B.

Anatomi Fisiologi Jantung

Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu, peredaran darah
sistematik dan peredaran darah pulmonal. Peredaran darah sistematik
merupakan peredaran darah dari jantung kiri masuk melalui aorta melalui
valvula semi lunaris aorta beredar keseluruh tubuh dan kembali ke jantung
kanan melalui vena kava superior dan inferior. Aorta bercabang menjadi
arteri-arteriola-kapiler arteri-kapiler veno-venolus-vena kava. Peredaran darah
pulmonal adalah peredaran darah dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis
melalui vulva semi lunaris masuk paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium
kiri melalui vena pulmonalis. Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot,
dimana kerjanya seperti otot polos dan bentuknya seperti otot serat lintang.
Letaknya didalam rongga dada sebelah depan (kavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada di atas diagfragma dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiri antara kosta V dan V1 dua jari bawah
papila mamae. Ukuran jantung kurang lebih sebesar gengaman tangan.
Jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1. Endocardium Merupakan jaringan yang paling dalam, terdiri dari
jaringan endotel.
2. Miocardium Merupakan lapisan inti / otot
3. Perikardium Merupakan bagian terluar, terdiri dari dua lapisan yaitu
viseral dan parietal yang bertemu dipangkal jantung membentuk
kantung jantung, diantara keduanya terdapat lendir sebagai pelicin.
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh
karena adanya rangsangan yang berasal dari susuna syaraf otonom.
Dalam kerjanya jantung mempunyai tiga periode yaitu :
1. Periode kontriksi / sistol, adalah keadaan dimana ventrikel
menguncup, katup bikus pidalis dan trikus pidalis dalam keadaan
tertutup. Valvula semi lunaris aorta dan valvula semilunaris arteri
pulmonalis terbuka sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir ke
 arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel
sinistra mengalir ke aorta dan diedarkan keseluruh tubuh. Lama
kontraksi +30 detik.
2. Periode Dilatasi/Diastol, adalah keadaan dimana jantung mengembang
katup bikuspidalis dan katup trikuspidalis terbuka sehingga darah dari
atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra, darah dari atrium sisistra
masuk ke ventrikel sinistra dan darah dari seluruh tubuh melalui vena
kava masuk melalui vena, melalui vena kava masuk ke atrium dekstra.
3. Periode Istirahat, yaitu periode antara kontriksi dan dilatasi, dimana
jantung berhenti kira-kira 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung
akan menguncup 70 – 80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung
akan memindahkan darah ke aorta sebanyak60 – 70 cc. Pada waktu
aktifitas kecepatan jantung bisa mencapai 150 x/menit dengan daya
pompa 20 – 25 liter/menit. Setiap menit jumlah volume darah yang
tepat sama sekali dialirkan dari vena ke jantung. Apabila pengambilan
dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan
daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak
berisi darah sehingga tekanan darah vena naik dan dalam jangka waktu
lama bisa menjadi Oedem (Syaiffudin, 1997 : 53 – 58)
C. Klasifikasi
Jantung terdiri dari empat ruangan yaitu atrium kanan dan atrium kiri yang
dipisahkan oleh septum intratrial, serambi kanan dan serambi kiri yang
dipisahkan oleh septum intraventrikuler. Gagal jantung dapat terjadi pada
salah satu bagian jantung misalnya jantung bagian kiri ataupun jantung bagian
kanan, dan juga bisa terjadi pada kedua - duanya. Kondisi pada penyakit gagal
jantung bukanlah berarti bahwa jantung berhenti bekerja (cardiac arrest),
melainkan jantung tidak mampu lagi memompakan darah seperti biasanya
yang terjadi pada orang normal tanpa kelainan gagal jantung.
 Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya
gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum
akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. Sedangkan gagal jantung
kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya
gagal jantung kiri. Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi
bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan
bendungan paru.
Menurut New York Heart Assosiation ( NYHA ) membuat klasifikasi
fungsional CHF dalam 4 kelas yaitu :
Kelas I : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktifitas sehari - hari tanpa keluhan.
Kelas III : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa
keluhan.
Kelas IV : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring

D. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
segala penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisologis
yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas
miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi
regurgitasi aorta,dan cacat septum ventrikal dan beban akhir meningkat pada
keadaan di mana terjadi steonisis aorta, dan hipertensi sistemik
 Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa:
1. Aritmia
2. Infeksi sistemik dan infeksi paru-paru , dan
3. Emboli paru-paru
Aritma akan mengganggu fungsi mekanisme jantung dengan dengan
mengubah rangsangan listrik yang melalui respon mekanisme ; respon
mekanisme yang tersinkronisasi dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa
adanya ritme jantung yang stabil . Respon tubuh terhadap infeksi akan
memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang
meningkat . Emboli paru secara mendadak akan meningkatkan resistensi
terhadap ijeksi ventikel kanan, memicu terjadi gagal jantung kanan.
Penanganan yang efektif terhadap gagal jantungmembututidak sahkan
penganalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologi dan
penyakit yang mendasari, tetapi juga tehadap faktor-faktor yang memicu
terjadinya gagal jantung.
E. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala gagal jantung kiri adalah adanya dispnea, ortopnea,
dispnea noctural paroksimal, batuk iritasi, oedem pulmonal akut, penurunan
curah jantung, irama gallop, crackles paru, disritmia, pernafasan cheyne
stokes.
Untuk gagal jantung kanan ditandai dengan curah jantung rendah,
distensi, vena jugularis, oedema deenden, disritmia, hipersonan pada perkusi,
penurunan bunyi panas. New York Heart Association ( NYHA ) menetapkan
klasifikasi sesak nafas berdasarkan aktivitas :
a. Derajat I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
b. Derajat II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
c. Derajat III : timbul gejala bilamelakukan kegiatan fisik ringan
d. Derajat IV : timbul gejala pada saat istirahat
F. Patofisiolog
CHF

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kelebihan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi
untuk mempertahankan kardiak output. Kardiak output yang tidak adekuat
memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan
perfusi organ-organ tubuh yang Vital. Respon awal adalah stimulus kepada
saraf simpatis yang menimbulkan dua pengaruh utama, yaitu:
1. meningkatkan kecepatan dan kekuatan kontraksi miokardium.
 2. Vasokontriksi perifer. Pada permulaan respon berdampak perbaikan
terhadap kardiak output namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan
untuk miokardium, meregangkan serabut-serabut miokardium dibawah
garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam setatus
kekurangan cairan untuk memulai peningkatan volume ventrikel dapat
memperberat preload dan kegagalan-kegagalan komponen. Jenis
kompensasi yang kedua terdiri dari mengaktifkan sistem renin
angiotensin, penurunan darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan
filtrasi glomerulus memicu dilepasnya angiotensin I. Pengaruh
angiotensin I ke angiotensin II yangselanjutnya berdampak
fasokontriksi perifer dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh
ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan mempertahankan
tekanan dalam waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan
preload maupun after load pada waktu jangka panjang dan seterusnya.
Bentuk kompensasi ketiga dari perubahan struktur-struktur mio
kandium sendiri. Lama-kelamaan miokardium menebal atau menjadi
hipertropi untuk memperbaiki kontraksi. Namun hal ini berdampak
peningkatan kebutuhan oksigen miokardium. Pada awalnya sebagian
dari jantung mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering
terserang artheosklerosis koronerdan hipertensi maka kegagalan
jantung dimulai dari ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel
merupakan bagian dari sistem ventrikel manapun dapat mengalami
kegagalan dan manifestasi klinis sering kegagalan pemompaan
jantung.
G. Komplikasi
1.Syok Kardigenik
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri
atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami
kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan
 kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan curah jantung dengan
perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak,
ginjal). Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah,
nadi cepat dan lemah, hopoksia otak yang termanifestasi dengan
adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab
2. Episode Tromboemboli karena penbentukan bekuan vena karena stasis
darah.
Kurangnya mobilitas pasien penyakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berperan dalam
pembentukan thrombus intracranial dan intravaskuler. Begitu pasien
meningkatkan aktivitasnya setelah mobilitas lama, sebuah thrombus
dapat terlepas (thrombus yang terlepas dinamakan embolus) dan dapat
terbawa ke otak, ginjal, usus dan paru. Episode emboli yang tersering
adalah emboli paru, gejala emboli paru meliputi nyeri dada,
sianosis,nafas pendek dan cepat hemoptisis (batuk berdarah). Emboli
paru akan menyumbat sirkulasi ke bagian paru, menghasilkan suatu
infark paru. Nyeri yang dirasakan bersifat pleuritik artinya akan
semakin nyeri saat bernafas dan menghilang saat pasien menahan
nafasnya.
3. Efusi dan Tamponade Perikardium.
Efusi pericardial mengacu pada masuknya cairan kedalam
kantung pericardium. Kejadian ini biasanya disertai perikarditis, gagal
jantung atau bedah jantung. Secara normal kantung pericardium berisi
cairan sebanyak kurang lebih dari 50 ml. cairan pericardium akan
terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata.
Namun demikian perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan
pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkanpenurunan
curah jantungserta aliran balik vena ke jantung. Hasil akhir proses ini
 adalah tamponade jantung. Tanda cardinal gangguan ini adalah
tekanan darah arteri menurun, tekanan denyut nadi menurun, tekanan
vena meningkat dan bunyi jantung yang lemah.
(Smeltzer & Bare, 2002)

