LAPORAN KASUS

DENGUE SHOCK SYNDROME (DSS)

Oleh:
Dr. Pande Made Praskita Putra Soma

Pembimbing:
dr. Andi Sulistyo Sp.PD

RSU Mitra Delima

Jalan Raya Bulupayung 1B, Krebet,
Bululawang, Malang
2020
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit virus dengue adalah penyakit yang disebabkan oleh virus

dengue tipe I, II, III, dan IV golongan arthropod borne virus grup B (Arbovirus)
yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albocpitus. Sejak tahun
1968 penyakit ini ditemukan di Surabaya dan Jakarta, selanjutnya sering terjadi
kejadian luar biasa dan meluas ke seluruh wilayah Indonesia. Oleh karena itu,
penyakit ini menjadi masalah kesehatan masyarakat yang awalnya banyak
menyerang anak, tetapi akhir-akhir ini menunjukkan pergeseran menyerang
dewasa.

Perjalanan penyakit infeksi dengue sulit diramalkan. Pasien yang pada

waktu masuk keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat
memburuk dan tidak tertolong (Dengue Shock Syndrome / DSS). Sampai saat
ini, masih sering dijumpai penderita Demam Berdarah Dengue (DBD) yang
semula tidak tampak berat secara klinis dan laboratoris, namun mendadak syok
sampai meninggal dunia. Sebaliknya banyak pula penderita DBD yang klinis
maupun laboratoris nampak berat namun ternyata selamat dan sembuh dari
penyakitnya. Kenyataan di atas membuktikan bahwa sesungguhnya masih
banyak misteri di dalam imunopatogenesis infeksi dengue yang belum terungkap.

Angka kesakitan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia

cenderung meningkat, mulai 0,05 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1968
menjadi 35,19 insiden per 100.000 penduduk di tahun 1998, dan pada saat ini
DBD di banyak negara kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama
perawatan anak di rumah sakit. Mengingat infeksi dengue termasuk dalam 10
jenis penyakit infeksi akut endemis di Indonesia, maka seharusnya tidak boleh
lagi dijumpai kesalahan dalam diagnosis atau kegagalan pengobatan.
Penegakan diagnosis DBD pada stadium dini sangatlah sulit karena tidak adanya
satupun pemeriksaan diagnostik yang dapat memastikan diagnosis DBD dengan
sekali periksa, oleh sebab itu perlu dilakukan pengawasan berkala baik klinis
maupun laboratoris.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue

haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus
dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau nyeri sendi yang
disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik.
Pada DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi
(peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom
renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam berdarah dengue
yang ditandai oleh renjatan/syok (Sudoyo, 2006).

2.2 Epidemiologi

Di Indonesia, demam berdarah dengue (DBD) pertama kali dicurigai di

Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun
1970. Di Jakarta, kasus pertama di laporkan pada tahun 1968. Sejak
dilaporkannya kasus demam berdarah dengue (DBD) pada tahun 1968 terjadi
kecenderungan peningkatan insiden. Sejak tahun 1994, seluruh propinsi di
Indonesia telah melaporkan kasus DBD dan daerah tingkat II yang melaporkan
kasus DBD juga meningkat, namun angka kematian menurun tajam dari 41,3%
pada tahun 1968, menjadi 3% pada tahun 1984 dan menjadi <3% pada tahun
1991 (Soedarmo, 2012).

Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara

bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,
kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus
dengue dan kondisi meteorologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan
antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak
perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah
negara, pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal
dari golongan anak berumur <15 tahun (86-95%). Namun pada wabah
selanjutnya, jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia
pengaruh musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar
jumlah kasus meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai
puncaknya pada bulan Januari (Soedarmo, 2012).
 Gambar 1. Negara dengan resiko transmisi dengue (WHO, 2011)

Beberapa faktor resiko yang dikaitkan dengan demam dengue dan

demam berdarah dengue antara lain : demografi dan perubahan sosial, suplai
air, manejemen sampah padat, infrastruktur pengontrol nyamuk, consumerism,
peningkatan aliran udara dan globalisasi, serta mikroevolusi virus. Indonesia
berada di wilayah endemis untuk demam dengue dan demam berdarah dengue.
Hal tersebut berdasarkan penelitian WHO yang menyimpulkan demam dengue
dan demam berdarah dengue di Indonesia menjadi masalah kesehatan mayor,
tingginya angka kematian anak, endemis yang sangat tinggi untuk keempat
serotype, dan tersebar di seluruh area (WHO, 2011).

Selama 5 tahun terakhir, insiden DBD meningkat setiap tahun. Insiden

tertinggi pada tahun 2007 yakni 71,78 per 100.000 penduduk, namun pada tahun
2008 menurun menjadi 59,02 per 100.000 penduduk. Walaupun angka kesakitan
sudah dapat ditekan namun belum mencapai target yang diinginkan yakni <20
per 100.000 penduduk (Depkes, 2008).

Gambar 2. Angka kesakitan dan kematian demam berdarah dengue di Indonesia

(Depkes, 2008).

2.3.Etiologi

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus

dengue, yang termasuk dalam group B arthropod borne virus (arbovirus) dan
sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106 (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012).

Gambar 3. Virus dengue (Smith, 2002)

Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 yang
semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi
seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada
perlindungnan terhadap serotipe yang lain. Seseorang yang tinggal di daerah
endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama
hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai
daerah di Indonesia (Sudoyo, 2006; Soedarmo, 2012).

