Askep Gagal Ginjal Akut

Gagal Ginjal Akut

Pengertian

Adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan
atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah(
Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 )

Askep Gagal Ginjal Akut

Klasifikasi

1. Gagal Ginjal Akut Prerenal

2. Gagal Ginjal Akut Post Renal

3. Gagal Ginjal Akut Renal

Gagal Ginjal Akut Prerenal

Gagal Ginjal akut Prerenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan cepat dapat
reversibel, bila ferfusi ginjal segera diperbaiki. GGA. Prerenal merupakan kelainan fungsional,
tanpa adanya kelainan histologik/morfologik pada nefron. Namun bila hipoperfusi ginjal
tidaksegera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat akut (NTA).

Etiologi

1. Penurunan Volume vaskular :

o Kehilangan darah/plasma karena perdarahan,luka bakar.
o Kehilangan cairan ekstraselular karena muntah, diare.

2. Kenaikan kapasitas vaskular

o sepsis
o Blokade ganglion
 o Reaksi anafilaksis.

3. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung

o renjatan kardiogenik
o Payah jantung kongesti
o Tamponade jantung
o Distritmia
o Emboli paru
o Infark jantung.

Gagal Ginjal Akut Posrenal

GGA posrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam
saluran kemih terhambat. Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga karena
ekstravasasi

Etiologi

1. Obstruksi
o Saluran kecing : batu, pembekuan darah, tumor, kristal dll.
o Tubuli ginjal : Kristal, pigmen, protein (mieloma).

2. Ektravasasi.

Gagal Ginjal Akut Renal

1. GGA renal sebagai akibat penyakit ginjal primer seperti :

o Glomerulonefritis
o Nefrosklerosis
o Penyakit kolagen
o Angitis hipersensitif
o Nefritis interstitialis akut karena obat, kimia, atau kuman.

2. Nefrosis Tubuler Akut ( NTA )

Nefropati vasomotorik akut terjadi karena iskemia ginjal sebagai kelanjutan GGA.
Prerenal atau pengaruh bahan nefrotoksik.Bila iskemia ginjal sangat berat dan
berlangsung lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikol akut( NKA) dimana
 lesi pada umumnya difus pada seluruh korteks yang besifat reversibel.Bila lesinya tidak
difus (patchy) ada kemungkinan reversibel.

Pemeriksaan Laboratorium

1. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.

2. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau hiponatremia,
hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam setelah
ginjal rusak.
7. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb, Mioglobin,
porfirin.
8. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan;
menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal ginjal
kronik.
10. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal, dan ratio
urine/serum sering 1:1.
11. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal tidak
mampu mengabsorbsi natrium.
13. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF.
15. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan glomerulus bila
SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM
menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria minimal.
16. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna tambahan selular
dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tambahan warna merah diduga nefritis glomular.

Darah

1. Hb. : menurun pada adanya anemia.

2. SDM. : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan hidup.
3. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
4. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan selular (
asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
8. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein melalui
urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan sintesis,karena
kekurangan asam amino esensial
11. CT.Scan

12. MRI

13. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN dengan BATU GINJAL

KONSEP MEDIS

Pengertian

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman Babilonia
dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu saluran kemih
dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal, pielum, ureter, buli-
buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke saluran kemih bagian
bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena adanya stasis urine seperti
pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang terbentu di dalam divertikel
uretra.

Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum,
pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan merupakan batu
slauran kemih yang paling sering terjadi (Purnomo, 2000, hal. 68-69).

Insiden dan Etiologi

Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara berkembang
banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran
kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan mobilitas
aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 % penduduk
menderita batu saluran kemih.

Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran urine,
gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang masih
belum terungkap (idiopatik)

Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran
kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.

1. Faktor Intrinsik, meliputi:

a. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi.
b. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun
c. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita.
2. Faktor Ekstrinsik, meliputi:
a. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi
daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu)
b. Iklim dan temperatur
c. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat
meningkatkan insiden batu saluran kemih.
d. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya batu saluran
kemih.
 e. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak
duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).

