferen dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai nyeri.

Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri koroner kanan berasal dari

sinus aorta anterior, melewati diantara trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan,

turun ke lekukan A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior. Pada

85% arteri berlanjut sebagai arteri posterior desenden/ posterior decendens artery (PDA)

disebut dominan kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri dan

terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior descenden (LAD)

interventrikuler dan sirkumfleks kemudian LAD turun di anterior dan inferior ke apeks

jantung.
 Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius ke atrium kanan. Sinus

koronarius bermuara ke sinus venosus sistemik pada atrium kanan, secara morfologi

berhubungan dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler.

Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke jantung. Vena cava

inferior dan vena cava superior mengumpulkan darah dari sirkulasi vena (disebut darah

biru) dan mengalirkan darah biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke

atrium kanan, dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke paru-

paru melalui katup pulmonal.

Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami oksigenasi di paru-

paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna merah. Darah merah ini kemudian menuju

atrium kiri melalui keempat vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke

ventrikel kiri melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.

Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri, dinamakan tekanan darah

sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi maksimal, ventrikel ini mulai mengalami

relaksasi dan darah dari atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri

akan segera turun saat ventrikel terisi darah, tekanan ini selanjutnya dinamakan tekanan

darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara bersamaan, begitu pula dengan kedua

ventrikel.

B. Definisi Transient Ischemic Attack (TIA)

Menurut Batticaca (2008) stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi

gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak

sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Menurut

Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum cedera vascular serebral (stroke) yaitu iskemik

dan hemoragik.
 Stroke ischemic adalah stroke yang terjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena

aterosklerosis berat. Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik

sementara (transient ischemic attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya

terjadi. TIA biasanya berlangsung kurang dari 24 jam. Apabila TIA sering terjadi maka

menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang sebenarnya yang biasanya

berkembang dalam periode 24 jam (Corwin, 2009). Kemudian menurut Gallow (1996)

TIA (Transiet Iskemik Attack) adalah gangguan neurologis setempat yang terjadi selama

beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan

spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

C. Klasifikasi

1. Stroke iskemik/infark

Stroke yang disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah, baik trombus maupun

embolus sehingga dapat menimbulkan stroke iskemik/infark (Morton 2011).

1) Stroke trombotik

Stroke yang terjadi akibat oklusi pembuluh darah akibat adanya aterosklerosis dan

penyempitan lumen arteri serebri dengan pembentukan trombus (Stilwell 2011).

Selain hal di atas dapat juga disebabkan oleh kelainan darah (polisitemia),

peradangan pada arteri (Morton 2011). Menurut Gallow (1996) stroke trombotik

terbagi menjadi:

(1) TIA (Transiet Iskemik Attack)

Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai

beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan

sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.

 (2) Stroke involusi

Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis

terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau

beberapa hari.

(3) Stroke komplit

Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen. Sesuai dengan

istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

2) Stroke embolik

Stroke embolik dapat dihubungkan dengan adanya hiperkoagulasi dan

penyumbatan oleh bekuan darah, lemak atau udara. Emboli dapat berasal dari

trombus yang awalnya berada di jantung dapat terlepas dan mengikuti aliran darah

dan menyumbat arteri serebri. Penyakit jantung sperti atrial fibrilasi, mitral

stenosis, serta pembedahan jantung atau vaskuler (Stilwell 2011).

2. Stroke hemoragik

Selain keadaan iskemik otak dapat pula terjadi perdarahan yang disebabkan oleh ruptur

vaskular serebral secara mendadak. Smeltzer dan Bare (2001) membedakan penyebab

stroke hemoragik menjadi 2 yaitu :

1) Perdarahan intraserebral, akibat hipertensi dan aterosklerosis dengan rupture

pembuluh darah.

2) Perdarahan subarachnoid, akibat trauma, aneurisma.

