“SYOK NEUROGENIK”

DISUSUN OLEH :
Mentari Damaiyanti (21117082)

Dosen Pembimbing: Apriyani S.Kep.,Ns.,M.Kep

Mata Kuliah : Keperawatan Gawat Darurat

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG
TAHUN AKADEMIK
TAHUN 2019/2020
 SYOK NEUROGENIK

Syok neurogenik merupakan jenis syok distributif yang menggambarkan hilangnya tiba-tiba
nada otonom akibat cedera medulla spinalis yang sering ditandai dengan hipotensi dan bradikardia
relatif. Kehilangan nada simpatis terjadi dengan cedera di atas T6 dan mengakibatkan penurunan
resistensi vaskular sistemik. Vasokonstriktor perifer, kronotrop, dan inotrop kemungkinan diperlukan
dalam kasus syok neurogenik. Ketidakstabilan otonom dapat berkembang dan seringkali menetap
beberapa minggu setelah cedera. Manajemen agresif sangat penting dalam fase awal syok neurogenik
untuk menghindari cedera iskemik sekunder lebih lanjut. Gangguan pada jalur simpatis yang menurun
menghasilkan tonus vagal yang tidak terhalangi pada otot polos pembuluh darah, menyebabkan
penurunan resistensi vaskular sistemik dan vasodilatasi. Hipotensi yang dihasilkan dari syok neurogenik
menempatkan pasien pada peningkatan risiko iskemia sumsum tulang belakang sekunder akibat
gangguan autoregulasi. Meskipun istilah ini kadang-kadang digunakan secara bergantian, syok
neurogenik menggambarkan perubahan hemodinamik setelah SCI, sedangkan syok tulang belakang
ditandai dengan penurunan fungsi sensorik, motorik, atau refleks reversibel dari sumsum tulang
belakang di bawah tingkat cedera.
Syok neurogenik merupakan kondisi syok yang terjadi karena hilangnya kontrol syaraf simpatis
terhadap tahanan vaskular sehingga sebagai akibatnya, muncul dilatasi arteriol dan vena di seluruh
tubuh. Penyebab dari syok neurogenik yaitu trauma medula spinalis dengan quadriplegia (syok spinal),
truma kepala terdapat gangguan pada pusat otonom, rangsangan pada medula spinalis seperti
penggunaan obat anestesi spinal/lumbal, rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa
nyeri hebat pada fraktur tulang, suhu lingkungan yang panas, terkejut dan takut serta syok neurogenik
bisa juga akibat letupan rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah, misalnya pingsan mendadak akibat
gangguan emosional.
Syok neurogenik adalah jenis syok distributif, tetapi harus menjadi diagnosis pengecualian pada
fase awal resusitasi traumatis setelah syok hemoragik disingkirkan. Tidak ada tes diagnostik yang pasti,
tetapi pasien klasik menunjukkan hipotensi dan bradikardia relatif. Bradikardia sering diperburuk
dengan pengisapan, buang air besar, memutar, dan hipoksia. Kulit seringkali hangat dan memerah pada
awalnya. Hipotermia dapat terjadi karena vasodilatasi yang hebat dan kehilangan panas. Seringkali
tekanan vena sentral rendah karena penurunan resistensi vaskular sistemik. SCI serviks lengkap
menunjukkan bradikardia dan hipotensi, peningkatan curah jantung karena peningkatan volume stroke, dan
peningkatan vasopresin serum. Ada beberapa bukti yang menunjukkan bahwa hipertensi terjadi dalam
beberapa menit pertama SCI, sering di lapangan atau gawat darurat, dan hipotensi dapat terjadi kemudian.
Dengan demikian, pasien dengan SCI harus dimonitor untuk perkembangan syok neurogenik bahkan jika
tidak hadir pada presentasi. Komite gabungan dari American Spinal Injury Association dan International
Spinal Cord Society mengusulkan serangkaian definisi disfungsi sistem saraf otonom umum (syok
neurogenik, hipotensi ortostatik, dysreflexia otonom, disregulasi otonom, disregulasi suhu, gangguan
keringat) mengikuti SCI dewasa yang harus dinilai oleh dokter.
Hilangnya nada simpatik, dan dengan demikian syok neurogenik, paling sering terjadi ketika
tingkat cedera di atas T6. Selain itu, syok neurogenik dapat terjadi kapan saja setelah timbulnya cedera
atau penyakit, mulai dari waktu presentasi hingga beberapa minggu setelah presentasi. Konsep dasar
untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi
daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah
yang berkumpul ditempat tersebut. Penatalaksanaan Syok Neurogenik yaitu yang pertama, baringkan pasien
dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg), kedua pertahankan jalan nafas dengan
memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan
hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini
untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang.
Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan
oksigen dari otot-otot respirasi, ketiga untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara
cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin
output untuk menilai respon terhadap Terapi, dan yang keempat Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak
segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien) : Dopamin merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek
serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi, Obat norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat
dalam menaikkan tekanan darah. Epinefrin. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok
hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada
pasien syok neurogenik dan obat Dobutamin: Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh
menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Jika terdapat bradikardia, pasien dapat merespons infus atropin, glikopirrolat, atau vasoaktif
dengan kronotropik, vasokonstriktor, dan sifat inotropik seperti dopamin atau norepinefrin. Juga,
isoproterenol dapat dipertimbangkan jika diperlukan agen kronotropik yang ketat.
Fenilefrin berpotensi menyebabkan refleks bradikardia, karena tidak ada aktivitas agonis, dan
harus digunakan dengan hati-hati pada pasien bradikardia sebagai bagian dari presentasi syok
neurogenik mereka. Namun, dalam kasus yang jarang, serangan jantung telah berhasil karena penyebab
bradikardia adalah neurokimia daripada elektrofisiologis, mungkin lebih bijaksana untuk menggunakan
perawatan farmakologis. Jika pasien menunjukkan sensitivitas tertentu terhadap pengisapan atau
pemosisian, seseorang dapat mempertimbangkan pemberian atropin atau glikoprolat sebelum
manipulasi. Methylxanthines (theophilin, aminofilin) dan propantheline juga telah digunakan untuk
bradikardia refraktori. Sinus bradikardia paling umum pada pasien dengan SCI serviks yang parah,
tetapi pasien dapat mengalami disritmia lain, termasuk blok AV, fibrilasi atrium, atau bahkan henti
jantung.
Syok neurogenik dapat bertahan selama 1-6 minggu setelah cedera. Disreflexia otonom, tekanan
darah istirahat rendah, dan hipotensi ortostatik tidak jarang selama fase kronis, sering setelah syok
neurogenik telah diselesaikan. Ketidakstabilan otonom sering dimanifestasikan oleh hipertensi episodik,
pembilasan, diaforesis, dan takikardia. Karena syok merupakan suatu gejala klinis yang disebabkan oleh
ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen dan pasokan oksigen ke jaringan. Terganggunya pasokan
oksigen merupakan masalah utama pada syok apapun itu jenisnya. Oleh karena itu resusitasi cairan
sangat diperlukan untuk memperbaiki kebutuhan sirkulasi sehingga kebutuhan sirkulasi terpenuhi untuk
menilai keberhasilan resusitasi cairan yang diberikan terdapat satu tolak ukur keberhasilan.
Kesimpulannya, syok neurogenik yaitu kondisi dimana sirkulasi darah menjadi tidak normal
akibat cedera saraf tulang belakang. Cedera medula spinalis terlepas dari mekanismenya dapat
menyebabkan syok neurogenik yang ditandai dengan hilangnya tonus otonom mendadak yang
mengakibatkan hipotensi dan bradikardia relatif. Gejala klinis meliputi hipotensi disertai bradikardia,
tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah
cepat. Pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler, dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat
berwarna kemerahan. Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis fl asid, refl
eksekstremitas hilang dan priapismus. Lesi yang lebih tinggi dikaitkan dengan defisit yang lebih parah.
Vasokonstriktor perifer, kronotrop, dan inotrop mungkin diperlukan dalam kasus syok neurogenik.
Hipotensi yang dihasilkan dari hilangnya tonus otonom dapat memicu cedera iskemik sekunder lebih
lanjut ke sumsum tulang belakang, dan harus dikelola secara agresif. Disautonomia dapat berkembang
dan seringkali menetap beberapa minggu setelah cedera. Setiap pasien dengan kemungkinan SCI harus
diimobilisasi tulang belakang mereka secepat mungkin untuk mencegah cedera atau kompresi lebih
lanjut pada sumsum tulang belakang.