Galstones Pancreatitis
Galstones Pancreatitis
TERRY SOEBHI
Pembimbing:
SURAKARTA
2016
GALSTONES PANKREATITIS
PENDAHULUAN
Galstones pankreatitis adalah peradangan pada pangkreas yang disebabkan oleh batu
empedu, nama lain galstones pankreatitis adalah bilier pankreatitis. Batu empedu merupakan
penyebab pankreatitis akut paling sering, kurang lebih 60 % dari kasus pankreatitis akut.
Pankreatitis akut merupakan penyakit yang memiliki dampak sosial yang cukup serius,
insidensinya kurang lebih 20/100.000 populasi per tahun, dihitung berdasarkan 4,8-24,2
kasus pankreatitis per 100.000 penduduk yang tinggal di negara Barat. Sekitar 80.000 kasus
terjadi di USA; 17 per 100.000 kasus baru. Di Jepang, insidensi berkisar antara 5-80 per
100.000 populasi. Komplikasi dari galstone pankreatitis, selain komplikasi lokal ( nekrosis,
formasi pseudokista, abses, perdarahan), dapat juga terjadi komplikasi sistemik (efusi pleura,
adult respiratory distress syndrome/ARDS, insufisiensi renal, kegagalan multiorgan).
Dalam mendiagnosis galstones pankreatitis kita perlu untuk mengetahui etiologi dan
patogenesis dari galstones pankreatitis itu sendiri. Mulai dari gejala dan tanda, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Untuk tatalaksana galstones pankreatitis, bisa dilakukan
tindakkan kolesistektomi konvensional, untuk tindakkan minimal invasif bisa menggunakan
Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dan endoskopik sfingterotomy
(EST).
Gambar 1 (sumber dari Lerch and Adler). Dua “hipotesis Opie” mengenai patogenesis dari gallstone pankreatitis:
(A) Hipotesis refluks “Common channel”. Batu empedu, terjepit pada ampula vateri, menciptakan hubungan
antara duktus pankreatikus dan CBD. Sehingga, empedu bisa mengalir melalui common channel ini ke dalam
duktus pankreatikus dan mentrigger terjadinya pankreatitis akut (AP).
(B) Hipotesis “obstruksi duktus” pankreatikus. Batu empedu pada pergerakannya menuju traktus biliaris
mengobstruksi duktus pankreatikus. Tekanan intraduktal meningkat dan menyebabkan kerusakan sel yang
memicu nekrosis. CBD bisa terobstruksi ataupun tidak.
Empedu bisa memicu pankreatitis ketika jalannya menuju usus terobstruksi oleh adanya
batu. Obstruksi aliran empedu bisa menyebabkan gangguan dari sistem retikuloendotelial di
hepar, ini adalah faktor yang diketahui memicu pankreatitis berat.6 Hubungan potensial antara
pankreas dan duktus biliaris melalui common bile duct (CBD) diatur oleh sfingter Oddi. Data
tentang fungsi dari sfingter oddi pada kasus gallstone pankreatitis masih beragam, tekanan
hipotonis maupun hipertonis dari sfingter Oddi dilaporkan mencapai 72 % dari kasus
pankretitis akut tanpa etiologi yang jelas.7
Hipotesis lain yang menjelaskan mengenai patogenesis galstones pankreatitis adalah
refluks isi duodenum ke dalam duktus pankreatikus melalui sfingter yang inkompeten
disimpulkan sebagai penyebab pankreatitis bilier pada manusia.8 Aliran empedu yang steril
melalui duktus pankreatikus tidak menunjukkan efek berbahaya.9 Walaupun demikian, masih
mungkin bahwa influks dari empedu yang terinfeksi ke dalam pankreas setelah obstruksi
yang lama pada ampula vateri, ketika gradien tekanan antara pankreas (lebih tinggi) dan
duktus biliaris (lebih rendah) menjadi terbalik10, bisa menjadi faktor pencetus pankreatitis
atau menjadi faktor risiko dari nekrosis pankreas terinfeksi.
