AKNE VULGARIS

A. DEFINISI
Akne atau jerawat adalah penyakit inflamasi kronik pada kulit yang
terjadi akibat peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan
adanya komedo, papul, pustule, nodus, dan kista pada tempat predileksinnya.1
Akne meliputi berbagai kelainan kulit yang hampir mirip satu dengan
yang lainnya, sehingga diperlukan penggolongan/klasifikasi yang berbeda.
Salah satu jenis akne adalah akne vulgaris.
Akne vulgaris adalah penyakit peradangan menahun folikel pilosebasea
yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri.
Gamabaran klinis akne vulgaris sering polimorfi; terdiri atas berbagai
kelainan kulit berupa komedo, papul, pustule, nodus, dan jaringan parut yang
terjadi akibat kelainan aktif tersebut; baik jaringan parut yang hipotrofik
maupun hipertropik.1
B. EPIDEMIOLOGI
Akne vulgaris sangat sering terjadi dan dialami sekitar 85% remaja. Karena

hampir setiap orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap
sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis. Umumnya insidens
terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan
pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul dan jarang
terlihat lesi beradang.1,2,
Akne sering menjadi tanda pertama pubertas dan dapat terjadi satu
tahun sebelum menarche atau haid pertama.1 Onset akne pada perempuan
lebih awal daripada laki-laki karena masa pubertas perempuan umumnya lebih
dulu daripada laki-laki. Ras oriental lebih jarang mengalami akne vulgaris
disbanding ras kaukasia, dan dapat terjadi lesi nodulo-kistik. Akne vulgaris yang
berat dapat dialami dengan orang yang bergenotip XYY.1,2

C. ETIOLOGI

Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada
berbagai faktor yang berkaitan dengan patogensis penyakit. 1 Beberapa faktor
yang dapat Menyebabkan akne vulgaris, antara lain : genetik, endokrin
(androgen), faktor makanan, keaktifan dari kelenjar sebasea, faktor psikis,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes), kosmetika, dan bahan
kimia lainnya.1,2
1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel
yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga
sukar lepas dari saluran folikel tersebut.
2. Peningkatan kadar hormone androgen, anabolic, kortikosteroid,
gonadotropin serta ACTH (Adenocorticotropic hormone) yang mungkin
menjadi faktor penting pada kegiatan kelenjar sebasea. Produksi sebum
yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsure komedogenik
dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.
3. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium

acnes,

Pityrosporum ovale dan Staphylococcus epidermidis) yang berperan

pada proses kemotaktik inflamasi serta pembentukan enzim lipolitik
pengubah fraksi lipid sebum.
4. Terjadinya stress psikis yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea,
baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar
hipofisis.
5. Faktor lain; usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim yang secara tidak
langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut

D. PATOGENESIS

Salah satu faktor yang menyebabkan acne adalah P.acnes, bakteri positif
gram dan anaerob yang merupakan flora normal kelenjar pilosebasea. Remaja
dengan acne memiliki konsentrasi P.acnes lebih tinggi dibandingkan remaja
tanpa acne, tetapi tidak terdapat korelasi antara jumlah P. acnes dengan berat
acne. Peranan P.acnes pada patogenesis acne adalah memecah trigliserida,
salah satu komponen sebum, menjadi asam lemak bebas sehingga terjadi
kolonisasi P.acnes yang memicu inflamasi.
Androgen berperan penting pada patogenesis acne tersebut. Penderita
acne memiliki kadar androgen serum dan kadar sebum lebih tinggi
dibandingkan dengan orang normal, meskipun kadar androgen serum
penderita acne masih dalam batas normal. Androgen akan meningkatkan
ukuran kelenjar sebasea dan merangsang produksi sebum. Epitel folikel
rambut bagian atas, yaitu infundibulum, menjadi hiperkeratotik dan kohesi
keratinosit bertambah, sehingga terjadi sumbatan pada muara folikel rambut.
Selanjutnya di dalam folikel rambut tersebut terjadi akumulasi keratin,
sebum, dan bakteri, dan menyebabkan dilatasi folikel rambut bagian atas,
membentuk mikrokomedo. Mikrokomedo yang berisi keratin, sebum, dan
bakteri, akan membesar dan ruptur. Selanjutnya, isi mikrokomedo yang
keluar akan menimbulkan respon inflamasi dan folikel akan semakin
membesar. Bakteri p.acnes akan berproliferasi dan menyebabkan inflamasi
perifolikuler.1,2,3

Gambar.1 Patogenesis Akne: a) Hiperkeratosis primer b) Komedo c) Inflamasi papul (pustul)

d) Nodul2

E. GEJALA KLINIS
Tempat predileksi akne vulgaris adalah di muka, bahu, dada bagian
atas, dan punggung bagian atas. Lokasi kulit lain, misalnya leher, lengan atas,
dan glutea kadang-kadang terkena. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala
predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul,
nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya
keluhan penderita adalah keluhan estetis.1,3
Komedo adalah gejala patognomik bagi akne berupa papul miliar yang
di tengahnya mengandung sumbatan sebum,bila berwarna hitam akibat
mengandung unsur melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka
(black comedo, open comedo). Sedang bila berwarna putih karena letaknya
lebih dalam sehingga tidak mengandung unsur melanin disebut sebagai
komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo).1