Virus Dengue dapat ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti dan nyamuk
Aedes albopictus. Nyamuk Aedes aegypti merupakan nyamuk yang paling sering
ditemukan. Nyamuk Aedes aegypti hidup di daerah tropis, terutama hidup dan
berkembang biak di dalam rumah, yaitu tempat penampungan air jernih atau
tempat penampungan air sekitar rumah. Nyamuk ini sepintas lalu tampak
berlurik, berbintik – bintik putih, biasanya menggigit pada siang hari, terutama
pada pagi dan sore hari. Jarak terbang nyamuk ini 100 meter. Sedangkan
nyamuk Aedes albopictus memiliki tempat habitat di tempat air jernih. Biasanya
nyamuk ini berada di sekitar rumah dan pohon – pohon, tempat menampung air
hujan yang bersih, seperti pohon pisang, pandan, kaleng bekas. Nyamuk ini
menggigit pada siang hari dan memiliki jarak terbang 50 meter (Rampengan,
2008).
2.4 Patofisiologi

Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakitdan

membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma pada
kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human albumin sebagai
indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama perjalanan penyakit
mulai dari permulaan masa demam dan mencapai puncaknya pada masa syok.
Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai hematokrit meningkat
bersamaan dengan menghilangnya plasma melalui endotel dinding pembuluh
darah. Meningginya nilai hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan
bahwa syok terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular
(ruang interstisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang
mendukung dugaan ini ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan
yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan
perikardium yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui
infus, dan terdapatnya edema (Soedarmo, 2012).

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti

secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa
dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara akut
dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis (Soedarmo, 2012).

a. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang
ditemukanpada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai
menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa
syok. Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens
dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit.
Trombositopenia yang dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit
muda dalam sumsum tulang dan pendeknya masa hidup trombosit
diduga akibat meningkatnya destruksi trombosit. Dugaan mekanisme
lain trombositopenia ialah depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan
dengan radioisotop membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi
dalam sistem retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan
destruksi trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat
menjadi penyebab yaitu virus dengue, komponen aktif sistem
komplemen, kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan
darah secara bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi
trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses
imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah.
Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD (Soedarmo, 2012).

b. Sistem koagulasi dan fibrinolisis

Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan
DBD.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa
tromboplastin parsial yang teraktivasi memajang. Beberapa faktor
pembekuan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen.
Pada kasus DBD berat terjadi peningkatan Fibrinogen Degradation
Products (FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan
adanya penurunan aktivitas antitrombin III. Disamping itu juga dibuktikan
bahwa menurunnya aktivitas faktor VII, faktor II, dan antitrombin III tidak
sebanyak seperti fibrinogen da faktor VIII. Hal ini menimbulkan dugaan
bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya
diakibatkan oleh konsumsi sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
sistem fibrinolisis. Kelainan fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan
penurunan alpha 2 plasmin inhibitor dan penurunan aktivitas
plasminogen. Seluruh penelitian di atas menunjukan bahwa (Soedarmo,
2012) :
1. Pada DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis
2. Diseminated intravaskular coagulation secara potensial dapat terjadi
juga DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit
memburuk sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan
memperberat DIC sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC
saling mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok
irreversible disertai perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang
biasanya diakhiri dengan kematian.
3. Perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh faktor kapiler,
gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni, sedangkan perdarahan
masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih komplek seperti
trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan besar
oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak
dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik.4. Antitrombin III
yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan
antitrombin III, respon pemberian heparin akan berkurang (Soedarmo,
2012).

c. Sistem Komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan
penurunankadar C3, C3 proaktivaktor, C4, dan C5 baik pada kasus
yang disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara
kadar serum komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini
menimbulkan perkiraan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi
baik melalui jalur klasik maupun jalur alternatif. Hasil penelitian radio
isotop mendukung pendapat bahwa penurunan kadar serum komplemen
disebabkan oleh aktivasi sistemkomplemen dan bukan oleh karena
produksi yang menurun atau ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini
menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a yang mempunyai kemampuan
stimulasi sel mast untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator
kuat untuk menimbulkan peningkatan permeabilitas kapiler,
pengurangan plasma dan syok hipopolemik. Komplemen juga bereaksi
dengan epitop virus pada sel endotel, permukaan trombosit dan limfosit
T, yang menimbulkan waktu paruh trombosit memendek, kebocoran
plasma, syok, dan perdarahan. Disamping itu komplemen juga
merangsang monosit untuk memproduksi sitokin seperti tumor nekrosis
faktor (TNF), interferon gama, interleukin (IL-2 dan IL-1) (Soedarmo,
2012).

Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada

penderita DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat
dalam urin 24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersirkulasi
(circulating immune complex) baik pada DBD derajat ringan maupun
 berat, (3) adanya korelasi antara kadar kuantitatif kompleks imun
dengan derajat berat penyakit (Soedarmo, 2012).

d. Respon Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga
terlihatpeningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari ke
delapan. Pemeriksaan limfosit plasma biru secara seri dari preparat
hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue
mencapai puncak pada hari ke enam. Selanjutnya dibuktikan pula
bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan demam terdapat
perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD dengan demam dengue.
Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran
antara limfosit B dan limfosit T. (Soedarmo, 2012)

Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk

Aedes Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ
RES meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus,
sumsum tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan
bahwa sel-sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini.
Dalam peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer
(Soegijanto, 2006).
 Gambar 4. Hipotesis secondary heterologus infections ( Soegijanto, 2006)

Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam

sel tersebut. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya
masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel, genom virus
membentuk komponen-komponennya, baik komponen perantara maupun
komponen struktural virus. Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan
dari dalam sel.

Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel

(Soegijanto, 2006)Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari Ig G
yang berfungsi menghambat replikasi virus dalam monosit, yaitu enhancing –
antibody dan neutralizing antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi
yang dibedakan berdasarkan adanya virion determinant spesificity, yaitu
(Soedarmo, 2012):
1. Kelompok monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat
menetralisasi tetapi memacu replikasi virus
2. Antibodi yang dapat menetralisasi secara spesifik tanpa disertai
daya memacu replikasi virus.

