AKNE VULGARIS

I. PENDAHULUAN
Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel
pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista
pada tempat predileksinya. Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip
satu dengan yang lainnya, sehingga diperlukan penggolongan/klasifikasi untuk
membedakannya. Beberapa peneliti atau penulis buku dermatologi buku Andrew’s
disease of Skin (1971) menulis bahwa akne terdiri atas akne vulgaris, akne keloidalis,
perifolikulitis, akne tropikalis, akne neonatorum, rinofima, akne rosasea, dan
perioral dermatitis.Karena hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka
sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Kligman
mengatakan bahwa tidak ada seorang pun (artinya 100%), yang sama sekali tidak
pernah menderita penyakit ini. Penyakit ini memang jarang terdapat pada waktu lahir.
Betapapun pada masa remajalah akne vulgaris menjadi salah satu problem. (1)

II. DEFENISI
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea yang
umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne
vulgaris sering polimorfi ; terdiri atas berbagai kelainan kulit berupa komedo, papul,
pustul, nodul, dan jaringan parut yang terjadi akibat kelainan aktif tersebut, baik
jaringan parut yang hipotrofik maupun yang hipertrofik. Akne vulgaris terdapat pada
daerah – daerah predileksi, seperti muka, bahu, bagian atas dari ekstremitas superior,
dada, dan punggung. (1)
Akne vulgaris biasanya pertama terjadi pada area kulit yang berminyak
(seboroik). (4).

1
 Pada waktu pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen yang beredar
dalam darah yang dapat menyebabakan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula
sebasea.

III. EPIDEMIOLOGI
Umumnya insiden terjadi pada sekitar umur 14 – 17 tahun pada wanita, 16 –
19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul
dan jarang terlihat lesi beradang. Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi
premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadang –
kadang, terutama pada wanita, akne vulgaris menetap sampai dekade umur 30-an atau
bahkan lebih. Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang,
namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat
biasanya terjadi pada pria. Diketahui pula bahwa ras Oriental (Jepang, Cina, Korea)
lebih jarang menderita akne vulgaris dibanding dengan ras Kaukasia (Eropa,
Amerika), dan lebih sering terjadi nodulo-kistik pada kulit putih dari pada negro.
Akne vulgaris mungkin familial, namun karena tingginya prevalensi penyakit hal ini
sukar dibuktikan. Dari sebuah penelitian diketahui bahwa mereka yang bergenotip
XYY mendapat akne vulgaris yang lebih berat.(1)
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan kronis dari unit pilosebasea. Hal
ini diyakini sebagai penyakit yang paling umum kulit. Kondisi ini biasanya dimulai
pada masa remaja, Akne vulgaris pada wanita berkembang lebih awal dari pada laki-
laki, yang mungkin mencerminkan onset pubertas awal pada wanita. Bentuk yang
paling parah akne vulgaris terjadi lebih sering pada laki-laki, tetapi penyakit ini
cenderung lebih pada wanita. Keparahan penyakit mencolok bervariasi dari satu
individu ke individu lain tergantung pada interaksi dari berbagai faktor yang terlibat
dalam pengembangan akne vulgaris. Sistem derajat berdasarkan penampilan klinis
lesi serta "lesi menghitung" berguna dalam menilai (tingkat keparahan akne vulgaris .
(13)

2
IV. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh.
a. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne. Akne
yang keras selalu disertai pengeluaran sebore yang banyak.(11)
b. Bakteria
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah
Corynebacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, dan Pityrosporum
ovale. Dari ketiga mikroba ini, yang terpenting yakni C. acnes, yang
bekerja secara tak langsung.(11)
Pityrosporum acnes memegang peranan penting, baik secara
langsung maupun tidak langsung, dalam pengembangan inflamasi akne.
Pertumbuhan yang berlebihan dari bakteri dapat menyebabkan dinding
folikel pecah sehingga dapat terjadi serangkaian reaksi inflamasi yang
menyebabkan inflamasi akne.(8)
Ekstraselular kaya domain dan sebuah domain intraseluler yang
homolog ke sitoplasma domain dari interleukin-1 (IL-1) reseptor.(8)
c. Herediter
Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas
kelenjar palit (Glandula sebasea). Apabila kedua orang tua mempunyai
parut bekas akne, kemungkinan besar anaknya akan menderita akne.(11)
d. Hormon
Hormon androgen. Hormon ini memegang peranan yang penting
karena kelenjar palit sangat sensitif terhadap hormon ini.(11)
Estrogen. Pada keadaan fisiologik, estrogen tidak berpengaruh
pada produksi sebum.(11)
Progesteron. Progesteron dalam jumlah fisiologik, tak mempunyai
efek terhadap aktivitas kelenjar lemak.(11)

