Tugas Mata

Welhelmina Bendelina Lobo

112019080

1. Pemeriksaan Visus Pada Pasien Buta Huruf

Visus (visual acuity / tajam penglihatan) merupakan paramater yang menunjukkan tingkat
ketajaman penglihatan seseorang. Pemeriksaan visus dilakukan dengan cara membandingkan tajam
penglihatan seseorang dengan orang normal, dengan menggunakan Optotip Snellen. Untuk memeriksa
penderita yang tidak mengerti huruf maupun angka (buta aksara) dapat digunakan Optotip Snellen jenis E-
chart

Keterangan :

Optotip Snellen merupakan susunan huruf yang

sudah disusun secara terukur, untuk memeriksa tajam
penglihatan seseorang.

Pada Snellen yang standar, di sisi kanan tiap baris

huruf, akan tertera ukuran tajam penglihatan di baris
tersebut dalam satuan FT (feet / kaki) dan M (meter).

Visus optimal pada orang normal adalah 6/6

(meter), atau setara dengan 20/20 (feet). Pada Snellen yang
standar, ukuran visus yang optimal ini pada umumnya
terletak di baris ke-8 (di atas garis merah).

Gambar 1. Optotip Snellen

Keterangan :

E-chart merupakan jenis Optotip

Snellen yang digunakan untuk memeriksa
penderita yang tidak mengerti huruf (buta
aksara).

Minta penderita untuk

menyebutkan ke mana arah kaki pada
masing-masing huruf E pada tiap barisnya
 Gambar 2. Snellen E-chart

Prosedur Pemeriksaan Visus

1. Pasang optotip Snellen dalam posisi tegak (tempelkan di dinding)

2. Posisikan penderita dalam jarak 5 - 6 meter dari Optotip Snellen.

3. Mulailah pemeriksaan dari mata kanan. Minta penderita untuk menutup mata kirinya
dengan telapak tangan kiri tanpa menekan bola mata.

4. Dengan menggunakan mata kanan, minta penderita untuk membaca huruf pada Snellen
mulai dari baris atas ke bawah, hingga baris terakhir yang masih dapat dibaca penderita
dengan benar

5. Pada baris tersebut, lihat ukuran yang ada di sebelah kanan huruf. Jika angka menunjukkan
30 meter berarti visus penderita adalah 6/30 (artinya orang normal dapat membaca huruf
tersebut pada jarak 30 meter, sedangkan penderita hanya dapat membaca pada jarak 6
meter).

6. Jika huruf paling atas pada Snellen tidak dapat terbaca oleh penderita, lakukan
pemeriksaan tajam penglihatan dengan cara hitung jari. Acungkan jari tangan dari jarak 1
meter, terus mundur ke belakang 2 meter, 3 meter, dan seterusnya. Jika penderita hanya
dapat menghitung jari dengan tepat maksimal pada jarak 3 meter, berarti visusnya 3/60
(artinya orang normal dapat melihat jaritangan pada jarak 60 meter, penderita hanya dapat
membaca dari jarak 3 meter).

7. Jika acungan jari dari jarak 1 meter saja tidak dapat terlihat oleh penderita,lakukan
pemeriksaan tajam penglihatan dengan cara goyangan tangan. Goyangkan tangan, ke atas-
bawah atau kanan-kiri dari jarak 1 meter, terus mundur ke belakang 2 meter, 3 meter, dst.
Jika penderita dapat melihat goyangan tangan pada jarak 1 meter, berarti visusnya 1/300
(artinya orang normal dapat melihat goyangan tangan pada jarak 300 meter, penderita
hanya dapat membaca dari jarak 1 meter saja).

8. Jika goyangan tangan dari jarak 1 meter saja tidak dapat terlihat olehpenderita,
lakukan pemeriksaan tajam penglihatan dengan cara menyorotkanlampu. Sorotkan lampu
 senter di depan mata penderita. Minta penderita menyebutkan ada sinar atau tidak. Jika
penderita melihat sinar berarti visusnya 1 /
~, jika tidak berarti visusnya 0 (No Light Perception / NLP).