Antibodi non neutralisasi yang terbentuk pada infeksi primer

akanmenyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan
akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa
infeksi virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung
menimbulkan manifestasi berat. Dasar utama hipotesis adalah meningkatnya
reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang
berlangsung sebagai berikut (Soedarmo, 2012):
a. Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit, dan sel
kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus pertama
b. Antibodi non neutralisasi baik yang bebas dalam sirkulasi maupun
yang melekat pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk
melekatnya virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear.
Mekanisme pertama ini disebut mekanisme aferen.
c. Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit
mononuklear yang telah terinfeksi
d. Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan
menyebar ke usus, hati, lumpa, dan sumsum tulang. Mekanisme ini
disebut mekanisme eferen. Parameter perbedaan terjadinya DBD
dengan dan tanpa syok adalah jumlah sel yang terkena infeksi
e. Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi
dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat
dilepaskannya mediator yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan
mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme ini disebut mekanisme
efektor.

Limfosit T juga memegang peranan penting dalam patogenesis

DBD.Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue, limfosit dapat
mengeluarkan interferon α dan γ. Pada infeksi sekunder oleh virus dengue,
Limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan interferon α. Interferon α
selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus
dengue, monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang akan
menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan (Soedarmo, 2012).

Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang

menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini
menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini
dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus
DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak

2.5 Manifestasi Klinis

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yaitu (Pudjiadi, 2010):
1. Silent dengue atau Undifferentiated fever
Pada bayi, anak, dan dewasa yang terinfeksi virus dengue
untuk pertama kali mungkin akan berkembang gejala yang tidak bisa
dibedakan dari infeksi virus lainnya. Bercak maculopapular biasanya
mengiringi demam. Biasanya juga muncul gejala saluran pernafasan
atas dan gejalagastrointestinal (WHO, 2011)
2. Demam dengue klasik
Demam dengue atau disebut juga dengan demam dengue
klasik lebih sering pada anak yang lebih tua, remaja, dan dewasa.
Secara umum, manifestasi berupa demam akut, terkadang demam
bifasik disertai dengan gejala nyeri kepala, mialgia, atralgia, rash,
leukopenia, dan trombositopenia. Adakalanya, secara tidak biasa
muncul perdarahan gastrointestinal, hipermenorea, dan epistaksis
masif. Pada daerah yang endemis, insidensi jarang muncul pada
penduduk lokal (WHO, 2011).
3. Demam berdarah Dengue ( Dengue Hemorrhagic fever)
Demam berdarah dengue lebih sering muncul pada anak
usia kurang dari 15 tahun pada daerah yang hiperendemis. Hal ini
dikaitkan dengan infeksi virus dengue berulang. Demam berdarah
dengue memiliki karakteristik onset akut demam yang sangat tinggi,
disertai dengan tanda dan gejala yang sama dengan demam
dengue. Gejala perdarahan yang muncul dapat berupa tes torniquet
yang positif, ptekie, perdarahan gastrointestinal yang masif. Saat
akhir dari fase demam, ada tendensi untuk berkembang menjadi
keadaan syok hipovolemik oleh karena adanya plasma leakage
(WHO, 2011). Terdapat tanda bahaya, antara lain : muntah
persisten, nyeri abdomen, letargi, oligouria yang harus diketahui
untuk mencegah syok. Kelainan hemostasis dan adanya plasma
leakage merupakan tanda utama dari demam berdarah dengue.
Trombositopenia dan peningkatan hematokrit harus segera
 ditemukan sebelum muncul adanya tanda syok.Demam berdarah
dengue biasa terjadi pada anak dengan infeksi sekunder virus
dengue yang mana sudah pernah terinfeksi oleh virus dengue DEN-
1 dan DEN-3 (WHO, 2011)
4. Dengue Shock Syndrome (DSS)
Manifestasi yang tidak lazim melibatakan berbagai organ
misalnya hepar, ginjal, otak, dan jantung yang dikaitkan dengan
infeksi dengue telah dilaporkan meningkat pada berbagai kasus
yang tidak memiliki bukti terjadinya plasma leakage. Manifestasi
tersebut dikaitkan dengan syok yang berkepanjangan (WHO, 2011).

Gambar 5. Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue (Trihadi, 2012)

2.5.1 Demam Dengue

Masa inkubasi antara 4 – 6 hari (berkisar 3 – 14 hari) disertai
gejala konstitusional dan nyeri kepala, nyeri punggung, dan malaise
(WHO,2011). Awal penyakit biasanya mendadak dengan adanya trias
yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan dan ruam/rash (Soedarmo,
2012).
• Demam : suhu tubuh biasanya mencapai 39oC sampai 40oC dan
demam bersifat bifasik yang berlangsung sekitar 5-7 hari (WHO, 2011).
• Ruam kulit : kemerahan atau bercak-bercak merah yang terdapat di
dada, tubuh serta abdomen, menyebar ke anggota gerak dan muka.
Ruam bersifat makulopapular yang menghilang pada tekanan. Ruam
timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari sakit ke 3-5)
dan berlangsung 3-4 hari (Soedarmo, 2012).
  Anoreksi dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak
nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan. Gejala klinis lainnya meliputi fotofobia, berkeringat, batuk.
Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus atau
dikenal sebagai Castelani’s sign yang patognomonik (Soedarmo, 2012).

Kelainan darah tepi demam dengue adalah leukopeni selama periode

pra demam dan demam, nutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia
relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa
konvalesens. Eusinofil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada
puncak penyakit, hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam,
sel plasma meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu
(Soedarmo, 2012).

Pada daerah endemis, tes torniquet yang positif dan leukopenia ( <
5.000 cell/mm3) dapat membantu penegakan diagnosis dari infeksi dengue
dengan angka prediksi 70 – 80 %. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
(WHO, 2011):
• Hitung sel darah putih biasanya normal saat permulaan demam
kemudian leukopeni hingga periode demam berakhir
• Hitung trombosit normal, demikian pula komponen lain dalam
mekanisme pembekuaan darah. Pada beberapa epidemi biasanya terjadi
trombositopeni
• Serum biokimia/enzim biasanya normal, kadar enzim hati mungkin
meningkat.
• Peningkatan hematokrit ringan oleh karena akibat dari dehidrasi
dikaitkan dengan demam yang tinggi, muntah, anoreksia, dan minimnya
intake oral.
• Penggunaaan analgesik, antipiretik, antiemetik, dan antibiotik dapat
mengintervensi peningkatan hasil laboratorium fungsi hepar dan
pembekuan darah.

