LAPORAN PENDAHULUAN CHF

OLEH :
JUMARIA
19.04.042

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR
PROGRAM STUDI NERS
T.A 2019/2020
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. Anatomi Fisiologi
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru,
pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan : pericardium viceralis dan
pericardium parietalis. Kedua lapisan pericardium ini dipisahkan oleh sedikit cairan pelumas,
yang mengurangi gesekan akibat gerakan pemompaan jantung. Pericardium parietalis
melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis dank e bawah pada
diafragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya.Pericardium
viseralis melekat secara langsung pada permukaan jantung.Pericardium juga melindungi
terhadap penyebaran infeksi atau heoplasma dari organ-organ sekitarnya ke jantung. Jantung
sendiri terdiri dari tiga lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium.
Peredaran darah jantung terbagi menjadi dua yaitu peredaran darah sistemik dan perdaran
darah pulmonal. Peredaran darah sistemik merupakan peredaran darah jantung kiri masuk
aorta melalui vulvula semilunaris aorta beredar ke seruluh tubuh dan kembali ke jantung
kanan, melalui vena kava superior dan inverior. Peredaran pulmonal adalah peredaran darah
dari ventrikel dekstra ke arteri pulmonalis melalui vulvula semilunaris pulmonalis, masuk ke
paru kiri dan kanan dan kembali ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu annulus
fibrosus.Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.
Katub jantung berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung .
Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan
katub semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan ini baik
secara anatomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan sinkron , serta
kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi
ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Jantung dapat bergerak mengembang dan menguncup disebabkan oleh karena adanya
rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonomi. Dalam kerjanya jantung memiliki 3
periode:
1. Periode kontraksi/systole adalah keadaan dimana ventrikel menguncup, katup
bikuspidalis dan trikuspidalis dalam keadaan tertutup. Vulvula semilunaris aorta dan
vulvula semilunaris pulmonalis terbuka, sehingga darah dari ventrikel dekstra mengalir
ke arteri pulmonalis masuk ke paru-paru, sedangkan darah dari ventrikel sinistra mengalir
ke aorta kemudian dialirkan ke seluruh tubuh. Lama kontraksi ± 0.3 detik.
2. Periode dilatasi/diastole adalah periode dimana jantung mengembang. Katup bikuspidalis
dan trikuspidalis terbuka, sehingga darah dari atrium dekstra masuk ke ventrikel dekstra,
darah dari atrium sinistra masuk ke ventrikel sinistra. Selanjutnya darah yang ada di paru
melalui vena pulmonalis masuk ke atrium sinistra dan darah dari seluruh tubuh masuk ke
atrium dekstra. Lama dilatasi 0.5 detik.
3. Periode istirahat, yaitu waktu antara jantung kontraksi dan jantung dilatasi dimana
jantung berhenti kira –kira selama 1/10 detik. Pada waktu istirahat jantung akan
menguncup 70-80 x/menit. Pada tiap-tiap kontraksi jantung akan memindahkan darah ke
aorta sebanyak 60 -70 cc. pada waktu aktivitas, kecepatan jantung bias mencapai
150x/menit dengan daya pompa 20-25 liter/menitsetiap menit.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke
miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.Untuk dapat mengetahui
akibat dari penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi
arteri koronaria keotot jantung dan sistem penghantar.
Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf otonom yaitu
simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak
belakang.
B. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan
otot jantung kaku dan menebal.Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang
singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan
kuat.Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru,
atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).
C. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas:
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Kelas 1 Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan
Kelas 2 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-hari
tanpa keluhan.
Kelas 3 Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus tirah
baring.
D. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
 a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
E. Patofisiologi
Kelaina intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat
penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis
tekanan vena paru.Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel
kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh
regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian.Regurgitasi
fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau
perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder
akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat;
meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat aktivasi istem
rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curh jantung.Meknisme-meknisme ini mungkin memadai
untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel dan menurunnya
curah jntung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung
maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.
F. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan
dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)
Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham( Mansjoer, 2001) dibagi
menjadi 2 yaitu:
1. Kriteria mayor :
a. Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
b. Peningkatan tekanan vena jugularis
c. Ronkhi basah tidak nyaring
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Irama derap S3
g. Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
h. Refluks hepatojugular.
2. Kriteria minor :
a. Edema pergelangan kaki
b. Batuk malam hari
c. Dispneu d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
g. Takikardi (>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
 Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi.Diagnosis ditegakkan dari
2kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada pada saat yang
bersamaan.
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2. Echocardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. CT scan : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI) : berguna untuk menentukan massa ventrikel,
gerakan dinding regional dan global, serta insufisiensi katup. Selain itu MRI berguna
untuk mngevaluasi penyakit ekstrakardia (missal, diseksi atau anurisma aortikum), dan
penebalan pericardium. Baru-baru ini, MRI digunakan untuk mengevaluasi stenosis
arteri koronaria dan menentukan besar aliran darah koronaria.
5. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
H. Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
b. Digitalisasi
1) Dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam
dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
 2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
a) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
b) Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan
keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila pasien
stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan
kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20
menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau
sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
2. Dasar Data Pengkajian Klien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,insomnia, nyeri dada
dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerhan tenaga.\
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung,
bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki,
telapak kaki, abdomen.
Tanda : TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
Irama Jantung ; Disritmia.
Frekuensi jantung ; Takikardia.
Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi secara
inferior ke kiri.
Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan
S2 mungkin melemah.
Murmur sistolik dan diastolic.
Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisiankapiler lambat.
Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
Edema ; mungkin dependen, umum atau pittingkhususnya pada
ekstremitas.
c. Integritas ego
Gejala : Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
 Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan
mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari
(nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan
diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema
(umum, dependen, tekanan dn pitting).
f. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
g. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit
pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
i. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,
batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
Tanda : Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
 Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit
lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
l. Pembelajaran/pengajaran
Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat
saluran kalsium.
Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

3. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
d. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
e. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
f. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup
 4. Intervensi
Diagnosa Tujuan dan Kriteria
o Intervensi
Keperawatan Hasil
1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care
jantung b/d respon 1. Cardiac Pump 1. Evaluasi adanya nyeri dada
fisiologis otot jantung, effectiveness ( intensitas,lokasi, durasi)
peningkatan frekuensi, 2. Circulation Status 2. Catat adanya disritmia jantung
dilatasi, hipertrofi atau 3. Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala
peningkatan isi Kriteria Hasil: penurunan cardiac putput
sekuncup 1. Tanda Vital dalam 4. Monitor status kardiovaskuler
rentang normal 5. Monitor status pernafasan yang
(Tekanan darah, menandakan gagal jantung
Nadi, respirasi) 6. Monitor abdomen sebagai
2. Dapat mentoleransi indicator penurunan perfusi
aktivitas, tidak ada 7. Monitor balance cairan
kelelahan 8. Monitor adanya perubahan
3. Tidak ada edema tekanan darah
paru, perifer, dan 9. Monitor respon pasien terhadap
tidak ada asites efek pengobatan antiaritmia
4. Tidak ada penurunan 10. Atur periode latihan dan istirahat
kesadaran untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas
pasien
12. Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
13. Anjurkan untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan
darah
 3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus alterans
8. Monitor jumlah dan irama
jantung dan monitor bunyi
jantung
9. Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal
11. Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
12. Monitor sianosis perifer
13. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
2 Pola Nafas tidak NOC NIC
efektif 1. Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
Ventilation memaksimalkan ventilasi
2. Respiratory status : 2. Pasang mayo bila perluLakukan
Airway patency fisioterapi dada jika perlu
3. Vital sign Status 3. Keluarkan sekret dengan batuk
atau suction
Setelah dilakukan 4. Auskultasi suara nafas, catat
tindakan keperawatan adanya suara tambahan
selama…. Pasien 5. Berikan bronkodilator ……….
menunjukan keefektifan 6. Berikan pelembab udara Kassa
pola napas, dibuktikan basah NaCl Lembab
dengan : 7. Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan.
Kriteria Hasil : 8. Monitor respirasi dan status O2
1. Mendemonstrasikan 9. Bersihkan mulut, hidung dan
batuk efektif dan secret trakea
suara nafas yang 10. Pertahankan jalan nafas yang
bersih, tidak ada paten
sianosis dan dyspneu 11. Observasi adanya tanda tanda
(mampu hipoventilasi
mengeluarkan 12. Monitor adanya kecemasan
sputum, mampu pasien terhadap oksigenasi
bernafas dengan 13. Monitor vital sign
mudah, tidak ada 14. Informasikan pada pasien dan
pursed lips) keluarga tentang teknik relaksasi
2. Menunjukkan jalan untuk memperbaiki pola nafas
nafas yang paten 15. Ajarkan bagaimana batuk secara
(klien tidak merasa efektif
tercekik, irama nafas, 16. Monitor pola nafas
frekuensi pernafasan
dalam rentang
normal, tidak ada
suara nafas
abnormal)
3. Tanda Tanda vital
dalam rentang
normal (tekanan