9. Lakukan hal demikian pada mata kiri dengan menutup mata kanan dengan telapak tangan
kanan tanpa tekanan.

10. Visus dikatakan normal jika nilainya 5/5 atau 6/6.

Gambar 3. Pemeriksa menunjuk Snellen saat memeriksa visus

2. Nistagmus berasal dari bahasa Yunani, nystagmos yang berarti mengangguk dan kata
nystazein yang berarti mengantuk. Nistagmus merupakan gerakan involunter dan osilasi
ritmik mata yang dapat terjadi secara fisiologis ataupun patologis. Terdapat perbedaan
manifestasi klinis dan patofisiologi nistagmus pada dewasa dan infantil. Nistagmus infantil
biasanya ditemukan saat usia 2 sampai 3 bulan, nistagmus pada kelainan herediter dapat
ditemukan saat lahir. Nistagmus infantil motorik atau sindrom nistagmus infantil (SNI)
merupakan tipe nistagmus infantil yang paling sering, diikuti nistagmus yang berkaitan
dengan penyakit okular.
Nistagmus adalah gerakan mata involunter, ritmis, bolak balik baik horizontal maupun
vertikal atau berputar. Gerakannya bisa kecepatan tetap (osilasi) atau berbeda kecepatannya
(jerky). Nistagmus kasar dapat kita amati dengan mata, tetapi nistagmus halus hanya bisa
diamati dengan kacamata frenzel atau elektronystagmography.
Dirangkum dari American Academy of Ophthalmology dan Medline Plus, pergerakan
bola mata dikendalikan oleh otak dan telinga bagian dalam (labirin). Otak akan
menstabilkan benda yang terlihat oleh mata agar tetap tampak jelas dan tajam meski
manusia menggerakkan kepala.
Namun, pada penderita nistagmus bagian otak dan telinga bagian dalam (labirin) yang
mengendalikan pergerakan bola mata tidak berfungsi dengan baik. Berdasarkan
penyebabnya, nistagmus terbagi menjadi beberapa jenis, yaitu:
• Nistagmus kongenital atau infantile nystagmus syndrome (INS) Merupakan jenis
nistagmus yang terjadi karena faktor genetik atau bawaan dan hadir sejak lahir.
Pada umumnya, kondisi ini terjadi secara langsung setelah bayi lahir atau dalam
enam minggu sampai tiga bulan pertama kehidupan. Nistagmus kongenital
biasanya ringan dan tidak berkembang menjadi parah. Hal ini menyebabkan orang
tua tidak menyadari anaknya menderita INS. Pada kasus yang jarang terjadi, INS
dapat disebabkan oleh penyakit bawaan pada mata, seperti perkembangan saraf
optik yang tidak sempurna.
• Nistagmus spasmus nutans. Nistagmus jenis ini biasanya muncul pada 6 bulan
hingga 3 tahun pertama umur seorang anak. Saat menginjak usia 2 hingga 8 tahun
gejala nystagmus akan meningkat. Berbarengan dengan gerakan bola mata yang
cepat, para penderita nistagmus jenis ini juga akan mengangguk atau memiringkan
kepala mereka.
• Acquired Nystagmus atau nistagmus yang didapat Merupakan jenis nistagmus
yang terjadi karena bagian dalam telinga (labirin) mengalami gangguan atau terjadi
kerusakan. Gangguan atau kerusakan ini dapat dipicu oleh penyakit, cedera atau
kecelakaan, dan gangguan neurologis.
 Merangkum American Academy of Ophthalmology dan Medline Plus, terdapat
beberapa kondisi yang meningkatkan risiko mengalami acquired nystagmus, yaitu:
• Cedera kepala akibat cedera atau kecelakaan
• Penyakit telinga bagian dalam, seperti labirinitis dan penyakit Meniere
• Kekurangan vitamin B12 Penyakit pada otak, seperti multiple sclerosis, tumor
otak, dan stroke
• Penyalahgunaan narkoba atau alkohol
• Efek samping obat-obatan tertentu, seperti antikejang (phenytoin) dan obat
penenang (lithium)
• Penyakit mata, seperti katarak dan strabismus