2.5.2 Demam Berdarah Dengue

Pada awal perjalanan penyakit, DBD menyerupai kasus DD. Pada
DBD terdapat perdarahan kulit, uji tornikuet positif, memar dan
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus tersebar
di anggota gerak, muka, aksila sering kali ditemukan pada masa dini
demam. Epistaksis dan perdarahan gusi jarang dijumpai sedangkan
perdarahan saluran pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya
timbul setelah renjatan tidak dapat diatasi (Soedarmo, 2012). Hati
biasanya teraba sejak awal fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2-4
cm dibawah lengkung iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak
berhubungan dengan keparahan penyakit. Untuk menemukan
pembesaran hati, harus dilakukan perabaan setiap hari.
Nyeri tekan di daerah hati sering kali ditemukan dan pada
sebagian kecil kasus dapat disertai ikterus. Nyeri tekan di daerah hati
tampak jelas pada anak besar dan ini berhubungan dengan adanya
perdarahan(Soedarmo, 2012).
Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya
trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi.
Fenomena patofisiologis utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan diatesis
hemoragik (Soedarmo, 2012)

2.5.3 Dengue Shock Syndrome

Pada DSS dijumpai adanya manifestasi kegagalan sirkulasi yaitu
nadi lemah dan cepat, tekanan nadi menurun (<20mmHg), hipotensi, kulit
dingin dan lembab dan pasien tampak gelisah.
 Gambar 6. Gambaran Skematis Kebocoran Plasma pada DBD

2.6 Diagnosis
Berdasarkan kriteria WHO 2011 untuk diagnosis Demam Berdarah
Dengue:
a. Kriteria Klinis
1. Demam
Demam mendadak terus menerus 2-7 hari tanpa sebab yang
jelas. Tipe demam bifasik (saddleback).

Gambar 7. Demam Bifasik pada Demam Berdarah Dengue

 2. Manifestasi perdarahan, salah satu tergantung:
a. Uji torniket (+)
b. Petechie, ekhimosis ataupun purpura
c. perdarahan mukosa traktus gastrointestinal,
epistaksis,perdarahan gusi
d. hematemesis dan melena
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi (tanda-tanda syok): ekstremitas dingin, nadi
cepat dan lemah, sistolik kurang 90 mmHg, dan tekanan darah
menurun sampai tidak terukur, kulit lembab, penyempitan tekanan nadi
(< 20 mmHg), capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien
tampak gelisah.

b. Kriteria Laboratoris
1. Trombositopenia (trombosit < 100.000 /ul)
2. Hemokonsentrasi (Peningkatan Ht 20% atau penurunan Ht 20%
setelah mendapat terapi cairan).

Penegakan diagnosis Demam Berdarah Dengue berdasarkan atas 2

kriteria klinis ditambah trombositopenia dan hemokonsentrasi atau peningkatan
hematokrit.

Pembagian derajat Demam Berdarah Dengue menurut WHO ialah :

a. Derajat I
Demam diikuti gejala tidak spesifik. Satu-satunya manifestasi
perdarahan adalah tes torniquet yang positif atau mudah memar.
b. Derajat II
Gejala yang ada pada tingkat I ditambah dengan perdarahan
spontan. Perdarahan bisa terjadi di kulit atau di tempat lain.
c. Derajat III
Kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (<20mmHg) atau hipotensi, suhu tubuh
rendah, kulit lembab dan penderita gelisah.
d. Derajat IV
Syok berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak
dapat diperiksa.
 Pembagian derajat Infeksi Virus Dengue:

2.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan laboratorium
Trombositopeni dan hemokonsentrasi merupakan kelainan yang
selalu ditemukan pada DBD. Penurunan jumlah trombosit < 100.000/pl
biasa ditemukan pada hari ke-3 sampai ke-8 sakit, sering terjadi sebelum
atau bersamaan dengan perubahan nilai hematokrit. Hemokonsentrasi
yang disebabkan oleh kebocoran plasma dinilai dari peningkatan nilai
hematokrit.
Penurunan nilai trombosit yang disertai atau segera disusul
dengan peningkatan nilai hematokrit sangat unik untuk DBD, kedua hal
tersebut biasanya terjadi pada saat suhu turun atau sebelum syok terjadi.
Perlu diketahui bahwa nilai hematokrit dapat dipengaruhi oleh pemberian
cairan atau oleh perdarahan. Jumlah leukosit bisa menurun (leukopenia)
atau leukositosis, limfositosis relatif dengan limfosit atipik sering
ditemukan pada saat sebelum suhu turun atau syok. Hipoproteinemi
akibat kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan
ganggungan koagulasi tampak pada pengurangan fibrinogen, protrombin,
faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. PTT dan PT memanjang pada
sepertiga sampai setengah kasus DBD.

b. Pencitraan
Pada pemeriksaan radiologi dan USG kasus DBD, terdapat
beberapa kelainan yang dapat dideteksi yaitu, dilatasi pembuluh darah
paru, efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikard, hepatomegali, cairan
dalam rongga peritoneum, penebalan dinding vesica felea.

c. Pemeriksaan Rumple leed test

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan kapiler darah

dengan cara mengenakan pembendungan kepada vena-vena, sehingga
darah menekan kepada dinding kapiler. Dinding kapiler yang oleh suatu
sebab kurang kuat akan rusak oleh pembendungan itu, darah dari dalam
kapiler itu keluar dari kapiler dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya
sehingga nampak sebagai bercak merah kecil pada permukaan kulit
(petechiae).
Pemeriksaan dilakukan dengan memasang sfigmomanometer
pada lengan atas dan pompalah sampai tekanan berada ditengah-tengah
nilai sistolik dan diastolik. Pertahankan tekanan itu selama 10 menit,
setelah itu lepaskan ikatan dan tunggulah sampai tanda-tanda stasis
darah lenyap lagi. Stasis darah telah berhenti jika warna kulit pada lengan
 yang dibendung tadi mendapat lagi warna kulit lengan yang tidak
dibendung. Lalu carilah petechiae yang timbul dalam lingkaran
berdiameter 5 cm kira-kira 4 cm distal dari vena cubiti. Test dikatakan
positif jika terdapat lebih dari dikatakan positif 10 petechiae dalam
lingkaran tadi.

d. Pemeriksaan lainnya :
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk
mengetahi infeksi virus dengue yaitu (WHO, 2011):
- Isolasi Virus
Karakteristik serotypic/genotypic
- Deteksi Asam Nukleat Virus
Dengan RT-PCR (Reverse Transcripterase Polymerase ChainReaction)
- Deteksi Antigen Virus Deteksi antigen NS1.
- Pemeriksaan serologis yang meliputi : Haemagglutination- inhibition (HI),
Complement Fixation (CF), Neutralization Test (NT), Ig M capture
enzyme-linked immunosorbent assay (MAC- ELISA), dan pemeriksaan Ig
G ELISA indirect

Viremia pada pasien dengan infeksi dengue sangatlah pendek, yaitu

muncul pada 2 – 3 hari sebelum onset demam dan bertahan hingga 4 – 7 hari
saat sakit. Selama periode ini, asam nukleat virus dan antigen virus dapat
terdeteksi.

Respon antibodi dapat dilihat dari 2 jenis imunoglobulin. Antibodi Ig M

dapat terdeteksi pada 3 – 5 hari setelah onset, meningkat cepat selama 2
minggu, dan menurun hingga tidak terdeteksi pada 2 – 3 bulan. Antibodi Ig G
terdeteksi rendah pada akhir minggu pertama, meningkat kemudian, dan
menetap hingga bertahun – tahun. Pada infeksi sekunder virus dengue, titer
antibodi meningkat cepat. Antibodi Ig G terdeteksi pada level tinggi, pada saat
fase inisial, dan menetap hingga beberapa bulan. Antibodi Ig M biasanya lebih
rendah pada infeksi dengue sekunder. Oleh karena itu, perbandingan Ig M/ Ig G
digunakan untuk membedakan antara infeksi primer dan infeksi sekunder virus
dengue. Disebut infeksi primer jika perbandingan Ig M / Ig G lebih dari 1,2, dan
disebut infeksi sekunder jika perbandingan Ig M / Ig G kurang dari 1,2 (WHO,
2011).
 Gambar 8. Deteksi jumlah Ig M dan Ig G pada Demam Berdarah Dengue

2.8 Diagnosis Banding

Diagnosis banding Demam Dengue terdiri atas ( WHO, 2011) :
a. Infeksi virus golongan Arbovirus : Chikungunya
b. Penyakit virus lainnya
Misalnya : Measles, Rubella, dan berbagai virus lainnya, seperti :
Epstein barrvirus, Enterovirus, Influenza, Hepatitis A, Hantavirus
c. Penyakit bakterial
Meningocuccaemia, Leptospirosis, Thypoid, Meliodosis,
Rackettsial disease,Scarlet Fever
d. Penyakit parasit : Malaria

2.9 Komplikasi dan Penatalaksanaan Komplikasi

a. Ensefalopati dengue

Dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok. Ensefalopati

dengue dapat terjadi pada DBD dengan maupun tanpa syok, cenderung terjadi
edema otak dan alkalosis, maka bila syok teratasi cairan diganti dengan cairan
yang tidak mengandung HCO3-, dan jumlah cairan harus segera dikurangi.
Larutan laktar ringer dekstrosa segera ditukar dengan larutan Nacl (0,9%) :
glukosa (5%) = 3:1. untuk mengurangi edema otak diberikan kortikosteroid, tetapi
bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan.
Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama
3 hari, kadar gula darah diusahakan >60 mg/dl, mencegah terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu
diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan
pemberiaan oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat
diberikan neomisin dan laktulosa. Pada DBD ensefalopati mudah terjadi infeksi
bakteri sekunder, makaa untuk mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis
(kombinasi ampisilin 100 mg/kgbb/hari + kloramfenikol 75 mg/kgbb/hari).
Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid,
anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.

b. Kelainan Ginjal
Kelainan ginjal akibat syok yang berkepanjangan dapat terjadi gagalginjal
akut. Dalam keadaan syok harus yakin benar bahwa penggantian volume
intravascular telah benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum
mencukupi 2 ml/kgbb/jam, sedangkan cairan yang diberikan sudah sesuai
kebutuhan, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgbb dapat diberikan. Pemantauan
tetap dilakukan untuk jumlah diuresis, kadar ureum, dan kreatinin. Tetapi apabila
diuresis tetap belum mencukupi, pada umumnya syok juga belum dapat dikoreksi
dengan baik, maka pemasangan CVP (central venous pressure) perlu dilakukan
untuk pedoman pemberian cairan selanjutnya.

c. Edema paru
Edema paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat
pemberian cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga
sampai kelima sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan
menyebabkan edema paru oleh karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi
pada saat terjadi reabsorbsi plasma dari ruang ekstravaskular, apabila cairan
diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila hanya melihat penurunan hemoglobin
dan hematokrit tanpa memperhatikan hari sakit), pasien akan mengalami distress
pernafasan, disertai sembab pada kelopak mata, dan ditunjang dengan
gambaran edem paru pada foto roentgen dada. Gambaran edem paru harus
dibedakan dengan perdarahan paru.
2. 10 Penatalaksanaan

Pengobatan DBD bersifat suportif simptomatik dengan tujuan

memperbaiki sirkulasi dan mencegah timbulnya renjatan dan timbulnya
Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID).