H. Pemeriksaan diagnotik
a. EKG
Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia
san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b. Sonogram
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
c. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup
atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras
disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi / perubahan kontrktilitas.
I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dan gagal jantung adalah :
a. Dukungan istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan
bahan-bahan farmakologis.
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan
terapi diuretic, diet dan istirahat.
1. Terapi Farmakologis
a.Glukosida jantung, diuretic dan vasodilator
merupakan dasar terapi farmakologis gagal jantung.
b. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung
dan memperlambat frekuensi jantung.
2. Terapi Diuretik
a. Diberikan untuk memacu ekresi natrium dan air
melalui ginjal, obat ini tidak diperlukan bila pasien
bersedia merespon. Pembatasan aktivitas digitalis dan
diit rendah natrium, jadwal pemberian obat ditentukan
oleh berat badan, furosemid (Lasix) terutama sangat
penting dalam terapi gagal jantung karena dapat
mendilatasi renula, sehingga meningkatkan kapasitas
urea yang pada gilirannya mengurangi preload (darah
vena yang kembali ke jantung).
b.Terapi diuretic jangka panjang dapat menyebabkan
hiponatremia yang mengakibatkan lemah, letih,
malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan
cepat.
c. Pemberian diuretic dalam dosis besar dan berulang
juga bisa mengakibatkan hipokalemia ditandai dengan
denyut nadi lemah, suara jantung menjauh, hipertensi,
otot kendor, penurunan refleks tendon dan kelemahan
umum.
3. Terapi Vasodilator
a. Obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama
pada penatalaksanaan gagal jantung.
b. Natrium nitraprosida secara intravena melalui infuse
yang dipantau tepat dosisnya harus dibatasi agar
tekanan systole arteriole tetap dalam batas yang
diinginkan.
c.Nitrogliserin.
d.Diet
Pembatasan Natrium ditujukan untuk mencegah,
mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada
hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan
aturan, sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya
perlu diukur dalam milligram. Hindari kata-kata
makanan rendah garam atau bebas garam. Kesalahan
yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat
penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke
natrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak 100%
natrium. Terdapat 393 mg, atau sekitar 400 natrium
dalam 1 g (1.000 mg) garam.
Sumber natrium lain dapat ditemukan pada
berbagai makanan yang telah diproses. Bahan tambahan
makanan seperti natrium alginate yang dapat
memperbaiki tekstur, natrium benzoate yang berfungsi
sebagai bahan pengawet. Natrium fosfat dapat
memperbaiki kualitas masakan pada berbagai makanan
juga meningkatkan asupan natrium jika terkandung
dalam diet harian. Maka, klien yang menjalani diet
rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli
makanan olahan dan membaca label dengan teliti
terhadap kata-kata “garam” atau “natrium”, khususnya
makanan kaleng. Diet yang memerlukan kadar natrium
kurang dari 1.000 mg seperti susu rendah lemak, roti
rendah garam, dan mentega bebas garam harus dapat
perhatian.
Klien yang membatasi diet natriumnya juga harus
diingatkan untuk tidak meminum obat-obatan tanpa
resep seperti antasida, sirup obat batuk, pencahar,
penenang, atau pengganti garam. Oleh karena produk
tersebut mengandung natrium atau jumlah kalium yang
berlebihan, obat-obat bebas jangna digunakan tanpa
konsultasi terlebih dahulu dengan perawat.
Bila diet sangat dibatasi terhadap lemak dan
natrium, klien pasti merasa makanan menjadi tidak
enak dan menolak makan. Berbagai penyedap makanan
seperti jus lemon dan rempah-rempah dapat digunakan
untuk menambah selera makan dan membuat klien mau
menerima diet yang sudah dianjurkan. Segala usaha
harus dilakukan untuk sedapat mungkinmemenuhi
selera klien (Arif Mutaqqin, 2009 : 228).
e. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung
dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang
diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan
tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian
ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea,
ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer.
Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia,
mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya
akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak
ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan
premature saling berganti ), dan takikardia atrial
proksimal.
f. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi
natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan
harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output
pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami
kehilangan cairan setelah pemberian diuretic, pasien
juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit
untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
g. Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas
pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
h. Pemberian oksigen.
Pemberian oksigen terutama pada klien gagal
jantung disertai dengan edema paru. Pemenuhan
aksigen akan mengurangi kebutuhan miokardium dan
membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh (Arif
Mutaqqin, 2009 : 222).
i. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-
obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada
penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel.