LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A.   Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

  Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat
penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel
otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
  Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
  Infark  miocard  akut  adalah  nekrosis  miocard  akibat  aliran  darah  ke  otot jantung
terganggu. (Suyono, 1999)
  Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996). 
  Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
  AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke
bagian otot jantung terhambat.
AMI  merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA.
Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita  infark miokard setiap tahunnya dan lebih
dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan
mutakhir bagi heart attack yang dapat menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan
yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive bila dimulai dalam 1 jam dari
permulaan gejala.

B.   Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang  tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal
yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1.   Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.        
            Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a.       Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-
sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga
terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan
biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin yang ekstrim,
(d) merokok.
b.      Faktor Sirkulasi
 Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor
pemompaan dan volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan
gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi
yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun trikuspidalis)
menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan
adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung.
c.       Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut
darah berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan
jantung maka hal tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan
polisitemia.
2.   Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan
tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi
justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen
semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard  bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan  asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak
efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.      Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
   Faktor pembuluh darah :
o    Aterosklerosis.
o    Spasme
o    Arteritis
   Faktor sirkulasi :
o    Hipotensi
o    Stenosos aurta
o    insufisiensi
   Faktor darah :
o    Anemia
o    Hipoksemia
o    polisitemia
2.      Curah jantung yang meningkat :
   Aktifitas berlebihan
   Emosi
   Makan terlalu banyak
   hypertiroidisme
3.      Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
   Kerusakan miocard
   Hypertropimiocard
   Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)

Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena
AMI, yaitu factor resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa
dimodifikasi
1.     Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam
kelompok ini diantaranya:
a.    Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan
darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan
penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20 batang rokok atau lebih
dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang tidak merokok.
b.    Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat,
dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan
meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial.
Tidak semua literature mendukung konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas cardiovascular karena aritmia, hipertensi
sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c.    Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab
umum penyakit saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner
aterosklerotik
d.    Hipertensi sistemik.
 Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung
akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu  hipertropi
ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load  yang pada akhirnya
meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
e.    Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang
rendah.
f.     Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
g.    Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih
tinggi dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas
metabolisme lipid, obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis
(peningkatan tingkat adhesi platelet dan peningkatan trombogenesis).
2.    Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa
dirubah atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a.       Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya
setelah menopause)
b.      Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar
dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat
protective pada perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan
akhirnya setare dengan laki pada wanita setelah masa menopause
c.       Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK  sebelm usia 70 tahun
merupakan factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga
menandakan adanya predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa
riwayat positif pada keluarga mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d.      RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
e.       Geografi
 Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur
sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
f.       Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat,
ambisius, dan gampang marah  sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan
antara stress dengan abnnormalitas metabolisme lipid.
g.      Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih
dibandingkan dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain
itu frekuensi istri pekerja kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian
dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)

1.     faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
   usia lebih dari 40 tahun
   jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
   hereditas
   Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2.     Faktor resiko yang dapat diubah :
   Mayor :
o    hiperlipidemia
o    hipertensi
o    Merokok
o    Diabetes
o    Obesitas
o    Diet tinggi lemak jenuh, kalori
   Minor:
o    Inaktifitas fisik
o    Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o    Stress psikologis berlebihan.
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C.   Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI  terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama  yaitu lebih dari 30-
45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung
yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling
banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada
penyakit ini terdapat materi lemak  (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun
di  dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay darah dan oksigen pada
jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan darah
pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai
bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak
otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu
akan mulai mati. Selain disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata
infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan
bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok;  dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik
sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa menimbulkan infark jika
terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri
koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri
koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri
berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri
anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah dinding
lateral kiri  dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding
posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan
berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke
posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan
permukaan diafragmatik ventrikel kiri.  Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika
infark anterior kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri,
sedangkan infark inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan.
Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan bagian
dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot
yang mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai
berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena
infark akan menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya
kembang dinding ventrikel; Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi.
Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran
infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark àdinding
anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi pada
bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik
dan hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal;     
Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi
perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)

 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D.   Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)

Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah
seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala
sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini
ditandai oleh beberapa hal berikut
1.   Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan  nyeri dada. Perbedaan
dengan nyeri pada angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit,
sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan
hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada
itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun AMI
memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
 epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy. gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan
pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat
dan secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada pula pasien
yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak
seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah
mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada jam-
jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien
ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma
oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau
bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac
output yang berkurang bisa sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara
cermat, mereka sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum
serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta
tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa
distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala
-gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini
bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3.    Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada
 infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya  disfungsi
ventrikel kiri yang bermakna
4.    Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah,
dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk
rasa sakitnya.
5.    Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan
gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6.    Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat
, kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7.    Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