3. Tekanan bola mata tinggi mengacu pada kondisi di mana tekanan di dalam mata lebih
tinggi dari biasanya. Tekanan bola mata normal sendiri ada pada kisaran 10 hingga 21
mmHG. Jika angkanya di atas 21 mmHG, maka tekanan di organ penglihatan ini otomatis
tinggi.Tekanan tinggi di atas didapat saat dilakukan pengukuran pada salah satu atau kedua
bola mata. Pengukuran dilakukan pada dua kali atau lebih pemeriksaan oleh dokter. Untuk
mengukur kondisi ini, biasanya menggunakan alat yang bernama tonometer. Meski kondisi
tekanan pada bola mata tinggi, namun saraf-saraf penglihatan tampak normal. Selain itu,
tidak ada indikasi glaukoma saat dilakukan tes penglihatan. Tes yang diterapkan biasa
disebut tes lapang pandang yang berguna untuk menilai penglihatan samping pasien. Guna
menentukan penyebab lain, dokter mungkin akan menggunakan gonioskopi. Alat ini
dipakai untuk menilai sistem saluran dalam mata apakah tertutup, terbuka, atau menyempit.
Tekanan tinggi pada bola mata biasanya tidak disertai adanya penyakit mata. Namun,
penyakit mata bisa meningkatkan tekanan di dalam mata.
Aqueous Humor (AH) adalah cairan transparan yang berada di dalam Chamber Oculi
Anterior (COA) dan Chamber Oculi Posterior (COP) yang berfungsi untuk mengirimkan
nutrisi, respon imun, dan oksigen pada organ mata melalui proses difusi, serta
mempertahankan bentuk bola mata bagian depan untuk tetap bulat. Untuk mempertahankan
bentuk, Aqueous Humor harus mempertahankan tekanan optimum di dalam chamber oculi
anterior dan posterior sehingga produksi, akumulasi, dan sirkulasi AH harus seimbang.
Tekanan mata pada kondisi normal adalah 15 mmHg.

Produksi dan Aliran Cairan Bola Mata

Aqueous Humor diproduksi oleh lapisan badan siliar yang tidak berpigmen, dan
dibentuk dari beberapa komponen (glukosa, ion-ion, askorbat, asam amino, dan lain-lain)
dan air yang diseleksi dari vaskuler. Aqueous Humor kemudian akan mengalir ke chamber
oculi posterior. Setelah itu, Aqueous Humor akan dialirkan ke chamber oculi anterior
melalui celah yang terbentuk oleh iris dan lensa.

Pembuangan Cairan Bola Mata

Setelah mempertahankan tekanan mata, Aqueous Humor yang berlebih akan dibuang
melalui beberapa jalur berikut:
Trabelukar:
Jalur trabekular merupakan jalur pembuangan Aqueous Humor yang umum. Aqueous
Humor akan melalui trabecular meshwork dan menembus dinding dalam dari Kanal
Schlemm. Kanal Schlemm adalah kanal yang penting dalam proses pembuangan Aqueous
Humor karena memiliki rongga sirkular pada dinding endothelium yang berhubungan
dengan aliran limfatik yang berlokasi di limbus. Pada manusia, 75% Aqueous Humor akan
dialirkan ke trabecular meshwork.[3]

Dinding dalam dari kanal ini memiliki 3 lapisan trabecular meshwork:

• Uveal meshwork
• Jaringan ikat antara sclera spur dan kornea peripheral
• Jaringan Juxtacanalicular, disebut juga pleksus cribiform, yang terdiri dari
endothelial meshwork dan dinding dalam dari kanal Schlemm
Setelah keluar dari kanal Schlemm, AH akan masuk dalam vena aqueous dan bercampur
dengan darah melalui vena episkleral yang memiliki tekanan sekitar 8 – 10 mmHg.

Uveosklera:
Jalur ini bukan jalur umum pembuangan Aqueous Humor. Aqueous Humor akan dialirkan
ke sudut dan menembus dasar iris lalu ke dinding anterior dari badan siliari melalui rongga
jaringan ikat antara tumpukan otot badan siliari. Rongga ini dapat mengalirkan Aqueous
Humor ke rongga suprakoroid karena tekanan rongga suprakoroid yang cenderung lebih
rendah dibandingkan dengan chamber oculi anterior dalam kondisi normal.

a. Glaukoma Sudut Terbuka (Primary Open-Angle Glaucoma / POAG)