Teori Terbentuknya Batu Saluran Kemih

Beberapa teori terbentuknya batu saluran kemih adalah:

1. Teori Nukleasi: Batu terbentuk di dalam urine karena adanya inti batu atau sabuk batu
(nukleus). Partikel-partikel yang berada dalam larutan kelewat jenuh akan mengendap di
dalam nukleus itu sehingga akhirnya membentuk batu. Inti, batu dapat berupa kristal atau
benda asing saluran kemih.
2. Teori Matriks: Matriks organik terdiri atas serum/protein urine (albumin, globulin dan
mukoprotein) sebagai kerangka tempat mengendapnya kristal-kristal batu.
3. Penghambat Kristalisasi: Urine orang normal mengandung zat penghambat pembentuk
kristal yakni magnesium, sitrat, pirofosfat, mukoprotein dan beberapa peptida. Jika kadar
salah satu atau beberapa zat ini berkurang akan memudahkan terbentuknya batu dalam
saluran kemih.

Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam
urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn dan sistin. Pengetahuan tentang komposisi
batu yang ditemukan penting dalam usaha pencegahan kemungkinan timbulnya batu residif.

Batu Kalsium

Batu kalsium (kalsium oksalat dan atau kalsium fosfat) paling banyak ditemukan yaitu sekitar 75
– 80% dari seluh batu saluran kemih. Faktor tejadinya batu kalsium adalah:

1. Hiperkalsiuria: Kadar kalsium urine lebih dari 250 – 300 mg/24 jam, dapat terjadi
karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria absorbtif), gangguan
kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal (hiperkalsiuria renal) dan adanya
peningkatan resorbsi tulang (hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiroidisme
primer atau tumor paratiroid.
2. Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urine melebihi 45 gram/24 jam, banyak dijumpai pada
pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi makanan kaya oksalat seperti teh,
kopi instan, soft drink, kakao, arbei, jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.
3. Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat dalam
urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah terbentuknya batu kalsium
oksalat. Asam urat dalam urine dapat bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau
berasal dari metabolisme endogen.
4. Hipositraturia: Dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat
sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Keadaan hipositraturia
dapat terjadi pada penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom mal-absorbsi atau pemakaian
diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama.
 5. Hipomagnesiuria: Seperti halnya dengan sitrat, magnesium bertindak sebagai
penghambat timbulnya batu kalsium karena dalam urine magnesium akan bereaksi
dengan oksalat menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan dengan kalsium
dengan oksalat.

Batu Struvit

Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini dipicu oleh adanya
infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan pemecah urea (Uera splitter
seperti: Proteus spp., Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus) yang
dapat menghasilkan enzim urease dan mengubah urine menjadi basa melalui hidrolisis urea
menjadi amoniak. Suasana basa ini memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan
karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) dan karbonat apatit.

Batu Urat

Batu asam urat meliputi 5 – 10% dari seluruh batu saluran kemih, banyak dialami oleh penderita
gout, penyakit mieloproliferatif, pasein dengan obat sitostatika dan urikosurik (sulfinpirazone,
thiazide dan salisilat). Kegemukan, alkoholik dan diet tinggi protein mempunyai peluang besar
untuk mengalami penyakit ini. Faktor yang mempengaruhi terbentuknya batu asam urat adalah:
urine terlalu asam (pH < 6, volume urine < 2 liter/hari atau dehidrasi dan hiperurikosuria.

Patofisiologi

Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih.
Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi urine atau keluhan miksi
yang lain sedangkan pada batu saluran kemih bagian atas dapat menyebabkan hidroureter atau
hidronefrosis. Batu yang dibiarkan di dalam saluran kemih dapat menimbulkan infeksi, abses
ginjal, pielonefrosis, urosepsis dan kerusakan ginjal permanen (gagal ginjal)
Gambaran Klinik dan Diagnosis

Keluhan yang disampaikan pasien tergantung pada letak batu, besar batu dan penyulit yang telah
terjadi. Pada pemeriksaan fisik mungkin didapatkan nyeri ketuk di daerah kosto-vertebra, teraba
ginjal pada sisi yang sakit akibat hidronefrosis, ditemukan tanda-tanda gagal ginjal, retensi urine
dan jika disertai infeksi, didaptkan demam/menggigil.

Pemeriksaan sedimen urine menunjukan adanya lekosit, hematuria dan dijumpai kristal-kristal
pembentuk batu. Pemeriksaan kultur urine mungkin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman
pemecah urea.

Pemeriksaan faal ginjal bertujuan mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi ginjal dan
untuk mempersipkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP. Perlu juga diperiksa kadar
elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu saluran kemih (kadar kalsium, oksalat,
fosfat maupun urat dalam darah dan urine).

Pembuatan foto polos abdomen bertujuan melihat kemungkinan adanya batu radio-opak dan
paling sering dijumpai di antara jenis batu lain. Batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen).

Pemeriksaan pieolografi intra vena (IVP) bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.
Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi opak atau batu non opak yang tidak tampak
pada foto polos abdomen.

Ultrasongrafi dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP seperti pada
keadaan alergi zat kontras, faal ginjal menurun dan pada pregnansi. Pemeriksaan ini dapat
menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (tampak sebagai echoic shaddow), hidronefrosis,
pionefrosis atau pengkerutan ginjal.

Penatalaksanaan

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak
menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran
kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan
melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi,
bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka.

Pencegahan

Setelah batu dikelurkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalah upaya mencegah
timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh
>50% dalam 10 tahun.

Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara
umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah:

1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2 – 3 liter per hari
2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu
3. Aktivitas harian yang cukup
4. Medikamentosa

Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah:

1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan
suasana urine menjadi lebih asam.
2. Rendah oksalat
3. Rendah garam karena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria
4. Rendah purin
5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:

1. Aktivitas/istirahat:
o Gejala:
 Riwayat pekerjaan monoton, aktivitas fisik rendah, lebih banyak duduk
 Riwayat bekerja pada lingkungan bersuhu tinggi
 Keterbatasan mobilitas fisik akibat penyakit sistemik lainnya (cedera
serebrovaskuler, tirah baring lama)
 2. Sirkulasi
o Tanda:
 Peningkatan TD, HR (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
 Kulit hangat dan kemerahan atau pucat
3. Eliminasi
o Gejala:
 Riwayat ISK kronis, obstruksi sebelumnya
 Penurunan volume urine
 Rasa terbakar, dorongan berkemih
 Diare
o Tanda:
 Oliguria, hematuria, piouria
 Perubahan pola berkemih
4. Makanan dan cairan:
o Gejala:
 Mual/muntah, nyeri tekan abdomen
 Riwayat diet tinggi purin, kalsium oksalat dan atau fosfat
 Hidrasi yang tidak adekuat, tidak minum air dengan cukup
o Tanda:
 Distensi abdomen, penurunan/tidak ada bising usus
 Muntah
5. Nyeri dan kenyamanan:
o Gejala:
 Nyeri hebat pada fase akut (nyeri kolik), lokasi nyeri tergantung lokasi
batu (batu ginjal menimbulkan nyeri dangkal konstan)
o Tanda:
 Perilaku berhati-hati, perilaku distraksi
 Nyeri tekan pada area ginjal yang sakit
6. Keamanan:
o Gejala:
 Penggunaan alkohol
 Demam/menggigil
7. Penyuluhan/pembelajaran:
o Gejala:
 Riwayat batu saluran kemih dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi,
gout, ISK kronis
 Riwayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya,
hiperparatiroidisme
 Penggunaan antibiotika, antihipertensi, natrium bikarbonat, alopurinul,
fosfat, tiazid, pemasukan berlebihan kalsium atau vitamin.

Tes Diagnostik

Lihat konsep medis.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
 1. Nyeri (akut) berhubungan dengan peningkatan frekuensi kontraksi ureteral, taruma
jaringan, edema dan iskemia seluler.
2. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu,
iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.
3. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) berhubungan dengan mual/muntah (iritasi saraf
abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi berhubungan
dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi, keterbatasan kognitif,
kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI KEPERAWATAN

I. Nyeri (akut) berhubungan dengan peningkatan frekuensi kontraksi ureteral,

taruma jaringan, edema dan iskemia seluler.

INTERVENSI
KEPERAWATAN
Catat lokasi, lamanya/intensitas
nyeri (skala 1-10) dan
penyebarannya. Perhatiakn tanda
non verbal seperti: peningkatan
TD dan DN, gelisah, meringis,
merintih, menggelepar
Jelaskan penyebab nyeri dan
pentingnya melaporkan kepada
staf perawatan setiap perubahan
karakteristik nyeri yang terjadi
Jelaskan penyebab nyeri dan
pentingnya melaporkan kepada
staf perawatan setiap perubahan
karakteristik nyeri yang terjadi
Bantu/dorong pernapasan dalam,
bimbingan imajinasi dan aktivitas
terapeutik
Bantu/dorong peningkatan
aktivitas (ambulasi aktif) sesuai
indikasi disertai asupan cairan
sedikitnya 3-4 liter perhari dalam
batas toleransi jantung.
RASIONAL
Membantu evaluasi tempat obstruksi
dan kemajuan gerakan batu. Nyeri
panggul sering menyebar ke
punggung, lipat paha, genitalia
sehubungan dengan proksimitas
pleksus saraf dan pembuluh darah
yang menyuplai area lain. Nyeri
tiba-tiba dan hebat dapat
menimbulkan gelisah, takut/cemas
Melaporkan nyeri secara dini
memberikan kesempatan pemberian
analgesi pada waktu yang tepat dan
membantu meningkatkan
kemampuan koping klien dalam
menurunkan ansietas.
Meningkatkan relaksasi dan
menurunkan ketegangan otot.
Mengalihkan perhatian dan
membantu relaksasi otot
Aktivitas fisik dan hidrasi yang
adekuat meningkatkan lewatnya
batu, mencegah stasis urine dan
mencegah pembentukan batu
selanjutnya
 Perhatikan Obstruksi lengkap ureter dapat
peningkatan/menetapnya keluhan menyebabkan perforasi dan
nyeri abdomen ekstravasasiurine ke dalam area
perrenal, hal ini merupakan
kedaruratan bedah akut
Kolaborasi pemberian obat sesuai  Analgetik (gol. narkotik)
program terapi: biasanya diberikan selama
episode akut untuk
 Analgetik menurunkan kolik ureter dan
 Antispasmodik meningkatkan relaksasi
 Kortikosteroid otot/mental
 Menurunkan refleks spasme,
dapat menurunkan kolik dan
nyeri.
 Mungkin digunakan untuk
menurunkan edema jaringan
untuk membantu gerakan
batu

Pertahankan patensi kateter urine Mencegah stasis/retensi urine,

bila diperlukan menurunkan risiko peningkatan
tekanan ginjal dan infeksi

II. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh
batu, iritasi ginjal dan ureter, obstruksi mekanik dan peradangan.

INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
Awasi asupan dan haluaran, Memberikan informasi tentang
karakteristik urine, catat adanya fungsi ginjal dan adanya komplikasi.
keluaran batu. Penemuan batu memungkinkan
identifikasi tipe batu dan
mempengaruhi pilihan terapi
Tentukan pola berkemih normal Batu saluran kemih dapat
klien dan perhatikan variasi yang menyebabkan peningkatan
terjadi eksitabilitas saraf sehingga
menimbulkan sensasi kebutuhan
berkemih segera. Biasanya frekuensi
dan urgensi meningkat bila batu
mendekati pertemuan uretrovesikal.
Dorong peningkatan asupan Peningkatan hidrasi dapat membilas
cairan bakteri, darah, debris dan membantu
lewatnya batu
Observasi perubahan status Akumulasi sisa uremik dan ketidak
 mental, perilaku atau tingkat
kesadaran
Pantau hasil pemeriksaan
laboratorium (elektrolit, BUN,
kreatinin)
Berikan obat sesuai indikasi:
 Asetazolamid (Diamox),
Alupurinol (Ziloprim)
 Hidroklorotiazid
(Esidrix, Hidroiuril),
Klortalidon (Higroton)
 Amonium klorida,
kalium atau natrium
fosfat (Sal-Hepatika)
 Agen antigout mis:
Alupurinol (Ziloprim)
 Antibiotika
 Natrium bikarbonat
 Asam askorbat
Pertahankan patensi kateter tak
menetap (uereteral, uretral atau
nefrostomi).
Irigasi dengan larutan asam atau
alkali sesuai indikasi
Siapkan klien dan bantu
prosedur endoskopi
III. Kekurangan volume cairan (resiko tinggi) berhubungan dengan mual/muntah
(iritasi saraf abdominal dan pelvis ginjal atau kolik ureter, diuresis pasca obstruksi.
INTERVENSI
KEPERAWATAN
Awasi asupan dan haluaran
seimbangan elektrolit dapat menjadi
toksik pada SSP
Peninggian BUN, kreatinin dan
elektrolit menjukkan disfungsi ginjal
 Meningkatkan pH urine
(alkalinitas) untuk
menurnkan pembentukan
batu asam.
 Mencegah stasis urine dan
menurunkan pembentukan
batu kalsium.
 Menurunkan pembentukan
batu fosfat
 Menurnkan produksi asam
urat.
 Mungkin diperlukan bila ada
ISK
 Mengganti kehilangan yang
tidak dapat teratasi selama
pembuangan bikarbonat dan
atau alkalinisasi urine, dapat
mencegah pemebntukan batu.
 Mengasamkan urine untuk
mencegah berulangnay
pembentukan batu alkalin.
Mungkin diperlukan untuk
membantu kelancaran aliran urine.
Mengubah pH urien dapat membantu
pelarutan batu dan mencegah
pembentukan batu selanjutnya.
Berbagai prosedur endo-urologi
dapat dilakukan untuk mengeluarkan
batu
RASIONAL
Mengevaluasi adanya stasis
urine/kerusakan ginjal
 Catat insiden dan karakteristik Mual/muntah dan diare secara umum
muntah, diare berhubungan dengan kolik ginjal
karena saraf ganglion seliaka
menghubungkan kedua ginjal dengan
lambung
Tingkatkan asupan cairan 3-4 Mempertahankan keseimbangan
liter/hari cairan untuk homeostasis, juga
dimaksudkan sebagai upaya
membilas batu keluar
Awasi tanda vital. Indikator hidrasi/volume sirkulasi
dan kebutuhan intervensi
Timbang berat badan setiap hari Peningkatan BB yang cepat mungkin
berhubungan dengan retensi
Kolaborasi pemeriksaan HB/Ht Mengkaji hidrasi dan efektiviatas
dan elektrolit intervensi
Berikan cairan infus sesuai Mempertahankan volume sirkulasi
program terapi (bila asupan per oral tidak cukup)
Kolaborasi pemberian diet Makanan mudah cerna menurunkan
sesuai keadaan klien aktivitas saluran cerna, mengurangi
iritasi dan membantu
mempertahankan cairan dan
keseimbangan nutrisi
Berikan obat sesuai program Antiemetik mungkin diperlukan
terapi (antiemetik misalnya untuk menurunkan mual/muntah
Proklorperasin/ Campazin).

IV. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi

berhubungan dengan kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi,
keterbatasan kognitif, kurang akurat/lengkapnya informasi yang ada.

INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
Tekankan pentingnya memperta- Pembilasan sistem ginjal
hankan asupan hidrasi 3-4 menurunkan kesemapatan stasis
liter/hari ginjal dan pembentukan batu
Kaji ulang program diet sesuai Jenis diet yang diberikan
indikasi. disesuaikan dengan tipe batu yang
ditemukan
 Diet rendah purin
 Diet rendah kalsium
 Diet rendah oksalat
 Diet rendah
 kalsium/fosfat

Diskusikan program obat- Obat-obatan yang diberikan

obatan, hindari obat yang dijual bertujuan untuk mengoreksi asiditas
bebas atau alkalinitas urine tergantung
penyebab dasar pembentukan batu
Jelaskan tentang tanda/gejala Pengenalan dini tanda/gejala
yang memerlukan evaluasi berulangnya pembentukan batu
medik (nyeri berulang, diperlukan untuk memperoleh
hematuria, oliguria) intervensi yang cepat sebelum
timbul komplikasi serius
Tunjukkan perawatan yang tepat Meningkatakan kemampuan rawat
terhadap luka insisi dan kateter diri dan kemandirian
bila ada.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

2. Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta
3. Purnomo, BB ( 2000), Dasar-dasar Urologi, Sagung Seto, Jakarta
4. Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jld.II, BP FKUI, Jakarta