3
 Hormon – hormon dari kelenjar hipofisis. Pada tikus hormon
tirotropin, gonadotropin, dan kortikotropin dari kelenjar hipofisis
diperlukan untuk aktivitas kelenjar palit.(11)
e. Diet
Beberapa pengarang terlalu membesar – besarkan pengaruh
makanan terhadap akne, akan tetapi dari penyelidikan terakhir ternyata
diet sedikit atau tidak berpengaruh terhadap akne.(11)
f. Iklim
Di daerah yang mempunyai empat musim, biasanya akne
bertambah hebat pada musim dingin, sebaliknya kebanyakan membaik
pada musim panas.(11)
g. Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat
menyebabkan eksaserbasi akne.(11)
h. Kosmetika
Pemakaian bahan – bahan kosmetika tertentu, secara terus menerus
dalam waktu lama, dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang
terutama terdiri dari komedo tertutup dengan beberapa lesi papulopustular
pada pipi dan dagu.(11)
i. Bahan-bahan kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang
mirip dengan akne (Acneiform-eruption), seperti yodida, kortikosteroid,
INH, obat anti konvulsan (difenilhidantoin, fenobarbital dan trimetadion),
tetrasiklin dan vitamin B12.(11)

V. PATOGENESIS
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne:
1. Kenaikan ekskresi sebum.

4
2. Adanya keratinisasi folikel.
3. Bakteri.
4. Keradangan (inflamasi)
1. Kenaikan ekskresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu
kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.
Terdapat korelasi antara hebatnya akne dan produksi sebum. .(11)
2. Keratinisasi folikel
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya
penumpukan korneosit dalam saluran pilosebasea.
Hal ini dapat disebabkan oleh :
Bertambahnya produksi korneosit pada saluran pilosebasea.
Pelepasan korneosit yang tidak adekuat.
Kombinasi kedua faktor di atas.(11)
3. Bakteri
Tiga macam mikroba yang terlibat pada patogenesis akne adalah
Corynebacterium acnes (Propionibacterium acnes), Staphylococcus
epidermidis dan Pityrosporum ovale (Malassezia furfur). .(11)
4. Peradangan
Faktor yang menimbulkan inflamasi pada akne belumlah diketahui
dengan pasti. Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang
dihasilkan oleh Corynebacteriun acnes, seperti lipase, hialuronidase,
protease, lesitinase, dan neuromidase, memegang peranan penting pada
proses inflamasi.(11)
Faktor kunci genetik. Jika kedua orang tua telah menderita akne, 3
dari 4 anak-anak akan memiliki akne. Jika 1 orang tua telah menderita
akne, maka 1 dari 4 anak-anak akan memiliki akne. Namun, mirip dengan
kondisi genetik lain, tidak setiap keluarga akan memiliki pola yang sama,
dengan akne vulgaris kadang-kadang berbeda generasi. Apa yang

5
 diwariskan adalah kecenderungan untuk hiperproliferasi folikular
epidermis. Faktor tambahan adalah kelebihan sebum, aktivitas
Propionibacterium acnes, dan inflamasi.(2)
Lesi di folikel rambut disebabkan oleh kenaikan sekresi sebasea,
Peningkatan sekresi sebasea adalah perubahan awal dan retensi dalam
kelenjar Pertumbuhan berlebih dari bakteri, terutama Propionibacterium
acnes, dan pelepasan asam lemak bebas Staphylococcus koagulasi positif
juga telah terlibat dalam proses asal akne(7)