Perbedaan patofisiologik utama antara Demam Dengue/Demam Berdarah

Dengue/Demam Syok sindrom dan penyakit lain, ialah adanya peningkatan
permeabilitas kapiler yang menyebabkan perembesan plasma, dan gangguan
hemostasis. Penatalaksanaan fase demam pada Demam Berdarah Dengue dan
Demam Dengue tidak jauh berbeda, bersifat simptomatik dan suportif yaitu
pemberian cairan oral untuk mencegah dehidrasi. Berikan nasihat kepada orang
tua agar anak diberikan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus
buah, dan lain–lain. Selain itu diberikan pula obat antipiretik golongan
parasetamol. Penggunaan antipiretik golongan salisilat tidak dianjurkan pada
penanganan demam. Parasetamol direkomendasikan untuk mempertahankan
suhu di bawah 39 0C dengan dosis 10 – 15 mg/KgBB/kali.

Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam
tinggi, anoreksia, dan muntah. Pasien perlu diberikan minum 50 ml/KgBB dalam
4–6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat teratasi, anak dapat
diberikan cairan rumatan 80 – 100 ml/KgBB/hari dalam 24 jam berikutnya. Bayi
yang masih minum ASI, tetap diberikan disamping larutan oralit. Bila terjadi
kejang demam, disamping diberikan antipiretik, diberikan pula antikonvulsif
selama masih demam.

Masa kritis ialah pada atau setelah hari sakit yang ke 3 – 5 yang
memperlihatkan penurunan tajam hitung trombosit dan peningkatan tajam
hematokrit yang menunjukkan adanya kehilangan cairan, Observasi tanda vital,
kadar hematokrit, trombosit dan jumlah urin 6 jam sekali (minimal 12 jam sekali)
perlu dilakukan. Kunci keberhasilan pengobatan DBD ialah ketepatan volume
replacement atau penggantian volume, sehingga dapat mencegah syok.

Pada pasien DBD derajat II apabila dijumpai demam tinggi, terus menerus
selama < 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan,
disertai penurunan jumlah trombosit, dan peningkatan kadar hematokrit. Pada
saat pasien datang, berikan cairan kristaloid 7 ml/KgBB/jam. Monitor tanda vital
dan kadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi 12 – 24
jam. Apabila selama observasi keadaan umum membaik, yaitu pasien tampak
tenang, tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, dan kadar PCV cenderung turun
minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut – turut, maka tetesan dikurangi
menjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap
stabil, tetesan dikurangi menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan
dalam 24 – 48 jam. Apabila keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, yaitu :
pasien tampak gelisah, nafas cepat, frekuensi nadi meningkat, deuresis kurang,
tekanan nadi < 20 mmHg memburuk, serta peningkatan PCV, maka tetesan
dinaikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi perbaikan setelah 12
jam, maka tetesan di naikkan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Apabila belum terjadi
perbaikan klinis setelah 12 jam, cairan dinaikkan menjadi 15 ml/KgBB/jam.
Kemudian dievaluasi 12 jam lagi. Apabila tampak distress pernafasan menjadi
lebih berat dan ht naik maka berikan koloid 10 – 20 ml/KgBB/jam, dengan jumlah
maksimal 30 ml/KgBB. Namun bila Ht atau Hb turun, berikan tranfusi darah segar
10 ml/KgBB/jam.

Sindroma syok dengue adalah DBD dengan gejala gelisah, nafas cepat,
nadi teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit, bibir biru,
tangan dan kaki dingin, dan tidak ada produksi urin. Langkah yang harus
dilakukan adalah segera berikan infus kristaloid 20 ml/KgBB secepatnya dalam
30 menit dan oksigen 2 liter/menit. Untuk DSS berat 20 ml/KgBB/jam diberikan
bersama koloid 10 – 20 ml/KgBB/jam. Observasi tensi dan nadi tiap 15 menit,
hematokrit dan trombosit tiap 4 – 6 jam, serta periksa pula elektrolit dan gula
darah.

Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan kristaloid

belum dilanjutkan 20 ml/KgBB, ditambah plasma atau koloid sebanyak 10 – 20
ml/KgBB maksimal 30 ml/KgBB. Koloid ini diberikan pada jalur infus yang sama
dengan kristaloid, diberikan secepatnya. Observasi keadaan umum, tekanan
darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematokrit tiap 4 – 6 jam.
Lakukan pula koreksi terhadap asidosis, elektrolit, dan gula darah.

Apabila syok teratasi disertai penurunan kadar Hb/Ht, tekanan nadi > 20
mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 ml/KgBB/jam dan
dipertahankan hingga 24 jam atau sampai klinis stabil dan Ht menurun < 40%.
Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinis dan Ht
stabil, kemudian secara bertahap diturunkan menjadi 5 ml/Kg/BB/jam dan
seterusnya 3 ml/Kg/BB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam
setelah syok teratasi. Apabila syok belum teratasi, sedangkan Ht menurun tapi
masih > 40%, berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila tampak
perdarahan massif, berikan darah segar 20 ml/KgBB dan lanjutkan cairan
kristaloid 10 ml/Kg/BB/jam. Pemasangan CVP pada syok berat kadang
diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

Bila pada syok DBD tidak berhasil diatasi selama 30 menit dengan
resusitasi kristaloid maka cairan koloid harus diberikan sebanyak 10 – 20
ml/kgBB/jam. Cairan koloid tersebut antara lain :
1. Dekstan
2. Gelatin
3. Hydroxy Ethyl Starch (HES)
4. Fresh Frozen Plasma (FFP)

Pemasangan CVP pada DBD tidak dianjurkan karena prosedur CVP

bersifat traumatis untuk anak dengan trombositopenia, gangguan vaskular dan
homeostasis sehingga mudah terjadi perdarahan dan infeksi, disamping prosedur
pengerjaannya juga tidak mudah dan manfaatnya juga tidak banyak.Pemberian
suspensi trombosit umumnya diperlukan dengan pertimbangan bila terjadi
perdarahan secara klinis dan pada keadaan KID.

Bila diperlukan suspensi trombosit maka pemberiannya diikuti dengan

pemberian fresh frozen plasma (FFP) yang masih mengandung faktor-faktor
pembekuan untuk mencegah agregasi trombosit yang lebih hebat. Bila kadar
hemoglobin rendah dapat pula diberikan packed red cell (PRC).

Setelah fase krisis terlampau, cairan ekstravaskular akan masuk kembali

dalam intravaskular sehingga perlu dihentikan pemberian cairan intravena untuk
mencegah terjadinya edem paru. Pada fase penyembuhan (setelah hari ketujuh)
bila terdapat penurunan kadar hemoglobin, bukan berarti perdarahan tetapi
terjadi hemodilusi sehingga kadar hemoglobin akan kembali ke awal seperti saat
anak masih sehat. Pada anak yang awalnya menderita anemia akan tampak
kadar hemoglobin rendah, hati-hati tidak perlu diberikan transfusi.
 Penatalaksanaan DBD disesuaikan dengan derajat terlampir sebagai
berikut:

Gambar 9. Tatalaksana infeksi virus Dengue pada kasus tersangka DBD

Gambar 10. Tatalaksana tersangka DBD (rawat inap) atau demam Dengue.
Gambar 11. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan II
 Gambar 12. Tatalaksana Kasus DBD derajat III dan IV atau DSS

Kriteria memulangkan pasien antara lain (Soedarmo, 2012) :

1. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
2. Nafsu makan membaik
3. Tampak perbaikan secara klinis
4. Hematokrit stabil
5. Tiga hari setelah syok teratasi
6. Jumlah trombosit diatas 50.000/ml dan cenderung meningkat
7. Tidak dijumpai adanya distress pernafasan (akibat efusi pleura atau
asidosis).
2.11 Prognosis

Bila tidak disertai renjatan dalam 24 – 36 jam, biasanya prognosis akan

menjadi baik. Kalau lebih dari 36 jam belum ada tanda perbaikan, kemungkinan
sembuh kecil dan prognosisnya menjadi buruk (Rampengan, 2008). Penyebab
kematian Demam Berdarah Dengue cukup tinggi yaitu 41,5 %. (Soegijanto,
2001). Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis kelamin
penderita demam berdarah dengue, tetapi kematian lebih banyak ditemukan
pada anak perempuan daripada laki – laki. Penyebab kematian tersebut antara
lain (Rampengan, 2008) :
1. Syok lama
2. Overhidrasi
3. Perdarahan masif
4. Demam Berdarah Dengue dengan syok yang disertai manifestasi yang
tidak syok

2.12 Pencegahan

Pencegahan yang dilakukan adalah dengan cara Pengendalian vector

virus dengue. Pengendalian vektor bertujuan (Purnomo, 2010) :
1. Mengurangi populasi vektor serendah – rendahnya sehingga tidak
berarti lagi sebagai penular penyakit.
2. Menghindarkan terjadi kontak antara vektor dan manusia.
Cara efektif untuk pengendalian vektor adalah dengan
penatalaksanaan lingkungan yang termasuk perencanaan,
pengorganisasian, pelaksanaan dan pemantauan aktivitas untuk
modifikasi faktor-faktor lingkungan dengan suatu pandangan untuk
mencegah perkembangan vektor dan kontak manusia-vektor- patogen.
Pengendalian vektor dapat berupa (Purnomo, 2010):
1. Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN)
a. Melakukan metode 4 M (menguras, Menutup dan
Menyingkirkan,dan monitor tempat perindukan nyamuk) minimal
1 x seminggu bagitiap keluarga,
b. 100% tempat penampungan air sukar dikuras diberi abate
tiap 3bulanc. ABJ (angka bebas jentik) diharapkan mencapai
95%
2. Foging Focus dan Foging Masal
a. Foging fokus dilakukan 2 siklus dengan radius 200 m dengan
selangwaktu 1 minggu
b. Foging masal dilakukan 2 siklus diseluruh wilayah suspek
KLB dalam jangka waktu 1 bulan
c. Obat yang dipakai : Malation 96EC atau Fendona 30EC
dengan menggunakan Swing Fog

3. Penyelidikan Epidemiologia.
Dilakukan petugas puskesmas yang terlatih dalam
waktu3x24 jam setelah menerima laporan kasusb. Hasil dicatat
sebagai dasar tindak lanjut penanggulangan kasus

4. Penyuluhan perorangan/kelompok untuk meningkatkan

kesadaran masyarakat.

5. Kemitraan untuk sosialisasi penanggulangan DBD.

Kewajiban pelaporan kasus dalam tempo 24 jam ke Dinas
Kesehatan tingkat II/Puskesmas tempat tinggal pasien merupakan
keharusan yang sesuai dengan Peraturan Menteri Kesehatan 560
tahun 1989 dengan tujuan kemungkinan terjadinya penularan
lebih lanjut, penyakit DBD dapat dicegah dan ditanggulangi sedini
mungkin. Dengan adanya laporan kasus pada Puskesmas/ Dinas
Kesehatan tingkat II yang bersangkutan, dapat dengan segera
melakukan penyelidika epidemiologi di sekitar tempat tinggal
kasus untuk melihat kemungkinan resiko penularan (Soedarmo,
2012).
Apabila dari hasil penyelidikan epidemiologi diperoleh data
adanya resiko penularan DBD, maka pihak terkait akan
melakukan langkah – langkah upaya penanggulangan berupa :
foging fokus dan abatisasi selektif. Tujuan abatisasi adalah
membunuh larva dengan butir – butir abate sand granule (SG) 1
% pada tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per
milion) yaitu : 10 gram meter 100 liter air. Selain itu dapat
dilakukan dengan menggalakkan masyarakat untuk melakukan
kerja bakti dalan pemberantasan sarang nyamuk (Soedarmo,
2012).
 BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. D
Tanggal lahir : 11-10-1989
Usia : 27 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Ds. Tronsio RT2/7 Prigen, Pasuruan
Pekerjaan : Kuli bangunan
Status : Belum menikah
Agama : Islam