POAG merupakan penyakit kronis dengan patofisiologi yang masih belum
diketahui secara jelas. Penelitian mendukung bahwa beberapa faktor memiliki risiko
terjadinya glaukoma, seperti usia, myopia tinggi, penggunaan kortikosteroid sistemik dan
topikal dalam jangka panjang, dan ras kulit hitam. Peningkatan tekanan mata pada
glaukoma sudut terbuka disebabkan oleh beberapa faktor yang mempengaruhi kelancaran
aliran Aqueous Humor:
▪ Obstruksi trabecular meshwork oleh akumulasi beberapa material
 ▪ Hilangnya sel endothelial trabekular
▪ Berkurangnya kepadatan badan trabekular dan ukuran dinding dalam lapisan
endothelial dari kanal Schlemm
▪ Berkurangnya vakuola besar dalam dinding dalam endotelial dari kanal Schlemm
▪ Berkurangnya aktifitas normal fagositosis

Sumber: OpenI, 2012.

Gambar: Hasil CT optik segmen anterior yang menunjukan perbedaan POAG sebelah kanan
dan PACG di sebelah kiri.

Tekanan mata yang meningkat lebih dari normal dan secara kronik, akan menyebabkan
gangguan pada organ mata baik di anterior dan posterior, salah satunya adalah penekanan pada
saraf optikus. Terdapat 2 teori yang menyebabkan optik neuropati pada glaukoma sudut
terbuka:
1. Disfungsi vaskuler yang menyebabkan saraf optik menjadi iskemik
2. Disfungsi mekanik dari lamina cribiform yang menekan akson-akson. Lamina ini adalah titik
terlemah dari dinding mata di bagian posterior. Peningkatan tekanan intraokuler akan
mencederai oleh akibat kompresi, deformasi, dan remodelling dari lamina cribosa

Penekanan dan gangguan vaskuler tersebut secara patologik akan menyebabkan

eksitotoksisitas yang merusak saraf optik dengan penumpukan berlebih glutamat di retina,
hilangnya growth factor pada saraf, penumpukan toksik peroksinitrit dari peningkatan aktifitas
sintesis nitritoksida, kerusakan saraf oleh mediasi imun, dan stress oksidasi. Kerusakan sel
ganglion saraf mata secara progresif dan berkepanjangan akan menyebabkan kematian sel,
sehingga pasien sering mengeluhkan penurunan lapangan pandang hingga kebutaan.

b. Glaukoma Sudut Tertutup (Primary Angle-Closure Glaucoma / PACG)

Glaukoma sudut tertutup dibedakan menjadi kondisi akut, disebut acute angle-closure
glaucoma, dan kronik, disebut chronic angle-closure glaucoma.
 Perbedaan antara glaukoma sudut tertutup dengan terbuka adalah sudut yang dibentuk dari
iris dengan kornea. Posisi iris terhadap kornea sangat mempengaruhi sudut yang dibentuk, sudut yang
yang terlalu kecil akan menyebabkan sudut menjadi tertutup secara anatomikal. Faktor yang
mempengaruhi PACG adalah iris, lensa, dan struktur retrolentikuler. Penyebab yang tersering adalah
gangguan iris atau pupillary block sehingga Aqueous Humor tidak dapat dialirkan dari Chamber
Oculi Posterior ke Chamber Oculi Anterior.
Dapat timbul karena tekanan dalam mata yang meningkat secara tiba-tiba. Tekanan ini
menyebabkan nyeri yang hebat di dalam mata dan disertai kaburnya penglihatan bahkan muntah-
muntah. Resiko kebutaan dapat terjadi jika pasien yang menunjukkan gejala glaukoma akut tidak
ditangani dalam waktu beberapa jam sejak gejalanya muncul.

Sumber: Openi, 2011.

Gambar: Hasil CT optik segmen Anterior yang menunjukan adanya pupillary block. Iris menempel
pada lensa anterior sehingga Aqueous Humor menekan iris.
Pada bangsa Asia, penyebab PACG sering kali adalah non-pupillary block, yaitu bentuk iris
yang seperti bukit (plateau iris) sehingga aliran Aqueous Humor ke trabekula meshwork menjadi
terhambat. Kondisi plateau iris ini dapat juga terjadi pada pupillary block. Ketika tekanan chamber
oculi posterior meningkat tinggi, Aqueous Humor akan mendesak iris sehingga terjadi plateau iris.

