NAMA : WEINJELY KEZIA PONAMON

NIM : 711440119091

PRODI DIII TINGKAT 2A

1. Apa yang dimaksud dengan degenerasi ?

 Degenerasi merupakan suatu perubahan keadaan secara fisika dan kimia dalam sel, jaringan, atau organ
yang menurunkan efisiensinya. Degenerasi dapat diakibatkan dari penuaan dan disebabkan penyakit.
2. Degenerasi dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan sel dan perubahan perlemakan. Jelaskan kedua
golongan itu !
 Pembengkakan sel jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan
hidrasi sel sedangkan perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak didalam sitoplasma
dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan dijumpai pada sel yang tergantung pada
metabolisme lemak seperti sel hepatosit dan sel miokard.
3. Apa penyebab degenerasi ?
 Degenerasi dapat diakibatkan dari penuaan dan disebabkan oleh penyakit. Proses penuaan dapat terjadi
akibat dari paparan radikal bebas. Penyebab lainnya yang dapat menyebabkan degenerasi adalah perlukaan,
berkurang persediaan darah, keracunan seperti konsumsi alkohol, atau kekurangan vitamin.
4. Jelaskan jenis-jenis degenerasi !
 - Degenerasi Albumin (cloudi swelling = bengkak keruh)
Merupakan Degenerasi yang paling ringan bersifat riversibel.Perubahan kemunduran akibat jejas yang tidak
keras.Ditandai adanya timbunan albumin dalam sitoplasma serta tampak keruh dan membengkak.Sering ditemukan
pada sel tubulus ginjal, sel hati dan sel otot jantung.Penyebab infeksi, demam, keracunan, suhu yang terlalu
rendah/tinggi, anoxia, gizi buruk, &dan gangguan sirkulasi
Degenerasi Hidrofik (Degenerasi Vakuolar)
Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible denganpenimbunan intraselular yang lebih parah jika dengan
degenerasialbumin. Etiologinya sama dengan pembengkakan sel hanya
intensitasrangsangan patologik lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsanganpatologik lebih lama.Secara
miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi lebihbesar dan lebih berat daripada normaldan juga
nampak lebih pucat. Nampak  juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma.
- Degenerasi Lemak
Sering terjad pada parenkim, otot jantung, hati (paling sering),    yang mempunyai metabolik rata-rata tinggi. karna
ketidakmampuan jaringan non-lemak memetabolik sejumlah lemak sehingga tertimbun dalam sitoplasma yang
mengakibatkan sitoplasma membesar ketepi.
Jika degenerasi lemak ini terjadi dihati maka hati akan tertimbun lemak dapat berkembang menjdi cirrosis hepatis dan
hati mengecil     (carsinoma hep/hepatoma)
- Degenerasi Mukoid (musin & lendir)
Degenerasi Mukoid adalah Suatu perubahan yang seringterjadi pada tumor epitel yg mensekresi musin.Epitel
yangdegenerasi melarut dalam musin.Kadang-kadang jaringan ikat nampak mensekresi musin yang mengisi ruang
antaranya yang disebut myxomatous.
Contoh : FAM (Fibroma Adeno Mamae)
Infiltrasi (degenerasi) glikogen
Glikogen normal terdapat dalam semua sel dan terutama sel otot dan hati. Pada keadaan-keadaan tertentu glikogen
mengumpul dalam jumlah banyak dibawah mikroskop terlihat sebagai vakuol-vakuol dalam sitoplasma maupun inti
sel. Sel tidak menunjukkan gangguan fungsi, dianggap bahwa kelainan ini disebabkan oleh ketidak seimbangan