Dua mekanisme yang mungkin penyebab dari galstones pankreatitis adalah refluks
biliaris ke dalam duktus pankreatikus ketika batu sedang menuju sfingter, atau refluks dari
cairan duodenum yang mengandung enterokinase melalui sfingter.11
DIAGNOSIS
Sejak 1929, diagnosis pankreatitis akut berdasarkan pada gejala kardinal yaitu sakit
perut dan muntah dengan peningkatan aktivitas yang signifikan dari serum amilase (atau
lipase). Membedakan pankreatitis akut dan kolik abdomen yang lain lebih sulit tetapi harus
dilakukan dalam waktu 48-72 jam. Oleh karena itu, salah satu tujuan awal diagnosis adalah
untuk membedakan pankreatitis akut dari kondisi intraabdominal yang mengancam jiwa
lainnya yang dimulai dengan nyeri akut abdomen (misalnya aneurisma aorta, iskemia
visceral, dan ulkus perforasi).
Penilaian Klinis
Gejala klinis umum dari pankreatitis akut adalah distensi ringan di perut, nyeri perut
bagian atas, dan muntah. Ecchymosis jarang terlihat (tanda Cullens, dan tanda Grey-Turner).
Nyeri perut dapat memburuk selama beberapa jam dan dapat disertai dengan mual dan
muntah. Pasien juga mungkin melaporkan nyeri setelah makan. Karena proses inflamasi yang
signifikan dan pelepasan sitokin, demam adalah manifestasi umum yang lain. Namun,
sebagian besar pasien akan memiliki gejala ringan. Dalam kasus tertentu dari gallstones
pankreatitis akut, riwayat penyakit batu empedu yang sebelumnya mungkin dapat
menimbulkan gejala , seperti nyeri perut kanan atas berulang atau riwayat ikterus obstruktif.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pankreatitis akut, amilase serum atau aktivitas lipase lebih dari tiga kali batas
normal, dapat membantu diagnosis pankreatitis akut dengan akurasi sekitar 95%.12
Keuntungan dari pengukuran serum lipase adalah aktivitasnya akan tetap meningkat untuk
jangka waktu lebih lama dari amilase dan lebih spesifik daripada amilase serum. 13
Peningkatan kimiawi liver (bilirubin, alkali fosfatase, dan transaminase) dapat terjadi ketika
terjadi obstruksi batu empedu di ampula. Pengukuran serum bilirubin adalah salah satu tes
laboratorium yang paling dapat diandalkan untuk membedakan penyebab galstone
pankreatitis dengan etiologi lainnya. Peningkatan bilirubin dua kali lipat nilai normal sangat
bermakna menyebabkan pankreatitis akut yang disebabkan sumbatan batu empedu. Demikian
pula, tingkat transaminase, terutama SGPT lebih dari 60-80 IU / L adalah kemungkinan
mengarah pada galstones pankreatitis. Peningkatan pada alkali fosfatase kurang membantu
dalam mengidentifikasi galstones pankreatitis akut. Sebuah pola yang sangat sugestif adalah
peningkatan bermakna pada kimiawi liver pada awal serangan, diikuti dengan penurunan
lebih cepat selama 1-2 hari. Peningkatan secara persisten dari kimiawi liver secara terus
menerus dapat mempengaruhi obstruksi batu duktus biliaris. Temuan laboratorium lebih
lanjut (misalnya, jumlah sel darah putih, glukosa darah, nitrogen urea darah, arteri pO2,
albumin, kalsium, dan protein C-reaktif (CRP) penting untuk menilai berat ringannya
penyakit, meskipun tidak secara langsung berkontribusi pada diagnosis galstones pankreatitis
akut.
Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) abdomen adalah metode yang murah dan sangat
handal untuk mendeteksi batu empedu di dalam kantung empedu. Temuan batu empedu di
dalam kantung empedu sangat berpengaruh menyebabkan galstones pankreatitis akut.