D. Etiologi

Ada beberapa faktor penyebab terjadinya TIA (trancient ischemic attack) diantaranya

adalah :

1. Faktor yang tidak dapat dirubah

a. Jenis kelamin : pria lebih sering ditemukan menderita TIA dan menyebabkan

penderita tersebut mengalami gangguan stroke dibandingkan dengan perempuan.

b. Usia : semakin tinggi usia maka semakin tinggi pula resiko terkena stroke

c. Keturunan : adanya riwayat keluarga yang terkena stroke

2. Faktor yang dapat dirubah :

a. Hipertensi

b. Penyakit jantung

c. Obesitas

d. Diabetes mellitus

e. Polisitemia

f. Stress emosional

3. Kebiasaan hidup :

a. Merokok

b. Peminum alcohol

c. Obat – obatan terlarang

d. Aktivitas yang kurang sehat : kurang olah raga dan pola makan yang tidak sehat

(Nurarif Amin Huda dan Kusuma Hardi, 2015)

E.Patofisiologi

Saat darah yang mengalir ke bagian otak terhambat akibat trombus dan embolus maka

deprivasi oksigen jaringan serentak mulai terjadi. Deprivasi selama 1 menit dapat

menyebabkan gejala reversible seperti kehilangan kesadaran. TIA (trancient ischemic

attack) sering terjadi sebelum stroke trombotik benar-benar terjadi. Devrivasi oksigen

dalam periode yang lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopis pada neuron. Trombus

dalam perjalanannya untuk menimbulkan stroke melalui terjadinya iskemia jaringan otak

pada area yang disuplai oleh vaskular yang bersangkutan, kemudian menyebabkan

terjadinya edema dan kongesti di sekitar area. Keadaan ini dapat berkembang dalam waktu

24 jam atau beberapa hari (Morton 2011). Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri

oleh embolus yang terbentuk dari luar otak. Aterosklerosis seringkali merupakan faktor

yang berefek pada otak, dimana plak aterosklerosis menyebabkan aliran darah melambat

(Corwin 2009).
F. Pathway

Faktor Penimbunan lemak/ Lemak yang sudah Mengandung kolesterol

pencetus/ kolesterol yang nekrotik dan dengan infiltrasi
etiologi meningkat dalam darah berdegenerasi limfosit (thrombus)

Timbul TIA (trancient

ischemic attack)

Menyebabkan Menyebabkan pembuluh Penyempitan pembuluh

arteriosklerosis darah menjadi kaku dan darah (oklusi vascular)
pecah

Thrombus/ Aliran darah

emboli cerebral terhambat
Stroke hemoragic Kompresi
jaringan otak
Stroke non Eritrosit menggumpal,
hemoragic Proses metabolisme endotel rusak
dalam otak terganggu Herniasi otak

Cairan plasma
Penurunan suplai hilang
darah dan O2 ke otak

Peningkatan Edema cerebral

Resiko ketidak
TIK
efektifan perfusi
jaringan otak

Gangguan rasa
Arteri vertebra Arteri cerebri nyaman nyeri
basilaris media

Penurunan Kelemahan pada

Disfungsi
fungsi motorik satu atau keempat
N. XI
dan anggota gerak
(assesoris)
muskuluskeletal

Resiko jatuh Hemiparese kanan

/ kiri
G. Manisfestasi Klinis

1. Defisit Motorik

a. Hemiparese, hemiplegia.

b. Distria (kerusakan otot-otot bicara).

c. Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)

2. Defisit Sensori

a. Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada hemisfer

serebri):

- Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah bidang pandang

pada sisi yang sama).

- Diplopia (penglihatan ganda).

- Penurunan ketajaman penglihatan.

b. Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial (sentuhan,

nyeri, tekanan, panas dan dingin).

c. Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi (pengetahuan

tentang posisi bagian tubuh)

3. Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan menginterpretasi diri

dan/atau lingkungan) :

a. Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap ekstremitas yang

mengalami paralise; kelainan unilateral).

b. Disorientasi (waktu, tempat, orang).

 c. Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek dengan tepat.

d. Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui indera).

e. Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan ukurannya

dan menilai jauhnya.

f. Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat.

g. Disorientasi kanan kiri.

