TERAPI

A. Anemia Defisiensi Besi

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. Terapi terhadap
anemia defisiensi besi adalah:
1. Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing
tambang, pengobatan hemoroid. Terapi kausal harus dilakukan, kalau tidak maka
anemia akan kambuh kembali.
2. Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh
Terapi Besi Oral. Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena
efektif, murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat (sulfas ferosus) yang
merupakan preparat pilihan pertama karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah
3 x 200 mg. Setiap 200 mg sulfas ferosus mengandung 66 mg besi elemental. Pemberian
sulfas ferosus 3 x 200 mg memberikan absopsi besi 50 mg perhari yang dapat meningkatkan
eritropoesis dua sampai tiga kali. Preparat lain yang tersedia adalah: ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate dan ferrous succinate. Sediaan ini harganya lebih mahal,
tetapi efektivitas dan efek samping hampir sama dengan sulfas ferosus.
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih
sering terjadi dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien yang mengalami
intoleransi sulfas ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan. Efek samping
utama besi peroral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada 15-20% pasien.
Keluhan ini dapat berupa mual, muntah, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping
tersebut dapat diberikan saat makan atau dosis dikurangi menjadi 3 x100 mg.
Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, ada juga yang menganjurkan sampai 12 bulan
setelah kadar Hb normal untuk mengisi cadangan besi tubuh. Dosis pemeliharaan yang
diberikan adalah 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan akan sering terjadi
kambuh kembali anemianya. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan preparat
vitamin C, tetapi dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian diet hati
dan daging yang banyak mengandung besi.
Terapi Besi Parenteral. Terapi besi parenteral sangat efektif tetapi mempunyai risiko
lebih besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena resiko ini maka besi parenteral hanya
diberikan atas indikasi tertentu. Indikasi pemberian parenteral adalah: (1) intoleransi terhadap
pemberian besi oral; (2) kepatuhan terhadap obat yang rendah; (3) gangguan pencernaan
seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh juka diberikan besi; (4) penyerapan besi
terganggu, seperti misalnya gastrektomi; (5) keadaan dimana kehilangan darah yang banyak
sehingga tidak cukup dikompensasi oleh pemberian besi oral; (6) kebutuhan besi yang besar
dalam waktu pendek seperti kehamilan trimester 3 atau sebelum operasi; (7) defisiensi besi
fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal ginjal kronik atau
anemia akibat penyakit kronik.
Preparat yang tersedia ialah iron dextran complex (mengandung 50 mg besi/ml). Besi
parenteral dapat diberikan secara intramuscular. Pemberian secara intramuscular memberikan
rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Terapi besi parenteral bertujuan untuk
mengembalikan kadar Hb dan mengisi besi sebesar 500-1000 mg. Dosis berdasarkan :
 Kebutuhan besi (mg) = (15-Hb sekarang) x BB(Kg) x 3

Respon Terhadap Terapi

Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan
respon baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke 10 dan
normal lagi setelah hari ke 14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu.
Hb menjadi normal setelah 4-10 minggu.