VI. GEJALA KLINIK

Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas ialah
komedo. Bila terjadi peradangan akan terbentuk papula, pustul, nodul, dan
kista. Bila sembuh lesi dapat menimbulkan eritema dan hiperpigmentasi
pascainflamasi, bahkan dapat terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang
atropik (Ice pick lilac atrophic scar) dan keloid. Lesi terutama timbul pada
daerah yang banyak mempunyai kelenjar palit, seperti muka, punggung, dan
dada.(11)
Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian
atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain misalnya, leher, lengan atas,
dan glutea kadang – kadang terkena. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala
predominan salah satunya, komedo, papula yang tidak beradang dan pustul,
nodus, dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun keluhan
penderita adalah keluhan estetis. Komedo adalah gejala patognomonik bagi
akne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum,
bila berwarna hitam akibat mengandung unsur melanin disebut komedo hitam
atau komedo terbuka (black komedo, open komedo). Sedang bila berwarna
putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin
disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white komedo, close
comedo).(3)

6
Derajat Akne
Derajat akne yang menunjukan berat ringannya penyakit diperlukan bagi
pilihan pengobatan. Ada berbagai pola pembagian derajat penyakit akne vulgaris
yang dikemukakan.
Pillsbury (1963) membuat derajat sebagai berikut :
1. Komedo di muka
2. Komedo, papula, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka.
3. Komedo, papula, pustul, dan peradangan lebih dalam di muka, dada, punggung.
4. Akne konglobata.

Frank (1970) :
1. Akne komedonal non inflamatoar.
2. Akne komedonal inflamatoar
3. Akne papular
4. Akna papulopustular
5. Akne agak berat
6. Akne barat
7. Akne nodulo kistik/konglobata

Plewing dan Kligman (1975) :

1. Komedonal yang terdiri atas gradasi :
a. Bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi muka
b. Bila ada 10 – 24 komedo
c. Bila ada 25 – 50 komedo
d. Bila ada lebih dari 50 komedo
2. Papulopustul, yang terdiri atas 4 gradasi :
a. Bila ada kurang dari 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka
b. Bila ada 10 – 20 lesi papulopustul
c. Bila ada 21 -30 lesi papulopustul

7
 d. Bila ada lebih dari 30 lesi papulopustul
3. Konglobata
Penulis (1982) dibagian ilmu penyakit kulit dan kelamin FKUI/RSUPN Dr. Cipto
Mangunkusumo membuat gradasi akne vulgaris sebagai berikut :
1. Ringan, bila : - Beberapa lesi tak beradang pada satu predileksi
- Sedikit lesi tak beradang pada beberapa tempat predileksi
- Sedikit lesi beradang pada satu predileksi
2. Sedang, bila : - Banyak lesi tak beradang pada satu predileksi
- beberapalesi tak beradang pada lebih dari satu predileksi
- Beberapalesi beradang pada satu predileksi
- Sedikit lesi beradang pada lebih dari satu predileksi
3. Berat, bila : - Banyak lesi tak beradang pada lebih dari satu predileksi
- Banyak lebih beradang pada satu atau lebih predileksi
Klasifikasi secara klinik dapat berdasarkan :
I. Tingkat keseluruhan (overall grading)
II. Penghitungan Lesi
III. Fotografi

I. Tingkat Keseluruhan (Overall Grading)

Ada beberapa metode, tetapi yang sering digunakan adalah metode
Pillsbury, Shelly dan Kligman. Pillsbury dan kawan – kawan membagi
berat ringannya akne berdasarkan ada/tidaknya inflamasi.

I. Penghitungan Lesi
Dalam usaha mengukur secara kuantitatif, Witkowsky dan Simons
menghitung lesi yang ada dan jumlah lesi tersebut dianggap sebagai
suatu skor.
II. Fotografi

8
 Cook dkk membagi tingkat berat ringanya akne secara garis besar
(overall severity grade) berdasarkan fotografi yang diperkirakan lebih
objektif dan teliti. Dibuat foto pada tiap tingkat kekerasan akne untuk
dokumentasi dari keadaan masing – masing penderita.