E.   Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1.  EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
 terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2.  Test Darah
    Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein 
tertentu keluar masuk aliran darah.
a.          LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah
24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai
dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi
penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b.        Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan
miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial
enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  
Pemeriksaan Enzim jantung :
a.      CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b.      LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c.      AST/SGOT
Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam 24
jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3.   Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu  memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh
darah dan jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan 
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1.      EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2.      Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3.      Elektrolit.    
Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4.      Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi
5.      Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6.      Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7.      GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8.      Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9.      Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10.   Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
11.   Pemeriksaan pencitraan nuklir
a.     Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi
atau luasnya IMA
b.     Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12.   Pencitraan darah jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13.   Angiografi koroner
Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
14.   Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15.   Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16.   Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

F.    Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot
jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik,
ruptur miokard,aneurisma ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G.   Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1.    Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2.    Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3.    Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4.    Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
 nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
5.    Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang
elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6.    Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah
ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7.    Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8.    Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat
1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.    Obat-obatan trombolitik
2.    Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-
obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien
diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3.    Beta Blocker
4.    Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu
cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol,
pindolol, dan nadolol)
5.    Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung.
Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
6.    Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
7.    Obat-obatan Antiplatelet
 Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1.    Angioplasti
2.    Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung
kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka. 
Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan
ulang pada arteri.
3.    CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner
yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-
sel otot jantung.  
4.    Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa
hal  yang perlu diperhatikan:
5.    Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
6.    Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik

H.   Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)

Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
 Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I.      Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)

Tampilan Umum
1.       Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan.
Pasien juga tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24
jam pasca infarkb.      
2.       Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga
pasien, biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut
jantung yang rendah mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung
sebagai komplikasi dari infark. Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari
pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi hipotensi maka hal tersebut merupakan
akibat dari  aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark ventrikel kanan, atau tanda dari
syok kardiogenik.
3.       Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi
gesekan perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi
(hingga 6 minggu) sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4.       Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak
terdapat gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu
merupakan komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

J.    Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1.    PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a.      Airways
o    Sumbatan atau penumpukan secret
o    Wheezing atau krekles
b.      Breathing
o    Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o    RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o    Ronchi, krekles
o    Ekspansi dada tidak penuh
o    Penggunaan otot bantu nafas
c.      Circulation
o    Nadi lemah , tidak teratur
o    Takikardi
o    TD meningkat / menurun
o    Edema
o    Gelisah
o    Akral dingin
o    Kulit pucat, sianosis
o    Output urine menurun
2.    PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a.      Aktifitas
  Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga
tidak teratur.
  Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b.      Sirkulasi
  Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah TD, DM.
  Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
  Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
  Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung /
penurunan kontraktilitas ventrikel.
  Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
  Friksi dicurigai perikarditis
  Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
  Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin
ada dengan gagal jantung
  Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c.     Integritas Ego
  Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
  Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri      
d.     Eliminasi
  Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e.     Makanan / Cairan
  Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar, penurunan
turgor kulit, kulit kering / berkeringat
  Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f.      Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g.     Neurosensori
 Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h.     Nyeri / ketidaknyamanan
  Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
  Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan,
rahang wajah.
  Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
  Intensitas : biasanya pada skala 1-5
  Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM,  hipertensi, lansia.
  Tanda :
-       Wajah meringis
-       Perubahan postur tubuh
-       Menarik diri, kehilangan kontak mata
-       Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah, pernafasan,
warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i.       Pernafasan
  Gejala :
-       Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
-       Batuk dengan / tanpa sputum
-       Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
   Tanda :
-       Peningkatan frekuensi pernafasan
-       Sianosis
-       Bunyi nafas : bersih/krekels
-       Sputum : bersih, merah muda kental
j.       Interaksi social
  Gejala :
 -       Stres saat ini contoh kerja, keluarga
-       Kesulitan koping dengan stresor yang ada
   Tanda : 
-       Kesulitan istirahat dengan tenang
-       Menarik diri dari keluarga