4. Defisit Bahasa/Komunikasi.

a. Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola bicara yang

dapat difahami)dapat berbicara dengan menggunakan respons satu kata.

b. Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu untuk

berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan tidak sadar tentang

kesalahan ini).

c. Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu

berkomunikasi pada setiap tingkat.

d. Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan).

e. Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam tulisan)

5. Defisit Intelektual

a. Kehilangan memori.

b. Rentang perhatian singkat.

c. Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar).

d. Penilaian buruk.

e. Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke situasi yang

lain.

f. Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir secara abstrak.

 6. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis

a. Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak tepat)

b. Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial

c. Penurunan toleransi terhadap stress

d. Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah

e. Kekacauan mental dan keputusasaan

f. Menarik diri, isolasi

g. Depresi

7. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)

a. Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol partial kandung

kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih, dorongan dan inkontinensia

urine.

b. Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan lateral yang

mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung kemih dengan kehilangan

semua kontrol miksi.

c. Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat baik.

d. Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran, dehidrasi dan

imobilitas.

e. Konstipasi dann pengerasan feses

8. Gangguan Kesadaran.

H. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik :

a. Membatasi atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung (3 – 6 jam

pertama) menggunakan trombolisis dengan rt – PA (recombinant tissue –

plasminogen activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik
 dengan onset kurang dari 3 jam dan hasil CT scan normal. Obat ini sangat mahal dan

hanya dapat dilakukan dirumah sakit dengan fasilitas yang lengkap.

b. Pertimbangkan pemantauan irama jantung untuk pasien dengan aritmia jantung atau

iskemia miokard. Bila terdapat fibrilasi atrium respon cepat maka dapat diberikan

digoksin 0,125 – 0,5 mg intravena atau verampil 5 – 10 mg intravenaatau amiodaron

200 mg drip dalam 12 jam.

c. Pantau tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik agar tidak boleh terlalu cepat

diturunkan. Akibat dari penurunan tekanan darah yang agresif pada stroke iskemik

akut dapat memperluas infark dan perburukan neurologis.

I. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang stroke menurut Stilwell (2011) :

a. Angiografi Serebral : Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti

perdarakan, obstruksi arteri, adanya titik oklusi/ ruptur.

b. CT Scan : Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemik, dan adanya infark.

c. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis,

emboli serebral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan cairan yang mengandung

darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid intrakranial. Kadar protein meningkat

pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses imflamasi.

d. MRI : Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteriovena

(MAV).

e. EEG : Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin adanya

daerah lesi yang spesifik.

f. Sinar X tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang

berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis interna terdapat pada trombosis

serebral.
 g. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri

karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik)

J. Komplikasi

1. Akibat mobilisasi yang terganggu menimbulkan keadaan yang rentan terhadap infeksi

pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan tromboflebitis.

2. Akibat kondisi paralisis dapat menimbulkan nyeri pada daerah punggung, dislokasi

sendi, deformitas, dan terjatuh.

3. Akibat adanya kerusakan pada otak menimbulkan epilepsy dan TIK meningkat.

4. Paralitis ileus.

5. Atrial fibrilasi.

6. Diabetus insipidus

K. Konsep Asuhan Keperawatan.

a. Pengkajian

1. Identitas klien

Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,

alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,

diagnose medis.

2. Riwayat Kesehatan

- Keluhan utama : Yang sering muncul adalah pusing, kelemahan anggota gerak

sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat

kesadaran.

- Riwayat penyakit sekarang : stroke iskemik biasanya dapat disebabkan karena

sumbatan partial yang terjadi pada pembuluh darah senhingga keluhan yang
 dirasakan pasien biasanya pusing dan jika tidak tertangani dengan baik maka akan

menyebabkan komplikasi stroke yang lebih parah dan dapat menganggu perfusi

jaringan cerebral yang lebih parah.

- Riwayat penyakit dahulu : Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit

jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan

obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.

- Riwayat penyakit keluarga : Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita

hipertensi ataupun diabetes militus.

- Riwayat psikososial : Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya

untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan

keluarga sehingga faktor biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan

pikiran pasien dan keluarga.

3. Pemeriksaan fisik (B1-B6)

Keadaan umum : Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara bicara

kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara,

pusing dan tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi.

