DEGENERAS

I DAN
NEKROSE
DEGENERASI
Perubahan morfologi sel karena rangsang nonletal yang
bersifat reversibel
= jejas reversibel
= perubahan reversibel

Degenerasi terbagi menjadi 2 golongan :

1. Pembengkakan sel
Jika sel tidak dapat mengatur keseimbangan ion dan
cairan yang menyebabkan hidrasi sel
2. Perubahan perlemakan
Bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam
sitoplasma, terjadi karena hipoksia atau bahan toksik
DEGENERASI ALBUMIN

Mikroskopik : sel membengkak  desakan kapiler organ

 jejas berlanjut  vakuola

Disebut perubahan hidropik = degenerasi hidropik =

degenerasi vakuola

Contoh : epitel tubulus ginjal yang mengalami

pielonefritis akut
DEGENERASI HIDROFIK (DEGENERASI VAKUOLAR)

Jejas sel yang reversibel dengan penimbunan intraselular

yang lebih parah daripada degenerasi albumin
Intensitas rangsang patologik lebih berat dan waktu
terpapar rangsang lebih lama

Mikroskopik : vakuola kecil sampai besar dalam

sitoplasma

Contoh : stroma vili korialis pada mola hidatidosa

DEGENERASI LEMAK

STEATOSIS (PERUBAHAN PERELEMAKAN)

– Dulu : degenerasi lemak
– Menggambarkan adanya penimbunan abnormal
trigliserid dalam sel parenkim
– Sering terjadi pada : hepar, jantung, otot, ginjal
– Etiologi :
• Toksin
• Malnutrisi protein
• DM
• Obesitas
• Anoksia
• Alkohol (terutama di negara maju)
– Akibatnya tergantung pada banyaknya timbunan
lemak. Jika tidak banyak  tidak terjadi gangguan
fungsi sel. Jika banyak  perubahan perlemakan 
nekrosis.
– Teknik pembuatan sediaan untuk melihat lemak sejati
 sediaan potong beku (frozen section).

PERUBAHAN PERLEMAKAN DI HEPAR (DEGENERASI

LEMAK DI HEPAR)
– Dijumpai pada penyakit sirosis hepatis
– Pada penyakit yang berat hepar menjadi besar dan berwarna
kuning, pada perabaan lunak
PERUBAHAN PERLEMAKAN PADA JANTUNG
– Hipoksia berkelanjutan  timbunan lemak intraseluler
 tampak garis-garis kuning berselang seling dengan
miokard yang normal berwarna merah coklat 
disebut trust breast atau tigroid (trigered effect)
– Hipoksia berat (ex : miokarditis)  seluruh miokard
mengalami perlemakan secara merata  jantung
seluruhnya berwarna kuning.

INFILTRASI LEMAK PADA STROMA (FATTY INGGROWTH)

– Merupakan timbunan lemak pada jaringan ikat stroma.
– Sering dijumpai pada jantung, pankreas, sel adiposa,
pada orang dewasa pada jaringan ikat stroma.
– Infiltrasi lemak pada stroma jarang menyebabkan
gangguan fungsi jantung dan pankreas.
DEGENERASI HYALIN

– Umumnya merupakan perubahan dalam sel atau rongga ekstraselular

yang memberikan gambaran homogen, cerah, dan merah muda pada
pewarnaan hemaktosilin eosin.

DEGENERASI HYALIN SELULER

Adanya timbunan hyalin seluler yang sebenarnya adalah timbunan
protein, contoh :
• Jisim Russel
Jisim inklusi homogen pada sitoplasma yang merupakan imunoglobulin
yang dihasilkan retikulum endoplasmik dari sel plasma pada
radang.
• Jissim Mallory
Jisim inklusi yang tdd protein, pada penyakit alkoholik hepatitis, sirosis
biliaris, dan karsinoma hati.
• Corpora Amylacea
Protein berupa benda hyalin bulat dengan lamina konsentrik.
Terbentuk karena pengentalan sekresi kelenjar prostat pada
prostatitis & hyperplasia prostat.
DEGENERASI ZENKER
– Dulu dikenal sebagai degenerasi hyalin pada otot
sadar yang nekrosis.
– Terjadi pada : otot rektus abdominis dan diafragma
pada pneumonia & tifus abdominalis stadium lanjut.