K.   Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya: 
1.    Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder  terhadap
sumbatan arteri koroner
2.    Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
3.    Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen.
4.    Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5.    Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6.    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7.    Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L.    Rencana  Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN KRITERIA
INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Nyeri akut b/d Setelah dilakukan asuhan NIC
agen injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang,     Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
        Mampu mengontrol nyeri durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
(tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan     Observasi reaksi non verbal dari
teknik nonfarmakologi ketidaknyamanan
untuk mengurangi nyeri)     Ginakan teknik komunikasi teraipetik
        Melaporkan bahwa nyeri untuk mengetahui pengalaman nyeri
berkurang dengan klien
menggunakan     Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
 managemen nyeri     Kontrol lingkungan yang dapat
        Mampu mengenali nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
(skala, intensitas, ruangan, pencahayaan, kebisingan
frekuensi, dan tanda nyeri     Ajarkan tentang teknik pernafasan /
        Menyatakan rasa nyaman relaksasi
setelah nyeri berkurang     Berikan analgetik untuk menguranggi
        Tanda vital dalam rentang nyeri
normal     Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
    Anjurkan klien untuk beristirahat
10.    Kolaborasi dengan dokter jika keluhan
dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1.    Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2.    Cek riwayat alegi
3.    Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik
pertama kali
4.    Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5.    Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan Setelah dilakukan asuhan NIC

cardiac output keperawatan selama 3x 24 Cardiac Care
b/d gangguan jam klien tidak mengalami 1.    Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
(preload, dengan kriteria : 2.    Catat adanya disritmia jantung
afterload,         Tanda vital dalam rentang
3.    Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas) normal (TD, Nadi, RR) penurunan cardiac output
        Dapat mentoleransi
4.    Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak 5.    Monitor status pernafasan yang
ada
kelelahan menandakan gagal jantung
        Tidak ada edema paru, 6.    Monitor abdomen sebagai indikator
perifer, dan tidak ada penurunan perfusi
asites 7.    Monitor balance cairan
        Tidak ada penurunan 8.    Monitor adanya perubahan tekanan
kesadaran darah
9.    Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1.    Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2.    Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3.    Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4.    Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5.    Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6.    Monitor kualitas dari nadi
 7.    Monitor adanya pulsus paradoksus
8.    Monotor adanya pulsus alterans
9.    Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban
kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi Setelah dilakukan asuhan NIC
aktivitas b/d keperawatan selama 3x 24 Energy Management
fatigue jam klien tidak mengalami 1.    Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dalam melakukan aktivitas
dengan kriteria : 2.    Dorong pasiem untuk
        Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan terhadap
aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
peningkatan tekanan3.    Kaji adanya factor yang
darah, Nadi, dan RR menyebabkan kelelahan
        Mampu melakukan4.    Monitor nutrisi dan sumber energi
aktivitas sehari – hari yang adekuat
secara mandiri 5.    Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6.    Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7.    Monitor pola tidur dan lamanya tidur /
istirahat pasien
Activity Therapy
1.    Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi
medik dalam merencanakan program
terapi yang tepat.
2.    Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3.    Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4.    Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
5.    Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda,
krek
6.    Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas
yang disukai
7.    Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d Setelah dilakukan tindakan 1.    Gunakan ketenangan dalam
nyeri yang keperawatan selama…X pendekatan
 dian-tisipasi 24 jam, klien mampu2.    Kaji perilaku klien yang tidak diduga
dengan mengon-trol cemas3.    Identifikasi persepsi klien terhadap
kematian. dengan kriteria : ancaman / situasi
   4.    Anjurkan klien melakukan tehnik
Batasan Activity  Tolerance (0005) relaksasi
karakteristik :         Monitor intensitas ce-mas5.    Orientasikan klien / keluarga terhadap
                Menyisihkan pendahu- prosedur rutin dan aktivitas yang
Mengkhawatirk luan cemas diharapkan
an dampak         Mengurangi rangsangan 6.    Laporkan adanya kegelisahan, me-
kematian ter- lingkungan ketika cemas nolak, menyangkal program medis
hadap orang         Mencari informasi yang 7.    Dengarkan klien dengan penuh
terdekat. dapat mengurangi kece- perhatian
        Takut masan 8.    Kuatkan tingkah laku yang tepat
kehilangan ke-         Membuat strategi ko-ping 9.    Ciptakan suasana yang memudahkan
mampuan fisik untuk mengatasi kepercayaan
dan atau ketegangan 10. Dorong / anjurkan  klien meng-
mental bila         Menggunakan strategi ungkapkan dengan kata-kata
me-ninggal koping yang efektif mengenai perasaan, menanggapi
        Nyeri yang         Mmenggunakan tehnik sesuatu, kekha-watiran
diantisipasi relaksasi untuk mengu- 11. Identifikasi ketika tingkat cemas
yang rangi cemas berubah
berhubungan         Melaporkan lamanya ti-ap 12. Berikan pengalihan perhatian untuk
de-ngan episode menurunkan ketegangan
kematian         Menunjukkan 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
pemeliha-
        Kekhawatiran raan peran yang mempercepat cemas
beban kerja         Memelihara hubungan 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
pemberi sosial diperlukan klien
perawat-an         Memelihara konsentrasi 15. Berikan bantuan yang tepat pada
karena sakit         Melaporkan ketidak- mekanisme pertahanan
termi-nal dan adanya tanggapan pan- 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
ketidakmam- caindera yang meningkat
puan diri         Tidur yang cukup 17. Tentukan klien membuat keputusan   
        Tidak adanya manifes-tasi18. Kelola obat yang dapat mengurangi
perilaku karena cemas cemas dengan tepat
        Kontrol / pengawasan
respon cemas