B. Anemia Hemolitik
Tergantung etiologinya:
a) Anemia hemolitik autoimun tipe panas:
 Obati penyakit dasar: jika penyebab diketahui dan dapat diobati seperti SLE
dan penyakit limfoproliferatif diobati dengan sebaik-baiknya. Pemakaian obat
seperti metildopa harus dihentikan.
 Kortikosteroid: 1-1,5 mg/kgBB/hari. Dalam 2 minggu sebagian besar akan
menunjukkan respons klinis (hematokrit meningkat, retikulosit meningkat, tes
coombs direk positif lemah, tes comb indirek negatif). Pada hari ke 30-90 akan
mencapai nilai normal dan stabil. Bila ada respons terhadap steroid dosis
diturunkan tiap minggu sampai mencapai dosis 10-20 mg/hari. Terapi steroid
dosis < 30mg/hari dapat diberikan secara selang sehari.
 Splenektomi : bila terapi steroid tidak adekuat atau tidak bisa dilakukan
penurunan dosis selama 3 bulan, maka perlu dipertimbangkan splenektomi.
Splenektomi akan menghilangkan tempat utama penghancuran sel darah
merah. Hemolisis masih bisa terus berlangsung setelah splenektomi.
Glukokortikoid dosis rendah masih sering digunakan setelah splenektomi.
 Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak memungkinkan
splenektomi. Obat imunosupresif diberikan selama 6 bulan, kemudian
tappering off, biasanya dikombinasi dengan Prednison 40 mg/m2 .
dosis
prednison diturunkan bertahap dalam waktu 3 bulan.Azatioprin 50-200
mg/hari (80mg/m2), Siklofosfamid 50-150 mg/hari (60 mg/m2).
 Terapi immunoglobulin intravena (400 mg/kgBB per hari selama 5 hari)
menunjukkan perbaikan pada beberapa pasien.
  Terapi tranfusi: terapi tranfusi bukan merupakan kontraindikasi mutlak. Pada
kondisi yang mengancam jiwa (missal Hb kurang dari 3 g/dl) tranfusi dapat
diberikan, sambil menunnggu efek steroid dan immunoglobulin. Sebaiknya
dipakai WRC (washed red cell)
b) Anemia hemolitik autoimun tipe dingin:
 Menghindari udara dingin yang dapat memicu hemolisis
 Prednisone dan splenektomi tidak banyak membantu
c) Anemia Hemolitik Imun Diinduksi Obat
Dengan menghentikan pemakaian obat yang menjadi pemicu, hemolysis dapat
dikurangi. Kortikosteroid dan tranfusi darah dapat diberikan pada kondisi berat.
d) Anemia hemolitik non-imun
 Anemia Hemolitik Karena Malaria. Pengobatan diberikan dalam bentuk obat
anti malaria sebagai terapi kausal. Kadang-kadang diperlukan tranfusi darah
apabila Hb turun dibawah 7 g/dl atau anemia bersifat simtomatik.
 Paroxysmal Nocturnal Hemoglobinuria (PNH). Untuk PNH tidak ada terapi
definitive, transplantasi sumsum tulang dapat memberikan kesembuhan
permanen. Sebagian besar terapi berupa terapi simtomatik: (1) pemberian besi
jika terdapat defisiensi besi akibat hemosiderinuria; (2) antikoagulan oral
(warfarin) untuk thrombosis; (3) kortikosteroid memberi respon pada beberapa
pasien

C. Anemia Aplastik
Secara garis besarnya terapi untuk anemia aplastik atas:
 Terapi kausal. Usaha untuk menghilangkan agen penyebab. Hindari pemaparan
lebih lanjut terhadap agen penyebab yang diketahui, tetapi sring hal ini sulit
dilakukan karena etiologinya yang tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat
dikoreksi.
 Terapi suportif. (1) Terapi untuk mengatasi akibat pansitopenia: untuk infeksi
yaitu menjaga kebersihan mulut, identifikasi sumber infeksi serta pemberian
antibiotic yang tepat dan adekuat. Sebelum ada hasil biakan berikan antibiotic
spectrum luas yang dapat mengatasi kuman gram positif dan negatif seperti
sefalosporin generasi ketiga. Jika hasilnya sudah ada sesuaikan antibiotic dengan
hasil tes. Jika dalam 5-7 hari demam tidak turun pikirkan infeksi jamur
 (amphotericin B atau flukonasol parenteral). Untuk mengatasi anemia: berikan
tranfusi packed red cell (PRC) jika Hb <7 g/dl koreksi sampai Hb 9-10 g% tidak
perlu sampai Hb normal.
 Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang : terapi untuk merangsang
pertumbuhan sumsum tulang, berupa :
 Anabolik steroid  dapat diberikan oksimetolon atau stanozol. Oksimetolon
diberikan dalam dosis 2 -3 mg/KgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6 – 12
minggu.
 Rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage
ColonyStimulating Factor) digunakan untuk meningkatkan jumlah neutrofil,
tetapi harus diberikan terus menerus. Eritropoietin juga dapat diberikan untuk
mengurangi kebutuhan transfusi sel darah merah.
 Kortikosteroid: prednison 1 -2 mg/KgBB/hari diberikan maksimum 3 bulan.
Atau ada yang memberikan 60 – 100 mg/hari, namun jika dalam 4 minggu
tidak ada respons sebaiknya dihentikan karena memberikan efek samping
yang serius.
 Terapi definitif yang terdiri atas :
 ATG (anti Thymocyte Globulin)
Dosis 10 – 20 mg /KgBB/hari, diberikan selama 4 – 6 jam dalam larutan NaCl
dengan filter selama 8 – 14 hari. Untuk mencegah serum sickness, diberikkan
Prednison 40mg/m2/hari selama 2 minggu, kemudian dilakukan tappering off.
 Cyclosporin A
Dosis 3 – 7 mg/KgBB/hari dalam 2 dosis, penyesuaian dosis dilakukan setiap
mingggu untuk mempertahankan kadar dalam darah 400-800 mg/ml.
pengobatan diberikan miimal selama 3 bulan, bila ada respon, diteruskan
sampai respon maksimal, kemudian dosis diturunkan dalam beberapa bulan.
 Kombinasi ATG dan Cyclosporin A
 Transplantasi sumsum tulang  terapi yang memberikan harapan
kesembuhan, tetapi biayanya sangat mahal, memerlukan peralatan canggih,
serta adanya kesulitan dalam mencari donor yang kompatibel. Transplantasi
sumsum tulang, yaitu: merupakan pilihan untuk kasus berumur di bawah 40
tahun, diberikan siklosporin A untuk mengatasi GvHD (graft versus host
 disease), memberikan kesembuhan jangka panjang pada 60 – 70% kasus,
dengan kesembuhan komplit.

D. Anemia Megaloblastik
Suportif: transfusi bila ada hipoksia, suspensi bila trombositopenia mengancam jiwa

1. Defisiensi B12 :
a. Sianokobalamin :
Dosis : 100 µg IM/ hari selama 6-7 hari, bila ada perbaikan klinis dan ada
respon retikulosit dalam 1 minggu, dosis diturunkan 100 µg Im selang sehari
sebanyak 7 dosis, kemudian tiap 3-4 hari selama 2-3 minggu (dosis total 1,8-2 mg
B12 dalam 5-6 minggu). Pada saat ini kelainan hematologis harus mencapai normal.
Setelah kelainan hematologis normal, pada anemia pernisiosa diberikan
sianocobalamin 100 µg IM/bulan seumur hidup.
b. Hidroksobalamin :
Diretensi dalam tubuh lebih baik daripada sianokobalamin, 28 hari setelah
ineksi, hidroksobalamin diretensi 3 kali lebih banyak daripada sianokobalamin.
Preparat : 100µg/mL, 1000 µg/mL. Dosis : 1000 µg IM setiap 5 mingguAtau 1000
µg setiap hari IM selama 1-2 minggu lalu tiap 3 bulan. Respon terapi terhadap
vitamin B12 dan folat :
Gejala klinis membaik sebelum didapatkan perubahan hematologis. Respon awal
adalah peningkatan retikulosit pada hari ke 2-3 dan maksimum pada hari ke 5-8,
dapat ditemukan normoblast pada apus darah tepi. Peningkatan hematokrit terjadi
setelah 5-7 hari terapi. Pada anemia tanpa komplikasi, hematokrit terjadi normal
dalam 4-8 minggu. Hipersegmenrasi lekosit berkurang secara bertahap secara
bertahap dan menghilang dalam 14 hari. Trombosit normal dalam waktu 1 minggu.
Pada sumsum tulang, eritropoiesis membaik dalam 24 jam terapi. Setelah 6-10jam
terapi megaloblast berkurang dan dalam 24-48 jam maturasi eritrosit menjadi
normoblastik.
2. Defisiensi asam folat :
Untuk mengisi cadangan folat dalam tubuh, diperlukan dosis 1 mg/hari selama 2-3
minggu, kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari. Apabila diperlukan
pemakaian difenilhidantoin dalam waktu lama,diperlukan asam folat 0,5-2 mg/hari.
3. Terapi Penyakit Dasar
 4. Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik

E. Anemia Karena Penyakit Kronis

Penatalaksanaan pada penyakit kronis tidak ada yang spesifik, biasanya apabila
penyakit dasarnya telah diberikan pengobatan dengan baik maka anemianya juga akan
membaik.Beberapa pengobatan yang mungkin dapat membantu anemia akibat penyakit
kronis, antara lain :
1. Transfusi darah berupa Packed Red Cell (PRC), dapat diberikan bila anemianya telah
memberikan keluhan atau gejala. Tidak ada batasan yang pasti pada kadar
hemoglobin berapa kita harus memberi tranfusi.Tetapi ini jarang diberikan karena
anemianya jarang sampai berat.
2. Rekombinan eritropoetin (EPO), dapat diberikan pada pasien-pasien anemia penyakit
kronis yang penyakit dasarnya artritis reumatoid,kanker, gagal ginjal, myeloma
multiple Aquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS) dan Inflamatory Bowel
Disease. Dosisnya dapat dimulai 50-100 unit/ Kg,3x seminggu, pemberiannya secara
intra vena (IV) atau subcutan (SC). Pemberian eritropoietin mempunyai keuntungan
yaitu mempunyai efek anti inflamasi dengan cara menekan produksi TNF-a dan
interferon-γ. Selain itu pemberian eritropoietin akan menambah proliferasi sel-sel
kanker ginjal. Saat ini terdapat 3 jenis eritropoietin yakni: 1) eritropoietin alfa 2)
eritropoietin beta 3) darbopoietin. Masing-masing berbeda struktur kimiawi, afinitas
terhadap reseptor dan waktu paruhnya.
3. Prednisolon dosis rendah yang diberikan dalam jangka panjang. Diberikan pada
pasien anemia penyakit kronik dengan penyakit dasar artritis temporal, reumatik dan
polimialgia. Hemoglobin akan segera kembali normal demikian juga dengan gejala-
gejala polimialgia akan segera hilang dengan cepat.
4. Kobalt klorida bermanfaat untuk memperbaiki anemia penyakit kronis cara kerjanya
yaitu menstimulasi pelepasan eritropoetin, tetapi karena efek toksiknya obat ini tidak
dianjurkan untuk diberikan.