HYALIN EKSTRASELULAR
– Jaringan ikat kolagen pada bekas luka lama akan
mengalami hyalinisasi, tapi mekanisme fisio-kimia
yang mendasarinya masih belum jelas.
– Contoh : hyalinisasi dinding arteri pada penderita
hipertensi lama dan pada DM.
DEGENERASI MUKOID (DEGENERASI ATAU MIKSOMATOSA)

– Mukus  substansi kompleks yang cerah, kental, dan

berlendir dengan komposisi bermacam-macam & pada
keadaan normal disekresi oleh sel epitel, & dapat sebagai
bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.
– Contoh : - musin pada adenokarsinoma gaster 
bentuk menyerupai cincin  disebut signet ring cell.
- musin pada kistadenoma ovarii musinosum
– Musin pada jaringan ikat dulu dikenal sebagai
miksomatosa.
NEKROSIS
Perubahan fundamental pada proses nekrosis
dilandasi 2 proses penting :
1. Digesti enzimatik sel
2. Denaturasi protein
 
Asal enzim katalisis :
1. Lisosom sel mati
= autolysis
2. Sel lekosit
= heterolysis
2 golongan nekrosis :
1. Nekrosis koagulatif
2. Nekrosis mencair
= colliquatif = liquefactive necrosis

Jenis nekrosis yang lain :

1. Nekrosis kaseosa
2. Nekrosis fibrinoid
3. Nekrosis lemak (fat nekrosis)

Jenis nekrosis terbentuk berdasarkan:

1. Jenis jaringan
2. Jenis agen

Etiologi nekrosis :
1. Toksin bakteri virulensi tinggi
2. Oklusi pembuluh darah
Nekrosis Koagulatif
– Karena infeksi s. Typhosa
– = degenerasi hyalin/Zenker
– = waxy degeneration pada otot rectus abdominalis
– = guma pada difteri dan sifilis stadium lanjut

Nekrosis Mencair
– = liquifaktif = koliquativa
– Terjadi pada otak

Nekrosis Kaseosa
– = caseous = perkejuan
– Khas untuk tuberculosis karena M. Tuberculosa
Nekrosis Lemak
– Dapat terjadi karena trauma langsung pada jaringan lemak
(traumatic fat necrosis)
– Sering terjadi pada payudara

Nekrosis Fibrinoid
– Bukan proses nekrosis sejati
– Sering pada dinding arteriol akibat rembesan plasma darah ke
dalam lapisan media, akibatnya terjadi depo masa fibrin

Gangren
– = gangreana = gangraina= luka yang berakhir dengan kematian
syaraf
–  kematian sel-jaringan dalam jumlah besar
– Umumnya diikuti hilangnya perdarahan (nutrisi), yang disertai
infeksi bakteri dan pembusukan oleh kuman saprofit bersifat
sakarolitik dan proteolitik.
PERUBAHAN POSTMORTEM
Mati  terhentinya kehidupan, seluruh organ vital berhenti bekerja.

Beberapa istilah untuk keadaan yang mendekati mati :

• Mati suri
Keadaan menyerupai mati, tetapi masih dapat diatasi dengan alat
bantu aktifitas organ vital yang sangat melemah
Aktivitas SSP masih tampak walaupun lemah
 
• Koma
Keadaan tidak sadar diri, tidak dapat dibangunkan karena ada
gangguan SSP
Penyebab : trauma kapitis berat, keracunan, gangguan keseimbangan
elektrolit, apoplexia

• Kematian somatik
= somatic death
Keadaan dimana seluruh aktivitas sel vital berhenti
Pada pemeriksaan postmortem ditemukan keadaan sbb :
1. Algor mortis
Perubahan suhu tubuh menjadi lebih kurang sama
dengan suhu sekeliling akibat terhentinya kegiatan
metabolisme tubuh
2. Rigor mortis (kaku mayat)
Terjadi 2-3 jam setelah kematian
Akibat proses aglutinasi dan presipitasi protein otot, yang
dimulai dari otot-otot involunter bagian atas
Hilang setelah 2-3 hari
3. Livor Mortis (lebam mayat)
Warna merah keunguan yang didasari proses hemolisis
darah yang terkumpul pada bagian terbawah posisi
mayat pertama terletak.