metabolik antara glikogenisis dan glikogenosis. Infiltrasi glikogen ditemukan terutama pada disbetes mellitus dan
golongan penyakit yang disebut “glicogen stroge diseases” ( penyakit von cierke).
- Degenerasi Hialin
 Degenerasi Hialin adalah timbunan hialin (jaringan ikat), sering pada otot uterus yang mengalami tumor jinak
(mioma).Merupakan degenerasi paling buruk yang  bersifat irrevesibel.Tidak menunjukkan timbunah bahan tertentu,
yang memberikan gambaran masa yg mengkilap, homogen (bermacam-macam/tidak jelas)
Degenerasi hialin ini banyak ditemukan dalam bentuk massa kolagen yang padat pada tumor jinak otot, contoh :
Mioma Uteri
- Degenerasi Amnoid
Degenerasi Amnoid adalah Timbunan berupa bahan-bahan lilin terdiri dari protein abnormal di jaringan ekstra sel,
terutama : sekitar jaringan penyokong pembuluh darah, sekitar membran basalis. bersifat amiloid      tidak gampang
rusak, tidak gampang bergerak timbunan tersebut  mengeras. Degenerasi amnoid ini dibagi menjadi dua tipe:
primer (tdk diketahia sebabnya)
sekunder (mengikuti penyakit kronik spt TBC, sifilis, rheumatic.
5. Bagaimana mekanisme degenerasi ?
 - Respon seluler terhadap stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe cedera , durasi dan
keparahannya. Jadi toksin berdosis rendah atau iskemia berdurasi singkat dapat menimbulkan jejak sel yang
reversibel, begitu pula sebaliknya.
- Akibat suatu stimulus yang berbahaya bergantung pada tipe, status, kemampuan adaptasi dan susunan
genetik sel yang mengalami jejas.
- Empat sistem intrasel yang paling rentan terkena adalah:
1. Keutuhan membrane sel yang kritis terhadap homeostatis osmotic dan ionic selular.
2. Pembentukan adeosine trifosfat (ATP)
3. Sintesis protein
4. Keutuhan perlengkapan genetik. Komponen struktural dan biokimiawi suatu sel terhubung secara utuh
tanpa memandang lokus awal jejas, efek mutipel, sekunder yang terjadi sangat cepat. Fokus sel hilang
jauh sebelum terjadi kematian sel dan perubahan morfologi jejas sel.
6. Jelaskan pengertian shock !
 Syok adalah kondisi di mana tekanan darah turun secara drastis, sehingga terjadi gangguan aliran darah dalam
tubuh. Aliran darah yang terganggu membuat pasokan nutrisi dan oksigen yang berperan pada sel dan organ
tubuh agar berfungsi secara normal, menjadi terhambat. Syok dapat memburuk dengan cepat, maka
penanganannya harus segera dilakukan. Jika tidak, syok dapat menyebabkan komplikasi bahkan kematian.
7. Jelaskan penyebab shock !
 Penyebab syok dapat berbeda-beda. Berikut adalah penyebab syok berdasarkan tipenya:
- Syok kardiogenik. Disebabkan oleh gangguan pada jantung, seperti serangan jantung atau gagal jantung.
- Syok neurogeni. Disebabkan oleh cedera saraf tulang belakang, akibat kecelakan atau cedera saat
beraktivitas.
- Syok anafilaktik. Disebabkan oleh alergi akibat gigitan serangga, penggunaan obat-obatan, atau makanan
maupun minuman.
- Syok sepsis. Disebabkan oleh infeksi yang masuk ke aliran darah, sehingga tubuh mengalami peradangan
atau inflamasi.
- Syok hipovolemik. Disebabkan oleh hilangnya cairan atau darah dalam jumlah banyak, misalnya akibat
diare, perdarahan pada kecelakaan, atau muntah darah.
8. Jelaskan macam-macam shock dan tanda/gejalanya !
 Syok sepsis: Demam, nyeri otot.

Syok hipovolemik: Diare, muntah, perdarahan.

Syok kardiogenik: Denyut jantung melemah, urin yang keluar hanya sedikit atau tidak sama sekali, nyeri dada.

Syok neurogenik: Nyeri dada, irama jantung melambat, suhu tubuh menurun (hipotermia).
 Syok anafilaktik: Kesulitan menelan dan bernapas, sakit pada perut, hidung berair dan bersin-bersin, bengkak
pada lidah atau bibir, kesemutan pada tangan, kaki, mulut, atau kulit kepala.

9. Jelaskan patofisiologi shock hipopolemik !

 Patofisiologi syok hipovolemik secara umum dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu
- Stadium Kompensasi

Pada stadium ini efek dari kehilangan cairan pada fungsi organ vital dipertahankan melalui mekanisme
kompensasi fisiologis tubuh dengan cara meningkatkan refleks simpatis, yang menyebabkan terjadinya
peningkatan resistensi vaskular sistemik, meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac output; dan
meningkatkan sekresi vasopresin, renin-angiotensin aldosterone system (RAAS) di ginjal sebagai mekanisme
pertahanan pada organ yang pertama terdampak pada keadaan hipovolemia dengan cara menahan air dan
sodium di dalam sirkulasi.

Gejala klinis pada syok dengan stadium kompensasi ini adalah takikardi, gelisah, kulit pucat dan dingin, pengisian
kapiler lambat, serta tekanan darah bisa dalam rentang normal

- Stadium Dekompensasi

Pada fase ini perfusi jaringan memburuk dan menyebabkan penurunan O 2 bermakna, mengakibatkan
metabolisme anaerob sehingga produksi laktat meningkat menyebabkan asidosis laktat. Selain itu, terdapat
gangguan metabolisme energy dependent Na+/K+ pump di tingkat seluler, menyebabkan integritas membran sel
terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria memburuk yang dapat berdampak pada kerusakan sel.

Pelepasan mediator vaskuler, seperti histamin, serotonin, dan sitokin, menyebabkan terbentuknya oksigen
radikal serta platelet aggregating factor (PAF). Pelepasan mediator oleh makrofag menyebabkan vasodilatasi
arteriol dan permeabilitas kapiler meningkat, sehingga menurunkan venous return dan preload yang berdampak
pada penurunan cardiac output.

Gejala pada stadium dekompensasi ini antara lain takikardi, tekanan darah sangat rendah, perfusi perifer buruk,
asidosis, oliguria, dan kesadaran menurun yang dapat diukur dengan Glasgow Coma Scale.

- Stadium Irreversible

Pada stadium ini terjadi kerusakan dan kematian sel yang dapat berdampak pada terjadinya multiple organ
failure  (MOF). Stadium ini merupakan fase akhir syok yang tidak tertangani. Pada stadium ini, tubuh akan
kehabisan energi akibat habisnya cadangan adenosine triphosphate  (ATP) di dalam sel.

Gejala yang dapat dilihat pada stadium ini meliputi nadi tak teraba, tekanan darah tak terukur, anuria, dan
tanda-tanda kegagalan organ.

10. Jelaskan patofisiologi shock hemorajik !

 Patofisiologi syok hemoragik adalah berkurangnya volume intravaskular karena kehilangan sejumlah
darah sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen.

Kompensasi Tubuh terhadap Penurunan Volume Intravaskular

Mitokondria tidak dapat mempertahankan metabolisme aerob untuk memproduksi oksigen dan beralih pada
metabolisme yang kurang efektif, yaitu metabolisme anaerob untuk menghasilkan adenosine
triphosphate (ATP) sebagai kebutuhan seluler. Hasil akhir metabolisme anaerob berupa produksi piruvat yang
 akan dikonversi menjadi asam laktat untuk meregenerasi nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +) untuk
mempertahankan respirasi seluler tanpa adanya oksigen.

Koagulopati yang Diinduksi Trauma

Dalam patofisiologi syok hemoragik, dapat terjadi trauma-induced coagulopathy  akibat beberapa proses, yaitu
kehilangan faktor koagulasi melalui perdarahan, hemodilusi dengan cairan resusitasi, serta disfungsi kaskade
koagulasi akibat asidosis dan hipotermia. Aktivitas faktor koagulasi, jumlah fibrinogen yang berkurang, dan
jumlah trombosit dipengaruhi oleh asidosis. Hipotermia dapat menjadi faktor risiko independen untuk
kematian pada syok hemoragik.

11. Jelaskan proses terjadinya keganasan sel !