Akne vulgaris dicirikan berupa komedo, papula, pustula, dan nodul

dalam kelenjar sebasea. Sebuah komedo adalah Whitehead (komedo
tertutup) atau bintil hitam (komedo terbuka) tanpa ada tanda-tanda klinis
inflamasi. Papula dan pustula berupa benjolan dengan jelas
menunjukkan adanya inflamasi. Wajah mungkin satu-satunya yang
terlibat permukaan kulit, tapi dada, punggung, dan lengan atas sering
terlibat(2)

Derajat I, beragam komedo terbuka

Gambar 1*

9
 Derajat II; komedo tertutup.
Gambar 2*

Derajat III; papulopustul

Gambar3*

Derajat IV; beberapa komedo terbuka, komedo tertutup, dan papulopustul, ditambah
kista.
Gambar4*

VII. DIAGNOSIS
Walaupun satu macam lesi lebih dominan dari pada lesi yang lain, umumnya
diagnosis akne vulgaris didasarkan pada campuran lesi berbentuk komedo, papula,
nodul pada muka, punggung dan dada.

10
 Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan
ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor
(sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti
lilin atau massa lebih lunak dari bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik
berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum
di dalam folikel.
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran
dalam etiologi dan patogenesis penyakit dapat dilakukan di laboratorium
mikrobiologi.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipids)
dapat pula dilakukan.

VIII. DIAGNOSIS BANDING

1. Erupsi akneiformis
Defenisi
Adalah kelainan kulit yang menyerupai akne berupa reaksi
peradangan folikilar dengan manifestasi kilnis papulopustular.

Etiologi
Penyebab yang paling utama : kortikosteroid, ACTH, INH,
yodida dan Bromida, Vitami B2, B6, dan B12,phenorbabital,
difenilhidantoin, trimetadion, tetrasiklin, litium, pil kontrasepsi, kina,
rimfapisin, dan aktinamisin.Dapat pula disebabkan oleh aplikasi topikal
kortikosteroid, PUVA, atau radiasi, bahkan berbagai bahan kimia yang
kontak ke kulit akibat kerja (minyak, klor), kosmetika atau tekanan pada
kulit.
Gejala klinik

11
 Manifestasi klinis erupsi adalah : papul dan pustul,
monomorfik atau oligomorfik, Pada mulanya tanpa komedo.

Gambar5*

2. Rosasea
Defenisi
Adalah penyakit kulit kronis pada daerah sentral wajah, yang
ditandai dengan kemerahan pada kulit dan telangiektasi disertai dengan
peradangan yang memunculkan erupsi papul, pustul, dan edema.
Etiologi
Ada berbagai hipotesa factor penyebab :1. Makanan, 2. Psikis,
3. Obat – obatan, 4. Infeksi, 5. Musim, 6. Imunologi.
Gejala klinik

12
 Tempat Predileksi : disentral wajah yaitu hidung, dagu,
kening dan alis. Kadang meluas
keleher, bahkan pergelangan tangan
atau kaki. Lesi umumnya simetris.
Gejala utama : Eritem telangiektasis, papul, edema,
dan pustul. Komedo tak ditemukan
dan bila ada mungkin kombinasi
dengan akne.

Gambar 6*

3.Dermatitis perioral
yang terjadi terutama pada wanita dengan gejala kronis
polimorfi eritema, papul, pustul, di sekitar mulut yang terasa gatal.

Gambar 7 *

13
IX. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya
erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang sudah terjadi
(kuratif). Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa
kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai faktor (multifaktor), baik faktor internal
dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun faktor eksternal (makanan,
musim, stress) yang kadang – kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.

X. PENCEGAHAN
1. Menghindari terjadinya peningkatan jumlah lipid sebum dan
perubahan isi sebum.
2. Menghindari terjadinya faktor pemicu terjadinya akne.
3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab
penyakit, pencegahan dan cara maupun lama pengobataannya, serta
prognosisnya.