3.2 Anamnesis (Autoanamnesis dan Heteroanamnesis dengan ayah pasien)

3.2.1 Keluhan Utama

Nyeri perut

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan rujukan dari RS Marsudi Waluyo Singosari, datang ke

RSSA menggunakan ambulans dengan keluhan nyeri perut. Pasien mengeluh
nyeri perut sejak kurang lebih 5 hari. Nyeri perut terutama dirasakan di bagian
atas perut, tidak menyebar ke seluruh bagian perut. Sebelumnya, pasien juga
mengalami demam sejak kurang lebih 1 minggu SMRS. Demam dirasakan naik
turun, memberat pada sore hingga malam hari, namun pasien tidak pernah
mengukur suhunya menggunakan termometer. Demam membaik ketika pasien
mengonsumsi obat penurun panas, namun pasien tidak ingat nama obatnya.
Pasien tidak mengeluhkan mual, muntah, BAB BAK dalam batas normal.
2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit lain sebelumnya. Pasien belum
pernah operasi sebelumnya.

3.2.4 Riwayat Pengobatan

Pasien sebelumnya pernah ke PKM untuk mengobati keluhan

demamnya. Kemudian diberikan obat penurun panas yg diminum 3x1 hari,
namun pasien lupa nama obatnya. Keluhan demam membaik setelah minum
obat, namun demam tidak kunjung sembuh. Pasien juga sebelumnya dirawat di
RS Marsudi Waluyo selama 2 hari karena keluhan demam dan sakit perutnya,
sempat terdiagnosis demam tifoid di RS tersebut kemudian dirujuk ke RSSA
karena diduga mengalami peritonitis.

3.2.5 Riwayat Keluarga

Keluhan serupa disangkal oleh keluarga pasien.

3.2.6 Riwayat Sosial

Pasien belum menikah, anak pertama dari 2 bersaudara. Pasien

merupakan kuli bangunan. Pasien memiliki kebiasaan merokok ± 1 pak/hari.
Pasien tinggal di rumah bersama kedua orang tua dan adiknya dengan kamar
mandi yang memiliki bak mandi dengan air yang jernih. Menurut orang tua
pasien, tetangga pasien yang letak rumahnya berjarak 3 rumah dari rumah
pasien ada yang mengalami keluhan demam serupa dengan pasien dan
terdiagnosis demam berdarah 6 bulan yang lalu.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Status Generalis

Kesan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran :GCS 356, somnolen
Kesan gizi : baik
Tanda vital :
 - Tekanan darah : 220/140 mmHg
- Nadi : 88x/menit
- Laju napas : 26x/menit
- Suhu aksila : 36,5˚C
- Saturasi O2 : 95% on NC 4 lpm
Kepala : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+)
Leher : JVP R+0 cmH2O, posisi 30˚, pembesaran limfonodi (-)
Toraks :
Cor : Iktus tak terlihat dan teraba pada ICS V MCL Sinistra
Batas jantung dekstra: parasternal line dekstra
Batas jantung sinistra: ictus cordis
S1 S2 normal regular, murmur (-), gallop (-)
Pulmo : Inspeksi: statis: dekstra = sinistra
dinamis: dekstra = sinistra
Palpasi: stem fremitus: N/N
N/N
N/N
Perkusi : sonor/sonor
sonor/sonor
sonor/sonor
Auskultasi: vesikuler/vesikuler Rhonki: -/- Wheezing: -/-
vesikuler/vesikuler -/- -/-
vesikuler/vesikuler -/- -/-
Abdomen : Flat, distended, bising usus (+) normal, liver span 12 cm,
Traube’s space timpani, lien membesar, shifting dullness (-) ,
nyeri tekan (+) di seluruh lapang abdomen
Ekstremitas : akral hangat, edema -/- , CRT <2 detik
-/-

3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium (16/01/2018)

3.4.2 Foto Toraks X-Ray (17/01/2018)

3.4.3 Foto BOF 3 posisi (17/01/2018)

3.4.4 EKG (17/01/2018)

3.4.5 USG Abdomen (17/01/2018)

3.5 POMR
 BAB IV
PEMBAHASAN
BAB V
RESUME
 DAFTAR PUSTAKA

Departemen Kesehatan. 2008. Profil Pengendalian Penyakit dan Penyelamatan

Lingkungan. Jakarta : Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Nelson waldo E. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Volume 2 Edisi 15. Jakarta : EGC
Pudjiadi, Antonius H., dkk. 2010. Pedoman Pelayanan Medis Jilid 1.
Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia

Purnama, S. Gede. 2010. Pengendalian Vektor DBD. Denpasar : Program Studi

Ilmu Kesehatan Masyarakat Universitas Udayana.

Pusponegoro, Hardiono D. dkk. 2004. Standar Pelayanan Medis Edisi 1.

Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia

Rampengan, T.H. 2008. Penyakit Infeksi Tropis pada Anak Edisi 2. Jakarta :
EGC

Smith, Tracy. 2002. Dengue Virus. Nature Publishing Group.

Soedarmo, Sumarmo S. Poorwo, dkk. 2012. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis
Edisi Kedua. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia

Soegijanto, Soegeng. 2001. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue pada

Anak. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya

Soegijanto, Soegeng. 2006. Patogenesa dan Perubahan Patofisologi Infeki Virus

Dengue. Surabaya : Tropical Disease Center (TDC) Universitas Airlangga
Surabaya

Soegijanto, Soegeng. 2006. Demam Berdarah Dengue edisi 2. Surabaya :

Airlangga University Press

Sudoyo Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia

Trihadi, Djoko. 2012. Demam Berdarah Dengue. Semarang : Rumah Sakit

Umum Daerah Kota Semarang.

WHO. 2009. Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit. Jakarta: WHO