1) Breath (B1)

Inspeksi jika didapatkan pasien tidak sadar maka terdapat peningkatan

produksi sputum, sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan

frekuensi pernapasan. Pada auskultasi ditemukan adanya bunyi napas tambahan,

seperti : ronkhi pada klien dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan

batuk yang menurun dimana sering juga ditemukan yang mengalami penurunan

kesadaran. Kemudian pada pasien dengan kesadaran compos mentis, pada saat
 inspeksi tidak ditemukan adanya kelainan. Palpasi dan auskultasi tidak terdapat

kelainan/masalah.

2) Blood (B2)

Didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi. Tekanan darah

biasanya meningkat dan bisa terjadi adanya hipertensi massif dimana ditemukannya

Tekanan Darah > 200 mmHg.

3) Brain (B3)

Stroke iskemik menyebabkan terjadinya berbagai deficit neurologis bergantung

pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang

perfusinya tidak adekuat, dan aliran darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi

otak yang rusak tidak dapat membaik sepenuhnya. Pemeriksaan tingkat kesadaran

sangat penting pada pasien stroke untuk mendeteksi disfungsi persarafan.

Pemeriksaan fungsi serebri juga harus dilalukan meliputi status mental, fungsi

intelektual, kemampuan bahasa, lobus frontal, hemisfer. Pemeriksaan saraf cranial

meliputi saraf I sampai dengan saraf XII. Pemeriksaan system motorik, pemeriksaan

reflex, pemeriksaan gerakan involunter dan pemeriksaan system sensorik.

4) Bladder (B4)

Hambatan pada pasien stroke iskemik biasanya pada system perkemihan akan

mengalami penurunan fungsi seperti mungkin mengalami inkontinensia urine

sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan kebutuhan, dan

ketidakmampuan mengguanakan urinal karena kerusakan kontrol motorik dan

postural. Kadang-kadang kontrol sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang.

Selama periode ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.

Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

 5) Bowel (B5)

Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan

muntah pada fase akut. Mual sampai muntah dihubungkan dengan peningkatan

produksi asam lambung sehingga menimbulkan masalah pemenuhan kebutuhan

nutrisi. Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan peristaltic usus.

Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis luas.

6) Bone (B6)

Sering didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena lesi pada sisi

otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan salah satu sisi tubuh adalah

tanda yang lain. Pada kulit, jika kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika

kekurangan cairan maka turgor kulit jelek. Kaji juga tanda dekubitus terutama

daerah menonjol. Adaya kesukaran dalam beraktivitas karena kelemahan,

kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia.

L. Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya perdarahan,

edema atau oklusi pembuluh darah serebral.