Sumber: Openi, 2012.

Gambar: Gambaran Biomikroskop Ultrasound yang menunjukkan adanya gambaran double-hump.
 Gambaran tersebut terjadi akibat peningkatan tekanan chamber oculi posterior. Aqueous
Humor tidak dapat mengalir ke chamber oculi anterior oleh karena pupil yang melekat terhadap lensa.
Tekanan tersebut mendesak iris, iris membukit (plateau iris) sehingga tampak iridotrabecular contact /
ITC.
PACG oleh faktor fisiodinamik dapat terjadi bila terjadi peningkatan volume dari iris, ditambah
dilatasi pada pupil, dan efusi pada badan koroidal.

c. Glaukoma Normotensi (Normal-Tension Glaucoma / NTG)

NTG ditandai dengan neuropati optikus yang diasosiasikan dengan kerusakan saraf optik oleh
glaukoma, penipisan lapisan serabut saraf retinal yang progresif, sudut COA yang terbuka pada
gonioskopi dan tekanan intraokuler di bawah 21 mmHg. Penyebabnya adalah adanya perfusi vaskuler
yang rendah dalam jangka panjang, adanya fenomena Raynaud, migraine, hipotensi sistemik nokturnal,
dan pengobatan sistemik hipertensi yang tidak terkontrol.

d. Glaukoma Kongenital dan Glaukoma Lainnya

Pada glaukoma kongenital, terjadi gangguan perkembangan sistem drainase cairan bola mata. Menimpa
sebagian kecil orang. Jenis glaukoma ini diderita sejak lahir dan gejalanya dapat dilihat dari ukuran bola
mata sang bayi yang sangat besar dan sensitif terhadap cahaya.

Terdapat juga variasi glaukoma lainnya, seperti:

▪ Glaukoma sekunder, terjadi karena dipicu oleh kondisi lain yang dialami mata, seperti: tumor, katarak,
atau cedera.
▪ Glaukoma berpigmen
▪ Glaukoma traumatika
▪ Glaukoma neovaskuler
▪ Glaukoma uveitis

4. Keratik Presipitat
Terjadi karena pengendapan sel radang dalam bilik mata depan pada endotel kornea akibat
aliran konveksi akuos humor, gaya berat dan perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi
dapat di bagian tengah dan bawah dan juga difus.

Keratik presipitat dapat dibedakan :

Baru dan lama : Jika baru berbentuk bundar dan berwarna putih. Lama akan mengkerut,
berpigmen dan lebih jernih.
Jenis sel : Leukosit berinti banyak kemampuan aglutinasi rendah, halus keabuan. Limfosit
kemampuan beraglutinasi sedang dan membentuk kelompok kecil bulat batas tegas, putih.
 Makrofag kemampuan aglutinasi tinggi tambahan lagi sifat fagositosis membentuk kelompok
lebih besar dikenal sebagai mutton fat.
Ukuran dan jumlah sel : Halus dan banyak terdapat pada iritis dan iridosiklitis akut,
retinitis/koroiditis, uveitis intermedia
Mutton fat berwarna kebuan dan agak basah. Terdapat pada uveitis granulomatosa disebabkan
oleh tuberculosis, sifilis, lepra, vogt-koyanagi-harada dan simpatik oftalmia. Juga ditemui pada
uveitis non-granulomatosa akut dan kronik yang berat. Mutton fat dibentuk oleh makrofag yang
bengkak oleh bahan fagositosis dan sel epiteloid berkelompok atau bersatu membentuk kelompok besar.
Pada permulaan hanya beberapa dengan ukuran cukup besar dengan hidratasi dan tiga
dimensi, lonjong batas tidak teratur. Bertambah lama membesar dan menipis serta berpigmen akibat
fagositosis pigmen uvea, dengan membentuk daerah jernih pada endotel kornea. Pengendapan
Mutton fat sulit mengecil dan sering menimbulkan perubahan endotel kornea gambaran merupakan
gelang keruh di tengah karena pengendapan pigmen dan sisa hialin sel.

Gambar 1. Keratik Presipitat