BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Syok neuorogenik adalah jenis syok distributif yang menggambarkan
kehilangan nada otonom secara tiba-tiba karena cedera tulang belakang
sering ditandai dengan hipotensi dan bradikardia relatif. hilangnya tonus
simpatis terjadi dengan cedera di atas T6 dan mengakibatkan penurunan
resistensi vaskular sistemik. vasokonstriktor perifer, chronotropes, dan
inotropik mungkin diperlukan dalam kasus-kasus syok neuorogenik.
ketidakstabilan otonom dapat mengembangkan dan sering berlanjut
beberapa minggu setelah cedera, manajemen yang agresif sangat penting
dalam tahap awal syok neuorogenik untuk menghindari cedera iskemik
sekunder lebih lanjut. Syok neurogenik adalah jenis syok distributif, tetapi
harus diagnosis secara tersendiri di fase awal resusitasi trauma setelah syok
hemoragik dikesampingkan. Tidak ada tes diagnostik definitif, tetapi pasien
menunjukkan hipotensi dan bradikardia relatif. Bradikardia sering
diperburuk oleh penyedotan, buang air besar, dan hipoksia.
Terlepas dari sifat cedera, pasien cedera sering mengalami hipotensi
dan syok. Syok neurogenik mengacu pada bentuk neurologis dimediasi
kegagalan sistem sirkulasi yang dapat terjadi dengan otak akut, sumsum
tulang belakang, atau cedera saraf bahkan perifer.
Penyebab syok neurologis yang dibahas pada makalah kali ini, dapat
ditimbulkan oleh cidera otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak,
cidera korda spinalis atau anestesis umum yang dalam. Gejala yang
ditimbulkan pada syok neurologis seperti, kulit sering hangat dan memerah,
hipotensi dan lain – lain.

1 1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa pengertian dari syok neurogenik?
1.2.2 Apa penyebab syok neurogenik?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi syok neurogenik?
1.2.4 Bagaimana gejala klinis syok neurogenik?
1.2.5 Apa saja hasil pemeriksaan penunjang syok neurogenik?
1.2.6 Bagaimana Pathway of Causation (POC) syok neurogenik?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas kelompok yang diberikan oleh dosen mata
kuliah patofisiologi, serta mengetahui bagaimana konsep dasar Syok
Neurogenik.
1.3.2 Tujuan Khusus
Mengetahui dan memahami bagaimana konsep dasar dari syok
neurogenik.

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Syok Neurogenik

Syok neorogenik adalah jenis syok distributif yang menggambarkan

kehilangan nada otonom secara tiba-tiba karena cedera tulang belakang
yang sering ditandai dengan hipotensi dan bradikardia relatif. Hilangnya
tonus simpatis terjadi dengan cedera di atas T6 dan mengakibatkan
penurunan resistensi vaskular sistemik. Vasokonstriktor perifer,
chronotropes, dan inotropik mungkin diperlukan dalam kasus-kasus syok
neurogenik. ketidakstabilan otonom dapat berkembang dan sering berlanjut
beberapa minggu setelah cedera. Manajemen yang agresif sangat penting
dalam tahap awal syok neuorogenik untuk menghindari cedera iskemik
sekunder lebih lanjut.

Pasien cedera neurologis, terlepas dari sifat cedera sering mengalami

hipotensi dan syok. Syok neurogenik mengacu pada bentuk neurologis
dimediasi kegagalan sistem sirkulasi yang dapat terjadi dengan otak akut,
sumsum tulang belakang, atau cedera saraf bahkan perifer. Bertentangan
dengan kepercayaan umum, syok neurogenik tidak satu kesatuan karena
salah satu mekanisme patologis tunggal.

Istilah ini kadang-kadang digunakan di unit perawatan intensif

nonneuroscience menjelaskan hipotensi terjadi pada pasien cedera otak, tapi
syok neurogenik harus dipertimbangkan hanya setelah penyebab sistemik
shock telah hati-hati dikesampingkan. Sama seperti pasien kritis lainnya,
pasien sakit neurologis rentan untuk mengembangkan kondisi sistemik,
seperti dehidrasi, gagal jantung kongestif, kehilangan darah akut, sepsis,
tamponade pericar, atau emboli paru masif.