2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK

5. Resiko jatuh berhubungan dengan penurunan fungsi motorik dan muskuluskeletal

M. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan/KH Intervensi Rasional

1. Ketidakefektifan Setelah dilakukan Perawatan sirkulasi 1.Mengetahui
perfusi jaringan tindakan Peningkatan perfusi jaringan kecenderungan
serebral keperawatan otak tingkat kesadaran
berhubungan selama 3 x 24 jam 1.   Monitor status neurologik dan potensial
dengan adanya perfusi jaringan 2.   Monitor status respirasi peningkatan TIK dan
perdarahan, adekuat dengan 3.   Monitor bunyi jantung mengetahui lokasi.
edema atau kriteria hasil : 4.    Letakkan kepala dengan Luas dan kemajuan
oklusi pembuluh Perfusi jaringan posisi agak ditinggikan kerusakan SSP
darah serebral yang adekuat dan dalam posisi netral 2.Ketidakteraturan
didasarkan pada 5.   Kelola obat sesuai order pernapasan dapat
tekanan nadi 6.    Berikan Oksigen sesuai memberikan
perifer, kehangatan indikasi. gambaran lokasi
kulit, urine output kerusakan/peningkat
yang adekuat dan an TIK
tidak ada 3.Bradikardi dapat
gangguan pada terjadi sebagai akibat
respirasi adanya kerusakan
otak.
4. Menurunkan tekanan
arteri dengan
meningkatkan
drainase &
meningkatkan
sirkulasi
5.Pencegahan/pengobat
an penurunan TIK
agar cepat membaik.
6.Menurunkan hipoksia
yang mungin dialami
pasien
2. Gangguan rasa setelah dilakukan Meringankan nyeri yang 1. Bertujuan untuk
nyaman nyeri tindakan selama dialami pasien. mengetahui secara
berhubungan 3x 24 jam nyeri 1. Lakukan pengkajian detail nyeri yang
dengan yang dialami nyeri secara koprehensif dialami pasien dan
peningkatan TIK pasien dapat meliputi lokasi, menentukan
menurun. karakteristik, durasi, tindakan selanjutnya
 Dengan kriteria frekuensi, kualitas dan untuk mengatasi
hasil : mampu faktor presipitasi nyeri tersebut.
mengontrol nyeri, 2. Ajarkan tehnik non 2. Dengan memberikan
mampu farmakologi untuk tehnik
menggunakan mengurangi rasa nyeri nonfarmakologik
tehnik pada pasien seperti nafas seperti nafas dalam
nonfarmakologik dalam. diharapkan nyeri
untuk mengurangi 3. Kontrol lingkungan yang dapat dialihkan dan
nyeri, melaporkan dapat mempengaruhi dikontrol agar nyeri
bahwa nyeri nyeri seperti suhu yang dialami pasien
berkurang, ruangan, pencahayaan dapat berkurang.
mamapu dan kebisingan. 3. Dengan
mengenali nyeri 4. Kolaborasi dengan tim memeberikan
dengan skala dan medis lain dalam lingkungan yang
intensitas nyeri pemberian analgetik aman dan nyaman
dan mengatakan diharapkan dapat
bahwa nyeri telah membantu pasien
berkurang. dalam mengontrol
nyeri.
4. Diharapkan nyeri
dapat segera
diredakan dengan
bantuan obat.
3. Resiko jatuh Setelah dilakukan 1. Pantau tingkat kesadaran 1. Untuk mengetahui
berhubungan tindakan dan kegelisahan klien tingkat kesadaran
dengan disfungsi keperawatan 2.Pertahankan bedrest pasien agar resiko
dan penurunan selama 3x24 jam selama fase akut jatuh dapat
fungsi motorik diharapkan klien 3. Beri pengaman di samping diminimalkan
dan terhindar dari tempat tidur akibat gerakan yang
muskuluskeletal cedera selama 4.Libatkan keluarga dalam tidak terkontrol oleh
perawatan dengan perawatan pasien.
kriteria hasil : 2. Untuk mencegah
Klien tidak terjadinya resiko
terjatuh, jatuh selama fase
Tidak ada trauma akut.
dan komplikasi 3. Untuk mencegah
lain resiko jatuh dari
bed pasien.
4. Agar keluarga dapat
membantu dan
mengawasi keadaan
yang mungkin dapat
menyebabkan
pasien jatuh.
N. Implementasi

Implementasi keperawatan merupakan tindakan yang sudah direncanakan dalam

rencana tindakan keperawatan yang mencakup tindakan tindakan independen (mandiri)
dan kolaborasi.  Akan tetapi implementasi keperawatan disesuaikan dengan situasi dan
kondisi pasien. Tindakan mandiri adalah aktivitas perawatan yang didasarkan pada
kesimpulan atau keputusan sendiri dan bukan merupakan petunjuk atau perintah dari
petugas kesehatan lain. Tindakan kolaborasi adalah tindakan yang didasarkan hasil
keputusan bersama seperti dokter dan petugas kesehatan lain.
O. Evaluasi
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara melakukan
identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau tidak. Jika tujuan
tidak tercapai, maka perlu dikaji ulang letak kesalahannya, dicari jalan keluarnya,
kemudian catat apa yang ditemukan, serta apakah perlu dilakukan perubahan intervensi.
 
 DAFTAR PUSTAKA

Batticaca, Fransisca B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan. Jakarta: Salemba Medika.
Corwin, Elizabeth J. (2009).Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Hudak, CM dan Gallo, BM 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi VI, Volume 2,
EGC, Jakarta
Nurarif Amin Huda, Kusuma Hardi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa
Medis Nanda Nic – Noc. Jogjakarta: Mediaction
Smeltzer, SC dan Bare, BG 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume 2, EGC,
Jakarta
Stilwell, S 2011, Pedoman Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta