Joko Tri Wahyudi, S.Kep.,Ns., M.

Kep
 Sel melakukan adaptasi terhadap stressor
dari luar diantaranya dengan melakukan
respon:
◦ Hypertrophy
◦ Hyperplasia
◦ atrophy dan
◦ Metaplasia
 Jika usaha adaptasi tersebut tidak berhasil
maka dapat menyebabkan kerusakan sel
 Bagi sel yang kerusakannya reversibel, maka sel
itu dapat kembali berfungsi seperti sedia
kala,namun bagi sel yang mengalami kerusakan
secara irreversibel, maka sel itu akan mengalami
kematian sel
 Kematian sel dapat disebabkan oleh beberapa
kejadian, diantaranya ischemia, infeksi, toksin
dan reaksi imun
 Kematian sel juga merupakan salah satu proses
yang normal terjadi pada fase embriogenesis,
perkembangan organ dan pengaturan
homeostasis.
 KERUSAKAN SEL YANG REVERSIBEL

• Pada stadium awal terjadinya kerusakan atau pada

kerusakan ringan, kerusakan fungsi dan morfologi akan
dapat kembali normal jika penyebab dari kerusakan
tersebut dihilangkan.
• Pada stadium ini meskipun terjadi kerusakan sel secara
signifikan, namun tidak terjadi kerusakan baik pada me
mbran sel maupun pada pada inti.
KEMATIAN SEL
• Pada kerusakan yang terjadi secara terus menerus, maka
kerusakan tersebut menjadi irreversibel dan akhirnya sel
tidak memiliki kemampuan untuk memperbaiki kerusakan
sehingga menyebabkan sel mati.
• Ada 2 macam kematian sel, yang dibedakan dari morfologi,
mekanisme dan perubahan fisiologis dan penyakit, yaitu
apoptosis dan nekrosis.
APOPTOSIS
• Kematian sel oleh sel itu sendiri yang disebabkan oleh
growth factor atau DNA sel atau protein yang dihancurkan
dengan maksud perbaikan.
• Memiliki karakteristik sel dimana inti sel mengalami
pemadatan dan tidak terjadi kerusakan membran sel.
• Apoptosis memerlukan sintesis aktif RNA dan protein dan
merupakan suatu proses yang memerlukan energi
• Secara morfologis, proses ini ditandai oleh pemadatan
kromatin di sepanjang membran inti
APOPTOSIS SEL HATI OLEH VIRUS HEPATITIS

Sel mengalami pengurangan ukuran dan

sitoplasmanya berwarna eosinophilic terang serta
nukleusnya mengalami kondensasi
 kematian sel yang terprogram
 Bentuk kematian sel ini diprogram oleh
informasi genetik yg telah ada di dalam sel,
melibatkan sel-sel tunggal atau kelompok bbrp
sel, dan bila sel tsb mati, akan membentuk
fragmen mjd potongan-potongan yg terikat
membran yg dgn cepat difagositosis oleh sel
disebelahnya / oleh makrofag
 Apoptosis diperlukan untuk:
Pembentukan jari-jari tangan dan kaki pada janin
meliputi pembuangan oleh apoptosis pada jaringan
diantara jari-jari tsb
Pengelupasan endometrium pada saat awal menstruasi
terjadi akibat apoptosis
 Pembentukan hubungan yang sesuai (sinaps)
diantara neuron didalam otak memerlukan
penghilangan kelebihan sel oleh apoptosis
 Kematian sel yg terprogram jg diperlukan untuk
menghancurkan sel-sel yg merupakan ancaman
bagi integritas organisme, spt:
Sel-sel terinfeksi oleh virus
Sel-sel dgn kerusakan DNA
Sel-sel sistem imun
Sel-sel kanker
 Apoptosis merupakan bagian pusat
perkembangan normal, berbeda dgn nekrosis, yg
tidak tdp pada perkembangan normal dan
merupakan respons terhadap cedera atau
kerusakan toksik.
 Apoptosis secara khas mengenai sel-sel individu
yg tersebar dan tidak mengakibatkan
peradangan, berbeda dengan nekrosis yg
biasanya mengenai jalur-jalur sel-sel
disebelahnya dengan daerah yg dikelilingi oleh
peradangan
NEKROSIS
 terjadi kerusakan membran, lisososm mengeluarkan enzim
ke sitoplasma dan menghancurkan sel, isi sel keluar
dikarenakan kerusakan membran plasma dan menga
kibatkan reaksi inflamatori.
 Nekrosis adalah pathway yang secara umum terjadi pada
kematian sel yang diakibatkan oleh:
- Ischemia
- Keracunan
- infeksi dan
- trauma
PERBEDAAN KEMATIAN SEL SECARA NECROSIS DAN
APOPTOSIS
GAMBARAN MIKROSKOPIK :
A. Nukleus
Piknosis : nukleus terlihat lebih bundar, ukuran lebih kecil
dan gelap
Karioreksis : nukleus mengalami fragmentasi menjadi kecil
dan tersebar
Kariolisis : nukleus lisis, tidak terlihat sehingga rongga
kosong dibatasi membran nukleus disebut ghost.
B. Sitoplasma : berwarna asidofilik, struktur tidak jelas , jika
melanjut :
1. Tidak terlihat garis besar struktur histologi sel
2. Tidak terlihat adanya pewarnaan
TIPE-TIPE MORFOLOGIK
NEKROSIS JARINGAN
Secara makroskopik dan dengan pemeriksaan mikroskop dapat
dikenali beberapa bentuk nekrosis.
Bentuk-bentuk tersebut:
- Nekrosis koagulasi
- N e k r o s i s liquefaktif (mencair)
- N e k r o s i s lemak
- Nekrosis kaseosa (perkejuan)
NEKROSIS KOAGULASI

Tidak hanya terjadi denaturasi protein, namun juga

berkaitan dengan hambatan enzim-enzim litik.
Sel tidak mengalami lisis, dengan demikian kerangka
luar sel relatif utuh.
Inti menghilang dan sitoplasma yang mengalami
asidifikasi menjadi eosinofilik
NEKROSIS KOAGULASI-INFRAK GINJAL
Gambaran makroskopik :
terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-kuningan dan
sedikit berlemak, padat

Gambaran mikroskopik :
 struktur sel dan jaringan masih jelas, inti sel mengalami piknotik
(menghilang), sitoplasma lebih acidophilic
NEKROSIS LIQUEFAKTIF

• Ditandai oleh larutnya jaringan akibat lisis enzimatik sel-sel

yang mati.
• Proses ini biasanya terjadi di otak sewaktu terjadi pelepas
an enzim-enzim otokatalitik dari sel-sel yang mati.
• Nekrosis likuefaktif juga terjadi pada peradangan purulen
akibat efek heterolitik leukosit polimorfonuklear pada pus.
• Jaringan yang mengalami likuefaksi menjadi lunak, mudah
mencair, dan tersusun oleh sel-sel yang mengalami disinte
grasi dan cairan.
NEKROSIS LIQUEFAKTIF-INFARK OTAK
.
Gambaran makroskopik :
 adanya benjolan berisi cairan dikelilingi kapsula tipis dan
ireguler.

Gambaran mikroskopik :
 tampak ruang kosong dengan sisa kapsula yang
ireguler, terlihat fibrin dan neutrophil disekitarnya.
NEKROSIS LEMAK

Terjadi akibat kerja enzim-enzim lipolitik pada jaringan

lemak.
Proses ini biasanya terjadi pada nekrosis pankreatik a
kut dan merupakan konsekuensi pelepasan lipase
p ankreas ke jaringan peripankreas.
Lipolisis ditandai oleh hilangnya kontur sel-sel lemak.
Asam-asam lemak yang dibebaskan dari sel lemak
mengalami saponifikasi dengan mengikat natrium,
kalium dan kalsium.
NEKROSIS LEMAK-PANKREATITIS AKUT
NEKROSIS KASEOSA (PERKEJUAN)

• Memiliki baik gambaran nekrosis koagulasi maupun

likuefaktif.
• Biasanya nekrosis ini terjadi di bagian tengah granuloma t
uberkolusa, yang mengandung bahan seperti keju yang pu
tih atau kekuningandan merupakan asal nama nekrosis ti
pe ini.
• Secara histologis, rangka luar sel tidak lagi utuh, tetapi
sebaliknya jaringan juga belum mencair.
• Sisa-sisa sel tampak sebagai bahan amorf bergranula halus.
NEKROSIS KASEOSA-TUBERCULOSIS PARU
Gambaran makroskopik :
terlihat berwarna putih, keabu-abuan atau kekuning-kuningan dan
sedikit berlemak, padat

Gambaran mikroskopik :
struktur histologi sudah tidak terlihat lagi membentuk masa
bergranulasi.
Dengan pengecatan HE berwarna keabu-abuan, dikelilingi oleh
epiteloid dan limfosit.
 Yaitumengalami rx Ag-Ab
 Peradangan
Rubor (kemerahan)
Kalor (panas)
Dolor (rasa sakit)
Tumor (pembengkakan)
Fungsio laesa (perubahan fungsi)

 Perbaikan / pemulihan jaringan

 EPITELISASI
FASE I (migrasi sel epitel dari tepi-tepi luka yg
dimulai kurang lebih 12 jam setelah jejas/cidera)
FASE II (proliferasi sel epitel, sel bertambah banyak,
mulai kurang lebih 24 jam)
FASE III (diferensiasi setelah semua lapisan penuh
sehingga sel berubah bentuk seperti aslinya, proliferasi
berhenti)

 PROLIFERASI SEL JARINGAN IKAT (FIBROBLAS)

 KOLAGENISASI
 Kolagenisasi;terbentuk jaringan granulasi
(fibroblas dan pembuluh darah baru) yg akan
memberikan nutrisi dan oksigen sehingga
terjadi kolagenisasi kemudian jaringan
mengkerut dan terbentuk jaringan parut
 Faktor yang mempengaruhi pemulihan jaringan
Faktor lokal
Faktor umum
 Faktor lokal; yg mempengaruhi pemulihan jaringan seperti ;
infeksi, suplai darah kurang baik, benda asing, imobilisasi
setempat, kotor, banyak jaringan mati, tepi tidak rata,
jenis sel

 Faktor umum yg mempengaruhi pemulihan jaringan

diantaranya umur, nutrisi (vit C, protein untuk sintesis
kolagen), anemia dan penyakit darah yg lain, status
kekebalan, DM, pemakaian kortikosteroid, dimana akan
menghalangi proliferasi fibroblas dan sintesa kolagen.
 Kontraktur (jaringan parut mengkerut, luka
dalam sampai otot)
 Granuloma (jaringan granulasi tumbuh terus
dimana harus dikerok/nitrasi argenti)
 Keloid (jaringan parut tumbuh terus, biasanya
faktor bawaan)
 perlengketan
Any Questions?