3 3
2.2 Penyebab Syok Neurogenik
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus vaskular secara
mendadak di seluruh tubuh. Syok neurogenik dapat ditimbulkan oleh cidera
otak yang mengenai pusat kardiovaskular di otak, cidera korda spinalis atau
anestesis umum yang dalam. Syok ini terjadi akibat letupan rangsangan
parasimpatis ke jantung yang memperlambat denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Salah satu contoh
adalah pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

2.3 Patofisiologi Syok Neurogenik

2.3.1 Vasodilatasi Syok Neurogenik
Variasi syok neurogenik ini umumnya terlihat dengan cedera
tulang belakang dan sindrom Guillain-Barré (demielinasi akut
neuropati perifer), tetapi juga dengan cedera traumatis otak, stroke
iskemik besar belahan otak, dan perdarahan intraserebral. Ciri khas
dari syok neurogenik vasodilator adalah kombinasi dari bradikardi
dengan fluktuasi tekanan darah dan variabilitas detak jantung karena
gangguan output simpatik dan eksitasi dari serat parasimpatis. Serat
simpatis berasal hipotalamus, sehingga menimbulkan neuron
memproyeksikan ke pusat-pusat otonom di batang otak materi abu-
abu periaqueductal di otak tengah, daerah parabrachial di pons, dan
formasi reticular median yang terletak di medula ventrolateral. Dari
sini, proyek neuron ke inti di sumsum tulang belakang. Neuron
preganglionik simpatis berasal kolom sel intermediolateral dalam
sumsum tulang belakang materi abu-abu antara T1 dan L2 dan
karena itu disebut cabang torakolumbalis. Dari sini, mereka keluar
dari sumsum tulang belakang dan proyek untuk 22 pasang
paravertebral simpatik batang ganglia samping kolom vertebral.
Ganglia utama dalam batang simpatis adalah serviks dan stellate
ganglia. Medula adrenal menerima serat preganglionik dan dengan
demikian setara dengan ganglion simpatik. kontrol tekanan darah

4
tergantung pada aktivasi tonik dari neuron preganglionik simpatis
dengan turun masukan dari struktur supraspinal.
Sistem saraf parasimpatik terdiri dari aspek kranial dan sakral.
Subdivisi tengkorak berasal dari inti batang otak parasimpatis dari
saraf kranial III, VII, IX, X, dan XI. Neuron parasimpatis kranial
berjalan sepanjang saraf kranial sampai sinaps dalam ganglia
parasimpatis di dekat organ target. Subdivisi sakral berasal dari
sumsum tulang belakang sacral (S2-S4), membentuk zona abu-abu
antara lateral yang mana neuron preganglionik berjalan dengan saraf
panggul ke pleksus hipogastrik rendah dan sinaps pada ganglia
parasimpatis dalam target atau organ. Setelah cedera tulang
belakang, jalur simpatik terganggu dengan disosiasi pasokan
simpatik dari kontrol lebih tinggi di bawah tingkat transection (9,10).
serat parasimpatis biasanya terhindar. Hal ini menyebabkan
hyperreflexia otonom dengan hipertensi terkait atau hipotensi dengan
bradikardia, semua diamati dalam studi manusia juga pada model
hewan. Kehilangan kontrol supraspinal sebagai sistem saraf simpatik
mengarah ke nada vagal dilawan dengan relaksasi otot polos
pembuluh darah di bawah tingkat cedera tulang, yang
mengakibatkan aliran balik vena menurun, penurunan curah jantung,
hipotensi, hilangnya fluktuasi diurnal tekanan darah, refleks
bradikardia, dan perifer adrenoreseptor hyperresponsiveness.
Rekening kedua untuk respon vasopressor berlebihan berulang kali
terlihat dalam skenario klinis ini. Fase akut, juga dikenal sebagai
kejutan tulang belakang, lebih sering terdiri dari periode hipotensi.
Setelah fase akut, mulai sekitar 2 bulan setelah cedera, disrefleksia
otonom terjadi pada pasien dengan lesi di atas T5 (15). Hal ini
ditandai dengan vasokonstriksi simpatik dimediasi di otot, kulit,
ginjal, dan mungkin vaskular gastrointestinal, yang disebabkan oleh
aferen stimulasi perifer di bawah tingkat lesi. Misalnya, rangsangan
seperti kateterisasi urin, perubahan bentuk, atau stimulasi bedah

5
 dapat menyebabkan lonjakan tekanan darah yang berat tidak sesuai
dengan stimulus. Pada sindrom Guillain-Barre, disregulasi otonom
ini kemungkinan disebabkan oleh demielinasi akut tidak hanya dari
serat sensorik dan motorik, tetapi juga dari serat otonom.
Cedera otak juga dapat menyebabkan syok neurogenik
vasodilatasi. Struktur otak tertentu, seperti korteks insular, amigdala,
hipotalamus lateral, dan medula, memiliki pengaruh besar pada
sistem saraf otonom. Asimetri kortikal hadir dan tercermin dalam
insiden yang lebih tinggi dari takikardia, aritmia ventrikel, dan
hipertensi dengan lesi hak insula yang mengakibatkan hilangnya
masukan parasimpatis dan dominasi demikian simpatik dan
denceinci lebih tinggi dari bradikardi dan hipotensi dengan cedera ke
kiri insula nmengakibatkan hilangnya masukan simpatik dan
dominasi parasimpatis berikutnya (16-18) (Fig.59.2).