Dilatasi common bile duct (CBD), serta edema dan nekrosis pankreas, juga dapat dideteksi,
meskipun dengan akurasi yang kurang. Selain itu, USG dapat berguna dalam menilai
gangguan intra-abdominal lain seperti aneurisma aorta, radang usus buntu, dan pembentukan
abses.14 Keakuratan dari USG abdomen terbatas pada pankreatitis akut karena biasanya
terdapat gas usus di atasnya. USG abdomen dapat membantu pada kasus galstones
pankreatitis akut, Jika seorang pasien dengan riwayat batu empedu dan juga hasil
laboratorium yang menunjang pankreatitis akut terus menerus meningkat atau saluran
empedu melebar pada USG, umumnya diperlukan ERCP urgent. Dibawah ini (gambar 2)
adalah gambaran batu CBD, batu tampak hiperdens dengan bayangan dibelakangnya.
Gambar 2 (Sumber dari Morgan dan Ariel : Acute Biliary Pancreatitis)
PROGNOSIS
Karena tingginya insiden pankreatitis berulang hingga 45%,20 kolesistektomi
dianjurkan pada galstone pankreatitis. Kejadian yang sangat rendah (4-8%) pada pankreatitis
berulang pada pasien yang menjalani kolesistektomi.21 Pada penelitian lain Empat puluh dua
pasien (18,2%) rekuren.22 Batu saluran empedu berulang telah dilaporkan pada 2-6% pasien
setelah EST.23 Mortalitas keseluruhan pasien dengan batu empedu pankreatitis adalah 6%
dalam 28 hari pertama.24 Angka kematian mencapai 20%.25 Tidak seperti konsumsi alkohol,
batu empedu tidak merupakan faktor risiko untuk berkembang menjadi pankreatitis kronis
jika kolesistektomi dilakukan setelah episode awal dari pankreatitis.
Dalam menentukan apakah kasus tertentu merupakan pankreatitis akut ringan atau
berat memiliki implikasi penatalaksanaan dan prognosis yang penting. Penderita penyakit
berat (hingga 20%) mungkin perlu dipantau karena mereka memiliki angka morbiditas 30-
50% dan tingkat kematian hingga 10-30% meskipun ditangani ICU. Beberapa sistem
penilaian yang ada, termasuk skor Ranson, yang menggabungkan 11 kriteria data klinis, 5
dari 24 jam pertama, dan 6 sisanya pada 48 jam. Setiap kriteria diberi 1 poin, dengan skor ≥3
poin mewakili pankreatitis berat, berhubungan dengan angka kematian 15%, dan skor lebih
dari 6 poin memiliki angka kematian lebih dari 50%.26
Sebuah sistem penilaian kedua yang digunakan pada pankreatitis akut adalah Acute
Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE-II), dihitung dengan menambahkan 12
poin variabel individu, poin usia, dan poin kesehatan kronis. Skor lebih dari 8 merupakan
pankreatitis berat, dan skor di bawah 8 biasanya tidak fatal. Meskipun skor APACHE-II
rumit untuk dihitung, manfaatnya lebih baik dari skor Ranson dimana dapat diulang selama
sakit, sedangkan skor Ranson hanya berlaku untuk 48 jam setelah gejala awal. Sistem
penilaian lain yang umum digunakan adalah tingkat keparahan indeks CT (CTSI), yang
menggabungkan tingkat CT dengan luasnya nekrosis untuk menetapkan skor yang reliabel
berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas. Skor 3 atau lebih merupakan pankreatitis
berat dengan skor 3-6 memiliki angka morbiditas 35% dan angka mortalitas 6%, dan skor 7-
10 memiliki angka morbiditas dan mortalitas masing-masing92% dan 17%.26
Gambar 5 sumber dari Uhl et al based on jaundice, persistenly elevated liver chemistries, a dilated common bile
duct , suspected cholangitis or predicted severe pancreatitis.
DAFTAR PUSTAKA