 darah, nadi,
pernafasan)
3 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b/d 1. Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya curah 2. Tissue Prefusion : Management (Manajemen sensasi
jantung, hipoksemia cerebral perifer)
jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu
kemungkinan 1. Mendemonstrasikan yang hanya peka terhadap
thrombus atau emboli status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
- Tekanan systole 2. Monitor adanya paretese
dandiastole dalam 3. Instruksikan keluarga untuk
rentang yang mengobservasi kulit jika ada lsi
diharapkan atau laserasi
- Tidak ada 4. Gunakan sarun tangan untuk
ortostatikhiperten proteksi
si 5. Batasi gerakan pada kepala,
- Tidak ada tanda leher dan punggung
tanda 6. Monitor kemampuan BAB
peningkatan 7. Kolaborasi pemberian analgetik
tekanan 8. Monitor adanya tromboplebitis
intrakranial (tidak 9. Diskusikan menganai penyebab
lebih dari 15 perubahan sensasi
mmHg)
2. Mendemonstrasikan
kemampuan kognitif
yang ditandai
dengan:
- berkomunikasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan
 - menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
- memproses
informasi
- membuat
keputusan dengan
benar
3. menunjukkan fungsi
sensori motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik,
tidak ada gerakan
gerakan involunter
4 Gangguan pertukaran NOC : NIC :
gas b/d kongesti paru, 1. Respiratory Status : Airway Management
hipertensi pulmonal, Gas exchange 1. Buka jalan nafas, guanakan
penurunan perifer 2. Respiratory Status : teknik chin lift atau jaw thrust
yang mengakibatkan ventilation bila perlu
asidosis laktat dan 3. Vital Sign Status 2. Posisikan pasien untuk
penurunan curah Kriteria Hasil : memaksimalkan ventilasi
jantung. 1. Mendemonstrasikan 3. Identifikasi pasien perlunya
peningkatan ventilasi pemasangan alat jalan nafas
dan oksigenasi yang buatan
adekuat 4. Pasang mayo bila perlu
2. Memelihara 5. Lakukan fisioterapi dada jika
kebersihan paru paru perlu
dan bebas dari tanda 6. Keluarkan sekret dengan batuk
tanda distress atau suction
pernafasan 7. Auskultasi suara nafas, catat
3. Mendemonstrasikan adanya suara tambahan
batuk efektif dan 8. Lakukan suction pada mayo
suara nafas yang 9. Berika bronkodilator bial perlu
bersih, tidak ada 10. Barikan pelembab udara
sianosis dan dyspneu 11. Atur intake untuk cairan
(mampu mengoptimalkan keseimbangan.
mengeluarkan 12. Monitor respirasi dan status O2
sputum, mampu
Respiratory Monitoring
bernafas dengan
mudah, tidak ada
1. Monitor rata – rata, kedalaman,
pursed lips)
irama dan usaha respirasi
4. Tanda tanda vital
2. Catat pergerakan dada,amati
dalam rentang
kesimetrisan, penggunaan otot
normal
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas, seperti
dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipena,
takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes,
biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma ( gerakan paradoksis
)
7. Auskultasi suara nafas, catat
area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction
dengan mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan napas
 utama
9. Uskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui
hasilnya