Gambar.2 Komedo. Komedo dapat terjadi karena sumbatan keratin pada folikel.
Terdapat dua jenis komedo yaitu closed-comedones (white head) dan open comedones (black
heads)2

Gambar.3 Akne Papulopustular. 2

Gambar.3 Akne Nodulocystic. Akne nodular ditandai dengan terjadinya rupture pada dinding
folikel dan inflamasi2

F. KLASIFIKASI
Tidak terdapat sistem grading yang seragam dan terstandarisasi untuk
beratnya akne yang diderita. Akne pada umumnya diklasifikasikan
berdasarkan tipe (komedoal/papular, pustular/noduokisitk) dan/atau beratnya
penyakit (ringan/sedang/sedang-berat/berat). Lesi kulit dapat digambarkan
sebagai inflamasi dan non-inflamasi.
Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas1 :
1. Komedo di muka.
2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.
3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada,
punggung.
4. Akne konglobata.
Menurut Lehmann dkk (2002), gradasi akne vulgaris dibagi sebagai berikut.1
Derajat
Akne Ringan

Lesi
Komedo < 20, atau
Lesi inflamasi < 15, atau

Akne sedang

Total lesi < 30

Komedo 20-100 atau
6

Lesi inflamasi 15-50, atau

Total lesi 30-125
Kista > 5 atau komedo < 100, atau

Akne berat

Lesi inflamasi > 50, atau

Total lesi >125
G. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi
sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok
unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti
lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.1
Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak
spesifik

berupakan

sebukan

sel

radang

kronis

di

sekitar

folikel

pilosebaseadengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah

menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang
bercampur dengan darah,jaringan mati dan keratin yang lepas.1
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran
pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian,tetapi hasil sering tidak
memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula
kadar asam lemak bebas.1
H. DIAGNOSIS BANDING
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris
didiagnosis dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul,
papul, dan nodul) yang erdapat pada wajah, punggung, dan dada. Diagnosis
banding akne vulgaris antara lain erupsi akneiformis, rosasea, dan dermatitis
perioral.1,2

1. Erupsi akneiformis
Erupsi akneiformis merupakan akne yang disebabkan oleh induksi obat,
seperti kortikosteroid, Isoniazid, barbiturat, bromida, iodida, difenilhidantoin,

dan ACTH. Klinis erupsi berupa papul di berbagai tempat tanpa komedo,
timbul mendadak tanpa disertai demam.
2. Rosasea
Rosasea adalah penyakit kronik yang etiologinya belum diketahui
secara pasti, dengan karakteristik adanya eritema pada sentral wajah dan
leher. Penyakit ini terdiri atas dua komponen klinik, yakni perubahan vaskuler
yang terdiri atas eritema intermiten dan persisten serta erupsi akneiform yang
terdiri atas papul, pustul, kista, dan hiperplasia sebasea. Pada rosasea tidak
terdapat hubungan antara eksresi sebum dengan beratnya gejala rosasea.
3. Akne venenata
Akne venenata dan akne akibat rangsangan fisis. Umumnya lesi
monomorf, tidak gatal, bisa berupa komedo atau papul, dengan tempat
predileksi di tempat kontak zat kimia atau rangsangan fisisnya.
4. Dermatitis perioral
Perioral dermatitis adalah penyakit kulit dengan karakteristik papul dan
pustul kecil yang terdistribusi pada daerah perioral, dengan predominan di
sekitar mulut. Dermatitis perioral biasanya pada wanita muda, sering
ditemukan di sekitar mulut, namun dapat pula di sekitar hidung dan mata.
Etiologinya belum diketahui secara pasti, namun diduga penyebabnya oleh
karena: candida, iritasi pasta gigi berflouride, dan kontrasepsi oral. Dermatitis
perioral erupsi simetris yang terbatas pada area hidung, mulut, dan dagu, yang
terdiri atas mikropapul, mikrovesikel, atau papulopustulosa dengan diameter
kurang dari 2 mm. Penyebab pasti belum diketahui, namun terdapat beberapa
faktor yang mungkin menjadi penyebab antara lain faktor hormonal,
emosional, sensitif terhadap kosmetik, pasta gigi berfluoride, agen infektif,
dan kortikosteroid topikal.

I. PENATALAKSANAAN
Terapi akne vulgaris terdiri atas terapi sistemik, topikal, fisik,
operasi dan diet.1,2,4,5
1. Terapi Sistemik

pengobatan sistemik bertujuan untuk menekan aktivitas bakteri dan juga

untuk

mengurangi

rekasi

radang,

menekan

produksi

sebum

dan

mempengaruhi keseimbangan hormonal.

a.

antibiotic sistemik, yang biasa digunakan adalah tetrasiklin

(250mg-1.0g/hari), doksisiklin (50mg/hari), eritromisin (4x250
mg/hari),

azitromisin

250-500mg

seminggu

kali

dan

trimethoprim-sulfanetoksazol untuk acne yang parah dan tidak

b.

responsive dengan obat lain, karena efek sampingnya.

Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara
kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea,
misalnya estrogen (50mg/hari) selama 21 hari dalam sebulan atau
antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari). Pengobatan ini
ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang
yang gagal dengan terapi yang lain. Kortikosteroid sistemik
diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi
kelenjar

c.

adrenal,

misalnya

prednisone

(7,5mg/hari)

atau

deksametason (0,25-0,5 mg/hari).

Vitamin A dan retinoid oral. Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB/hari
merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum
sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang
tidak sembuh dengan pengobatan lain.1,4,5

2. Topikal
Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo,
mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan lesi.
a. bahan iritan yang dpaat mengelupas kulit misalnya sulfur (4-8%),
resorsinol (1-5%), asam salisilat (2-5%), benzoil peroksida (2,5-10%), dan
asam azeleat (15-20%). Kemudian digunakan pula alfa hydroxy acid
(AHA) misalnya asam glikolat(3-8%). Obat lain yang dapat digunakan
adalah retinoid. Retinoid adalah suatu molekul yang secara langsung atau
melalui konversi metabolic mengikat dan mengaktifkan reseptor asam
retinoid. Sediaannya ada tiga, yaitu krim 0,025%, 0,05%, dan 0,1%; gel
0,01%; solusio 0,05%. Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan
9

cara pemakaian yang berhati-hati dan mulai dengan konsentrasi yang

paling rendah
b. antoibiotik topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel
yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris, misalnya oksi
tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%)
c. anti peradangan topical. Salep atau krim kortikosteroid ringan atau sedang
(hidrokortison 1-2,5%).1,4,5
3. Terapi Fisik
Selain terapi topikal dan terapi oral, terdapat beberapa terapi tambahan
dengan menggunakan alat ataupun agen fisik, seperti ekstraksi komedo.
Pengangkatan komedo dengan menekan daerah sekitar lesi dengan
menggunakan alat ekstraktor dapat berguna dalam mengatasi akne.
Secara

teori,

pengangkatan

pembentukan lesi

closed

comedones

inflamasi. Dibutuhkan keterampilan

dapat

mencegah

dan kesabaran

untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.4

4. Fototerapi
Terapi sinar biru (blue light therapy) diindikasikan untuk akne ringan
dan sedang. Blue light therapy ini dilakukan dengan memakai sinar biru
dengan panjang gelombang 420nm yang dapat membasmi P.acnes dengan cara
merusak porfirin yang diproduksi oleh bakteri tersebut.
Photodynamic therapy merupakan terapi baru yang dicobakan pada
pasien acne, dilakukan dalam 2 langkah yaitu, pemberian photosensitizer
(asam aminolevulinik, metilaminolevulinat) secara topical, oral atau intravena
yang akan ditangkap oleh sel target dalam jaringan hiperproliferatif (kelenjar
sebasea), kemudian diaktivasi menghasilkan oksigen oleh sumber sinar (Blue
U, Intense pulse light). Terapi ini cukup efektif pada pasien akne, tetapi masih
perlu penelitian lebih lanjut. 1,4
5. Diet
Suatu penelitian revalensi akne pada daerah yang jarang penduduk dan
nonindustri lebih rendah daripada daerah dengan populasi yang padat dan
modern, karena makanan yang rendah glycemic index. Konsumsi makanan
yang sehat dapat membantu penyembuhan.4
J. PROGNOSIS

10

Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya

sembuh sebelum mencapai usia 30-40 an. Jarang terjadi acne vulgaris yang
menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu
dirawat inap di rumah sakit.1

DAFTAR PUSAKA
1. Irma Bernadette S Sitohang, Sjarif M. Wasitatmadja. Akne Vulgaris. In:
Djuanda A, Mochtar H, Aisah S (eds.) Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin
Edisi ke-7. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2015.
p288-291.
2. Wolff C, Richard AJ, and Dick S, editors. Fitzpatricks Color Atlas &
Synopsis Of Clinical Dermatology 5th ed. New York: McGraw - Hill;
2005. p2-7
3. William D James, Timothy G Berger, Dirk M Elston. Andrews Diseases of
The Clinical Dermatology 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. p231-239
4. Annelise L Dawson, Robert P Dellavelle. Acne Vulgaris. British Medical
Journal. 2013 May; doi:10.1136/bmj.f2634.
5. Sanjay K Rathi. Acne Vulgaris Treatment: The Current Scenario. Indian
Journal of Dermatology. 2011 Jan-Feb; 56(1): 713.

11