5 Kelebihan Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)

volume cairan keperawatan selama ... X 1.    Monitor status hidrasi 9kelembaban
b.d. gangguan 24 jam klien mengalami membran mukosa, nadi adekuat)
mekanisme kese-imbangan cairan dan 2.    Monitor tnada vital
regulasi elek-trolit, dengan kriteria :3.    Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
        Bebas dari edema ana- 4.    Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
        Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
        Tanda vital dalam batas 1.    Monitor intake/output cairan
normal 2.    Monitor serum albumin dan protein
total
3.    Monitor RR, HR
4.    Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5.    Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas Setelah dilakukan askep NIC
tidak efektif  selama 3x24 jam pola Airway Management :
b/d nafas klien menjadi efektif, 1.    Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
hiperventilasi, dengan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
 kecemasan mendemonstrasikan batuk
        2.    Posisikan pasien untuk
efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
yang bersih, tidak ada 3.    Identifikasi pasien perlunya
sianosis dan dyspneu pemasangan alat jalan nafas buatan
(mampu mengeluarkan 4.    Pasang mayo bila perlu
sputum, mampu bernafas 5.    Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak ada 6.    Keluarkan secret dengan batuk atau
pursed lips) suction
        Menunjukkan jalan nafas 7.    Auskultasi suara nafas, catat adanya
yang paten (klien tidak suara tambahan
merasa tercekik, irama 8.    Lakukan suction pada mayo
nafas, frekuensi 9.    Berikan bronkodilator bila perlu
pernafasan dalam rentang 10. Berikan pelembab udara
normal, tidak ada suara 11. Atur intake untuk cairan
nafas abnormal) mengoptimalkan keseimbangan
        Tanda –tanda vital dalam 12. Monitor espirasi dan status O2
rentang normal Respiratory Monitoring
1.    Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2.    Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3.    Monitor suara nafas seperti dengkur
4.    Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5.    Catat lokasi trakea
6.    Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7.    Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8.    Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi
pada jalan nafas utama
9.    Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang Setelah dilakukan asuhan NIC
pengetahuan keperawatan selama 3 x Teaching : disease Process
tentang 24 jam pengetahuan klien     Berikan penilaian tentang tingkat
penyakit b/d bertambah tentang pengetahuan pasien tentang proses
kurangnya penyakit, dengan kriteria : penyakit yang spesifik
informasi         Pasien dan keluarga     Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan dengan cara yang tepat
pemahamannya tentang     Gambarkan tanda dan gejala yang
penyakit, kondisi, biasa muncul pada penyakit
prognosis dan program     Gambarkan proses penyakit
pengobatan     Identivikasi kemungkinan penyebab
        Pasien dan keluarga     Sediakan informasi pada pasien
mampu melaksanakan tentang kondisi, dengan cara yang
prosedur yang dijelaskan tepat
secara benar     Hindari harapan kosong
        Pasien dan keluarga     Sediakan bagi keluarga informasi
menjelaskan kembali apa tentang kemajuan pasien
yang dijelaskan perawat     Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
 mencegah komplikasi dimasa yang
akan datang atau pengontrolan
penyakit
10.    Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11.    Dukung pasien untuk mengeksplorasi
atau mendapatkan second opinion
12.    Instruksikan pasien mengenali tanda
dan gejala untuk melap[orkan pada
pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta 
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and
NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
 ———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan  Martin  Tucker.  Patient  Care  Standarts.  Volume  2.  Jakarta  : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih
bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
Smeltzer,  S.C.  &  Bare,  B.G.  Brunner  and  Suddarth’s  textbook  of medical  –  surgical 
nursing.  8th Edition.  Alih  bahasa  :  Waluyo,  A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku
asli diterbitkan tahun 1996)