XI. PENGOBATAN
Tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatriks serta
mengurangi frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne. Untuk itu, selain diperlukan
obat – obatan juga diperlukan kerja sama yang baik antara si penderita dengan dokter
yang merawatnya.
A. Nasehat umum dan dorongan mental
1. Penerangan
Pada penderita harus diterangkan bahwa akne disebabkan oleh
tipe kulit dan perubahan hormon pada masa pubertas, yang
menyebabkan timbulnya sebore dan bertambahnya produksi bahan

14
 tanduk di dalam saluran kelenjar palit karena reaksi kelenjar palit
yang berlebihan terhadap kadar hormon seks yang normal.
2. Perawatan
1. Perawatan kulit muka
Pemakaian sabun bakteriostatik dan detergen tak
dianjurkan, bahkan pemakaian sabun yang berlebihan bersifat
aknegenik dan dapat menyebabkan akne bertambah hebat (akne
venenata).
2. Kosmetik dan bahan – bahan lain
Bahan – bahan yang bersifat aknegenik lebih berpengaruh
pada penderita akne.
3. Diet
4. Emosi dan faktor Psikosomatik
Pada orang – orang yang mempunyai predisposisi akne,
stress dan emosi.
B. Obat obatan
Ada tiga hal yang penting pada pengobatan akne :
a. Mencegah timbulnya komedo
b. Mencegah pecahnya mikrokomedo atau meringankan reaksi
keradangan.
c. Mempercepat resolusi lesi beradang.
Iritan fisik :
Sinar UV
Cryo slush: CO2 padat, Nitrogen cair, Freon.
Iritan kimiawi :
Resorsinol
Sulfurenol
asam salisilat.

15
 Akne ringan hanya membutuhkan terapi topikal, sedangkan
penderita akne sedang dan berat membutuhkan terapi oral dan topikal.
I. Pengobatan Topikal
Yang paling banyak digunakan adalah benzoil peroksida,
vitamin A asam, dan antibiotika topikal.
Sulfur dan Resorsinol telah dipakai selama bertahun – tahun,
sebagai bahan yang dapat mengadakan pengelupasan kulit (peeling)
atau mengeringkan jerawat. Sulfur sampai sekarang masih dipakai.
Zat dapat bersifat komedogenik dan komedolitik. Zat ini juga
merupakan “counter iritant” yang efektif. Asam salisilat dalam
propilen – glikol dan etil laktat mungkin juga berguna
1. Tretinoin
Treotinin adalah obat yang dapat menyebabkan eritema
hebat dengan pengelupasan kulit, biasanya disertai rasa seperti
tersengat atau terbakar.
Isotretinoin. Dibanding dengan tretinoin, sifat komedolitiknya
80% dari tretinoin, anti inflamasinya lebih baik dan kurang
iritatif. Ketika diberikan dalam dosis farmakologi sangat
mengurangi produksi sebum. Setiap wanita untuk pengobatan
dengan isotretinoin yang direncanakan harus dibuktikan tidak
akan hamil apabila pengobatan dimulai dan harus memahami
perlunya kontrasepsi yang efektif selama terapi dan selama
paling sedikit satu bulan setelah itu akan dihentikan (obat tidak
disimpan dalam jaringan).(9)
2. Benzoil Peroksida
Zat ini tidak saja membunuh bakteri, melainkan juga
menyebabkan deskuamasi dan mencegah timbulnya gumpalan
di dalam folikel.
3. Antibiotik Topikal

16
 Klindamisin 1% : relatif stabil, kecuali pada beberapa kasus,
terjadi colitis pseudomembranosa.
Eritromisin 2% : tak stabil, tidak mengadakan iritasi dan dapat
menyebabkan suatu dermatitis kontak.
Tetrasiklin ½%-5% : sekarang jarang dipakai karena
menyebabkan kulit berwarna kuning.
4. Asam aseleik
Suatu dikarbosilik yang dapat mengurangi jumlah C. acnes.
Efeknya :
o Sama dengan benzoil peroksida, vitamin A asam,
eritromisin topikal dan tetrasiklin oral.
o Mengurangi granula keratohialin pada saluran pilosebasea.
o Sifat iritasinya lebih kecil dan dapat ditolerir dengan baik.
o Mempunyai efek anti-inflamasi.
5. Asam-asam Alfa Hidroksi (AAAH)
Mekanisme kerja
Konsentrasi rendah, mengurangi kohesi korneosit berguna
untuk lesi yang tak beradang.
Konsentrasi tinggi :
- Epidermolisis sub-korneal atap pustula pecah.
- Dermis : mensintesa kolagen baru.

II. Pengobatan Sistemik

Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan
aktivitas jasad renik disamping dapat juga menekan reaksi radang,
menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan
hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas:
1. Anti bakteri sistemik

17
 a. Tetrasiklin (250 mg - 1,0gr/hari)
b. Eritromisin (4 x 250 mg/hari)
c. Doksisiklin (50 mg/hari)
d. Trimetoprim (3 x 100 mg/hari)
2. Obat Hormonal
a. Estrogen (50 mg/hari selama 21 hari dalam sebulan)
b. Anti androgen siproteron asetat (2 mg/hari)
3. Kortikosteroid sistemik
a. Prednison (7,5 mg/hari)
b. Deksametason (0,25 mg – 0,5 mg/hari)
4. Vitamin A dan retinoid oral
a. Vitamin A (50.000 ui – 150.000 ui/hari)
b. Isotretinoin (0,5 – 1 mg/kgBB/hari)
5. Obat lainnya, NSAID
a. Ibuprofen (600 mg/hari)
b. Dapson (2 x 100 mg/hari)
c. Seng sulfat (2 x 200 mg/hari)

III.Pengobatan Oral
1. Antibiotika Oral.
a. Tetrasiklin (1 gr/hari) diberikan ½ jam sebelum makan.
b. Minosiklin (50-100 mg/hari).
c. Demeklosiklin (600 mg/hari).
d. Eritromisin (1 gr/hari).
e. Linkomisin dan Klindamisin
d. Trimetropim
2. D.D.S (Diamino difenil sulfon)
3. Hormon
a. Kortikosteroid

18
 b. Estrogen dan pil anti hamil
c. Anti-androgen
4. Vitamin A (50.000-100.000 i.u/hari)
5. Isotretinoin (1 mg/kg/hari).
6. Seng (Zink) (3 x 200 mg/hari).
7. Diuretika

IV. Bedah Kulit

Tindakan bedah kulit kadang – kadang diperlukan terutama
untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang
yang berat, yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang
hipertropik maupun yang hipotropik. Jenis bedah kulit yang ddipilih
disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi.
Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.
1. Bedah Skalpel
2. Bedah listrik
3. Bedah kimia
4. Bedah beku
5. Dermabrasi

V. Tindakan Khusus
1. Ekstraksi komedo.
2. Insisi dan drainase.
3. Eksisi.
4. Krioterapi.
5. Injeksi kolagen.
6. Suntikan kortikosteroid intralesi.
7. Laser CO2
8. Perbaikan jaringan parut.

19
 a.Dermabrasi
b.Pembedahan kimia
- Tretinoin
- Asam Alfa Hidroksi : berguna untuk menghaluskan sikatrik
yang dangkal

XII. PROGNOSIS
Setiap tingkat keparahan akne biasanya remisi secara spontan pada awal
hingga pertengahan 20-an, tetapi minoritas pasien, biasanya perempuan, mungkin
menderita akne dalam 40-an; pilihan untuk pengobatan mungkin terbatas karena
melahirkan anak. Banyak orang dewasa kadang-kadang mengembangkan ringan, lesi
akne terisolasi. MENYEBABKAN PERADANGAN dan inflamasi ringan biasanya
menyembuhkan jerawat tanpa bekas luka. Sedang sampai parah peradangan jerawat
menyembuhkan tetapi sering meninggalkan jaringan parut. Jaringan parut tidak
hanya fisik; jerawat dapat menjadi pemicu stres emosional yang sangat besar bagi
para remaja yang mungkin menarik, menggunakan jerawat sebagai alasan untuk
menghindari penyesuaian pribadi yang sulit. Pendukung konseling untuk pasien dan
orang tua dapat diindikasikan pada kasus yang berat.(12)
Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris ummunya sembuh
sebelum mencapai usia 30 – 40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai
tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu dirawat – inap dirumah sakit

XIII. KESIMPULAN
Akne adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel
pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papul, pustul, nodus dan kista
pada tempat predileksinya. Umumnya insiden terjadi pada sekitar umur 14 – 17 tahun
pada wanita, 16 – 19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah

20
komedo dan papul dan jarang terlihat lesi beradang. Penyebab yang pasti belum
diketahui, tetapi banyak faktor yang berpengaruh diantaranya Sebum, Bakteria,Diet,
Psikis, Kosmetika, Iklim, Peradangan. Ada empat hal penting yang berhubungan
dengan terjadinya diantaranya kenaikan ekskresi sebum, adanya keratinisasi, bakteri,
dan keradangan. Bentuk lesi akne vulgaris adalah polimorf. Lesi yang khas ialah
komedo. Bila terjadi peradangan akan terbentuk papula, pustul, nodul, dan kista. Bila
sembuh lesi dapat menimbulkan eritema dan hiperpigmentasi pascainflamasi, bahkan
dapat terbentuk sikatrik seperti cetakan es yang atropik (Ice pick lilac atrophic scar)
dan keloid. Lesi terutama timbul pada daerah yang banyak mempunyai kelenjar palit,
seperti muka, punggung, dan dada. Walaupun satu macam lesi lebih dominan dari
pada lesi yang lain, umumnya diagnosis akne vulgaris didasarkan pada campuran lesi
berbentuk komedo, papula, nodul pada muka, punggung dan dada.
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya
erupsi dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang sudah terjadi. Kedua usaha
tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat
pengaruh berbagai faktor baik faktor internal maupun factor eksternal. Sehingga
tujuan pengobatan akne adalah mencegah timbulnya sikatriks serta mengurangi
frekuensi dan kerasnya eksaserbasi akne. Untuk itu, selain diperlukan obat – obatan
juga diperlukan kerja sama yang baik antara si penderita dengan dokter yang
merawatnya
Umumnya prognosis penyakit baik. Akne vulgaris umumnya sembuh
sebelum mencapai usia 30 – 40 an. Jarang terjadi akne vulgaris yang menetap sampai
tua atau mencapai gradasi sangat berat sehingga perlu dirawat – inap dirumah sakit

21
 `

DAFTAR PUSTAKA

1. Wasitaatmadja, Syarif M. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. In :

Djuanda, Adhi, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 4. Indonesia. 2005.
p.253-259
2. Fulton, James. Acne Vulgaris. eMedicine. [serial online]. 2009 August. [cited
2009 November 9] : [screens] 1/6. Available from :
URL:http://www.emedicine.com

22
3. James, William D. Acne. New England Journal Medicine. [serial online]. 2005
April. [cited 2009 November 9] : volume 352 : 1463-1472. Available from :
URL:http://www.nejm.com
4. Arnold, HL, eds. Andrew’s Disease of The Skin Clinical Dermatology. United
Stated of America. W.B. Saunders Company : 1990. p.250-257
5. Strauss, John S, eds. Diseases of The Sebaceous Glands : Acne Vulgaris. In :
Freedberg, Irwin M, eds. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. United
Stated of America. McGraw Hill; 1999. p.769
6.
7. Ramos, Marcia. Acne Vulgaris : Review and Guidelines. eMedicine. [serial
online]. 2009 August. [cited 2009 November 9] : [screens] 1/4. Available from :
URL:http://www.emedicine.com
8. Bhambri, Sanjay, eds. Pathogenesis of Acne Vulgaris : Recent Advances. In :
Journal of Drugs In Dermatology. [serial online]. 2009 July. [cited 2009
November 9] : [screens] 1/3. Available from :
URL:http://www.pharmaindustry.com
9. Leyden, James J. Therapy of Acne Vulgaris. New England Journal Medicine.
[serial online]. 1997 April. [cited 2009 November 9] : volume 336 : 1156-1162.
Available from : URL:http://www.nejm.com
10. Wilcox, HE. Resolution of Inflammatory acne Vulgaris May Involve Regulation
of CD4+ T-Cell Responses to Propionibacterium Acnes. eMedicine. [serial
online]. 2007 April. [cited 2009 November 9] : [screens] 1/3. Available from :
URL:http://www.emedicine.com
11. Widjaja, Enny S. Rosasea dan Akne Vulgaris. In : Harahap, Marwali, ed. Ilmu
Penyakit Kulit. Indonesia. 2000. p.31-45
12. Mc Coy, Karen. Acne Vulgaris : Acne and Related Disorders. Merck Manual
Professional. [serial online]. 2008 August. [cited 2009 November 9] : [screens]
1/4. Available from : URL:http://www.merck.com

23
24