2.4 Gejala Klinis Syok Neurogenik

Syok neurogenik adalah jenis syok distributif, tetapi harus didiagnosis
secara eksklusif di fase awal resusitasi trauma setelah syok hemoragik
dikesampingkan. Tidak ada tes diagnostik definitif, tetapi pasien klasik
menunjukkan hipotensi dan bradikardia relatif. bradikardia sering
diperburuk oleh penyedotan, buang air besar, berputar, dan hipoksia. Kulit
sering hangat dan memerah pada awalnya. Hipotermia mungkin
berkembang karena vasodilatasi yang mendalam dan kehilangan panas.
Seringkali tekanan vena sentral rendah karena penurunan resistensi
pembuluh darah sistemik. Hewan model lengkap SCI serviks menunjukkan
bradikardi dan hipotensi, peningkatan curah jantung karena peningkatan
volume stroke, dan peningkatan vasopresin serum. Ada beberapa bukti yang
menunjukkan bahwa hipertensi terjadi dalam beberapa menit pertama dari
SCI sering di lapangan atau instalasi gawat darurat, dan hipotensi dapat
mengikuti kemudian. Dengan demikian, pasien dengan SCI harus dimonitor
untuk pengembangan syok neurogenik bahkan jika pasien tidak memiliki

6
 resiko. Komite dari American Spinal Injury Association and the
International Spinal Cord Society mengusulkan satu set definisi umum
disfungsi sistem saraf otonom (syok neurogenik, hipotensi ortostatik,
disrefleksia otonom, gangguan keringat, dan gangguan regulasi suhu)
berikut ini adalah SCI dewasa yang harus dikaji oleh tenaga medis :

Manifestasi Syok Neurogenik

Frekuensi Jantung Bradikardia
Frekuensi Napas Takipnea
Tekanan Darah Hipotensi
Haluaran Urine Menurun
Suhu Gangguan regulasi sehingga
dapat mengalami
hipo/hipertermia
Kulit Dingin, pucat,
Keadaan Mental Mungkin tidak sadar karena
pingsan atau cedera kepala

2.5 Hasil Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan beberapa diantaranya
adalah sebagai berikut :
a. CT – scan : Pemeriksaan CT Scan berhubungan dengan Omen/Lavasi
peritoneal bila diduga ada perdarahan atau cidera berhubungan dengan
ominal (Batticaca, 2008). Menentukan tempat luka atau jejas,
mengevakuasi gangguan struktural
b. Elektrolit serum menunjukkan kekurangan cairan dan elektrolit.
c. Sinar X spinal : Menentukkan lokasi dan jenis cidera tulang (Frakture,
Dislokasi), untuk kesejajaran traksi atau operasi.
d. MRI : mengidentifikasi adanya kerusakan syaraf spinal, edema, dan
kompresi

7
e. Mielografi : Untuk memperlihatkan kolumna spinalis jika terdapat oklusi
pada subaraknoid medulla spinalis
f. Rongent Toraks : Untuk memperlihatkan keadaan paru-paru
g. Pemerikasaan fungsi paru : Mengukur volume inspirasi maksimal dan
ekspirasi maksimal terutama pada kasus trauma servikal bagian bawah
h. GDA : menunjukkan keefektifan pertukaran gas atau upaya ventilasi.

8
2.6 Pathway of Causation (POC)

9
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Syok neuorogenik adalah jenis syok distributif yang menggambarkan
kehilangan nada otonom secara tiba-tiba karena cedera tulang belakang
yang sering ditandai dengan hipotensi dan bradikardia relatif.

Syok neurogenik dapat ditimbulkan oleh cidera otak yang mengenai

pusat kardiovaskular di otak, cidera korda spinalis atau anestesis umum
yang dalam.

Ciri khas dari syok neurogenik vasodilator adalah kombinasi dari

bradikardi dengan fluktuasi tekanan darah dan variabilitas detak jantung
karena gangguan output simpatik dan eksitasi dari serat parasimpatis

3.2 Saran
Penting bagi perawat mempelajari tentang syok, agar dalam
penatalaksanaan konsep asuhan keperawatan syok neurogenik dapat kita
lakukan dengan cepat dan tepat sesuai dengan metode yang telah dipelajari.

10 10
 DAFTAR PUSTAKA

Nair, Muralitharan dan . 2015. Dasar-DasarPatofisiologi Terapan. Jakarta: Bumi

Medika.
Mack, Elizabeth H. 2013. “Neurogenic Shock”. Open Pediatric Medicine Journal.
7, (Suppl 1: M4) 16-18.
Muehlschlegel, S., & Greer, David M. 2008. “Chapter 59: Neurogenic Shock”.
The American Board of Anesthesiology . 2, 925-933.

11 11