KOMPLIKASI
 Komplikasi yang terjadi pada anemia akibat hipovitaminosis sama dengan yang
terjadi pada anemia lainnya yaitu gangguan oksigenasi (iskemia) jaringan.
  Defisiensi asam folat dapat menimbulkan cacat lahir pada bayi. Wanita hamil yang
tidak mendapatkan cukup asam folat mempunyai risiko lebih tinggi memiliki anak
dengan cacat lahir.
 Komplikasi defisiensi vitamin B12 yaitu: atrofi optic, kegagalan otak kronis, akibat-
akibat dari penigkatan kadar homosistein plasma atau serum.
PENCEGAHAN
1. Mengingat tingginya prevalensi anemia defisiensi besi di masyarakat maka diperlukan
suatu tindakan pencegahan yang terpadu. Tindakan pencegahan tersebut dapat berupa
berikut:
A. Pendidikan kesehatan, yaitu:
 Kesehatan lingkungan misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan
lingkungan kerja misalnya pemakaian alas kaki
 Penyuluhan gizi: untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu
absorpsi besi
B. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling
sering di daerah tropik
C. Suplementasi besi: terutama untuk segmen penduduk yang rentan seperti ibu
hamil dan anak balita. Suplemen Fe 30-60 mg/hari diberikan sejak usia kehamilan
18-20 minggu.
D. Fortifikasi bahan makanan dengan besi

2. Anemia tersering pada kehamilan adalah defisiensi besi dan megaloblastik

hipovitaminosis asam folat atau vitamin B12. Suplemen asam folat 0,4 mg/hari dan
vitamin B12 50 mg/hari perlu diberikan sejak awal kehamilan.
PROGNOSIS
 Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan
diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala
anemia dan manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa
kemungkinan sebagai berikut:
 Diagnosis salah
 Dosis obat tidak adekuat
 Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa
 Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung
menetap
 Penyakit yang mempengaruhi absorbsi dan pemakaian besi
 Tergantung tingkat hipoplasia, makin berat prognosis makin jelek. Pada umumnya
penderita meninggal karena infeksi, perdarahan atau akibat komplikasi transfusi.
 Anemia aplastik konstitusional biasanya fatal. Anemia Aplastik karena virus hepatitis
mempunyai mortalitas >60% dalam 2 bulan setelah diagnosis. Anemia aplastik karena
obat/toksin mempunyai prognosis lebih baik. Perjalanan penyakit bervariasi, 25%
penderita bertahan hidup selama 4 bulan, 25% selama 4-12 bulan, 35% selama lebih
dari 1 tahun dan 10-20% penderita mengalami perbaikan spontan (parsial/komplit).
Dengan transplantasi sumsum tulang, kelangsungan hidup 6 tahun mencapai 72%,
sedangkan dengan terapi imunosupresif mencapai 45%.
 Prognosis baik jika etiologi megaloblastosis telah diidentifikasi dan pengobatan yang
tepat telah diberikan. Namun, pasien beresiko untuk terjadinya hypokalemia dan
komplikasi jantung yang berhubungan dengan anemia walaupun sedang dalam terapi.
Defisiensi asam folat selama kehamilan dapat menyebabkan cacat spina bifida dan
gangguan perkembangan lainnya pada janin.
 Beberapa literature disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkena
infark miokard tranfusi dapat menurunkan angka kematian secara bermakna. Begitu
juga pada pasien anemia akibat kanker sebaiknya kadar Hb dipertahankan 10-11
gr/dL.
 Penderita PNH rata-rata hidup 10-50 tahun, penderita PNH dapat menjadi leukemia
akut, leukemia limfositik kronik. Prognosis buruk bila usia diatas 55 tahun saat
diagnosis ditegakkan, adanya thrombosis, perubahan menjadi pansitopenia, leukemia
akut.