AcidBase Managemen

1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas paten
3. Monitor AGD, tingkat elektrolit
4. Monitor status
hemodinamik(CVP, MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene
5 Kelebihan volume NOC : Fluid management
cairan b/d 1. Electrolit and acid 1. Pertahankan catatan intake dan
berkurangnya curah base balance output yang akurat
jantung, retensi cairan 2. Fluid balance 2. Pasang urin kateter jika
dan natrium oleh diperlukan
ginjal, hipoperfusi ke Kriteria Hasil: 3. Monitor hasil lAb yang sesuai
jaringan perifer dan 1. Terbebas dari edema, dengan retensi cairan (BUN ,
hipertensi pulmonal efusi, anaskara Hmt , osmolalitas urin  )
2. Bunyi nafas bersih, 4. Monitor status hemodinamik
tidak ada termasuk CVP, MAP, PAP, dan
dyspneu/ortopneu PCWP
3. Terbebas dari 5. Monitor vital sign
distensi vena 6. Monitor indikasi retensi /
jugularis, reflek kelebihan cairan (cracles, CVP ,
 hepatojugular (+) edema, distensi vena leher,
4. Memelihara tekanan asites)
vena sentral, tekanan 7. Kaji lokasi dan luas edema
kapiler paru, output 8. Monitor masukan makanan /
jantung dan vital sign cairan dan hitung intake kalori
dalam batas normal harian
5. Terbebas dari 9. Monitor status nutrisi
kelelahan, kecemasan 10. Berikan diuretik sesuai interuksi
atau kebingungan 11. Batasi masukan cairan pada
6. Menjelaskanindikator keadaan hiponatrermi dilusi
kelebihan cairan dengan serum Na < 130 mEq/l
12. Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul
memburuk
Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
2. Tentukan kemungkinan faktor
resiko dari ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia, terapi
diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor serum dan elektrolit
urine
4. Monitor serum dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR, dan RR
6. Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
 7. Monitor parameter
hemodinamik infasif
8. Monitor adanya distensi leher,
rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
9. Monitor tanda dan gejala dari
odema
6 Cemas b/d penyakit NOC : NIC :
kritis, takut kematian 1. Anxiety control 1. Anxiety Reduction (penurunan
atau kecacatan, 2. Coping kecemasan)
perubahan peran 3. Impulse control 2. Gunakan pendekatan yang
dalam lingkungan Kriteria Hasil : menenangkan
social atau 1. Klien mampu 3. Nyatakan dengan jelas harapan
ketidakmampuan yang mengidentifikasi dan terhadap pelaku pasien
permanen. mengungkapkan 4. Jelaskan semua prosedur dan
gejala cemas apa yang dirasakan selama
2. Mengidentifikasi, prosedur
mengungkapkan dan 5. Pahami prespektif pasien
menunjukkan tehnik terhdap situasi stres
untuk mengontol 6. Temani pasien untuk
cemas memberikan keamanan dan
3. Vital sign dalam mengurangi takut
batas normal 7. Berikan informasi faktual
4. Postur tubuh, mengenai diagnosis, tindakan
ekspresi wajah, prognosis
bahasa tubuh dan 8. Dorong keluarga untuk
tingkat aktivitas menemani anak
menunjukkan 9. Lakukan back / neck rub
berkurangnya 10. Dengarkan dengan penuh
kecemasan perhatian
11. Identifikasi tingkat kecemasan
 12. Bantu pasien mengenal situasi
yang menimbulkan kecemasan
13. Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
14. Instruksikan pasien
menggunakan teknik relaksasi
15. Berikan obat untuk mengurangi
kecemasan

7 Kurang pengetahuan NOC : NIC :

b/d keterbatasan 1. Kowlwdge : disease 1. Teaching : disease Process
pengetahuan process 2. Berikan penilaian tentang
penyakitnya, tindakan 2. Kowledge : health tingkat pengetahuan pasien
yang dilakukan, obat Behavior tentang proses penyakit yang
obatan yang diberikan, Kriteria Hasil : spesifik
komplikasi yang 1. Pasien dan keluarga 3. Jelaskan patofisiologi dari
mungkin muncul dan menyatakan penyakit dan bagaimana hal ini
perubahan gaya hidup pemahaman tentang berhubungan dengan anatomi
penyakit, kondisi, dan fisiologi, dengan cara yang
prognosis dan tepat.
program pengobatan 4. Gambarkan tanda dan gejala
2. Pasien dan keluarga yang biasa muncul pada
mampu penyakit, dengan cara yang tepat
melaksanakan 5. Gambarkan proses penyakit,
prosedur yang dengan cara yang tepat
dijelaskan secara 6. Identifikasi kemungkinan
benar penyebab, dengna cara yang
3. Pasien dan keluarga tepat
mampu menjelaskan 7. Sediakan informasi pada pasien
kembali apa yang tentang kondisi, dengan cara
dijelaskan yang tepat
perawat/tim 8. Hindari harapan yang kosong
kesehatan lainnya. 9. Sediakan bagi keluarga atau SO
informasi tentang kemajuan
pasien dengan cara yang tepat
10. Diskusikan perubahan gaya
hidup yang mungkin diperlukan
untuk mencegah komplikasi di
masa yang akan datang dan atau
proses pengontrolan penyakit
11. Diskusikan pilihan terapi atau
penanganan
12. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second opinion
dengan cara yang tepat atau
diindikasikan
13. Eksplorasi kemungkinan sumber
atau dukungan, dengan cara
yang tepat
14. Rujuk pasien pada grup atau
agensi di komunitas lokal,
dengan cara yang tepat
15. Instruksikan pasien mengenai
tanda dan gejala untuk
melaporkan pada pemberi
perawatan kesehatan, dengan
cara yang tepat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut dengan
Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006. Semarang:
UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika