Jejas, Kematian Sel Dan Adaptasi

Dr.T.Gunawan Bagian Patologi

Tekanan yang menyebabkan perubahan morfologi sel berkisar dari ruda paksa fisika kasar berupa pukulan yang menghancurkan sampai pergeseran halus akibat
1.

2.
3. 4. 5. 6. 7. 8.

Faktor- faktor yang mempengaruhi kerusakan sel adalah: Hipoksia Bahan kimia dan obat Agen fisika Agen mikrobiologi Mekanisme imun Cacat genetik Ketidak seimbangan nutrisi Dan penuaan

Hipoksia

Hipoksia penyebabnya jejas dan kematian sel paling penting dan sering mempengaruhi respirasi oksidasi aerob. Hilangnya perbekuan darah, yang dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran vena dihalangi oleh penyakit vaskuler atau bekuan didalam lumen Penyebab yang lain oleh oksigen darah yang tidak memadai karena kegagalan kardiorespirasi Hilangnya kemampuan darah mengangkut oksigen pada pasien amenia dan keracunan karbon monoksida

Bahan kimia dan obat- obatan merupakan penyebab penting adaptasi, jejas dan kematian sel Banyak bahan kimia dan obat- obatan yang berdampak terjadinya perubahan pada beberapa vital sel, seperti permeabel selaput, homeostasis osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor Barbiturat akan menyebabkan perubahan pada sel hati, karena sel- sel ini yang melibatkan dalam degradasi obat Bila merkuri klorida tertelan diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal dan usus besar

Bahan kimia (obat- obatan)

Agen fisik

Trauma, panas atau dingin yang luar biasa, perubahan mendadak tekanan atmosfir, tenaga radiasi dan tenaga listrik, semua mempunyai dampak terhadap sel Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisme organel intrasel Suhu dingin dan panas merupakan penyebab jejas dan kematian sel. Pada suhu dingin akan menimbulkan vasokontriksi dan memacu perbekalan darah untuk sel dan air dalam sel akan membeku juga.

Suhu tinggi yang merusak tentu dapat membakar jaringan dan meningkatkan hipermetabolisme

Perubahan mendadak tekanan atmosfir juga dapat berakibat gangguan perbekalan darah untuk sel. Pada penyelam dan pada penggali terowongan Bila bekerja dibawah tekanan atmosfir gas- gas atmosfir yang terlarut dalam darah mereka kadarnya lebih tinggi, bila orang tersebut kembali ke tekanan normal terlalu cepat akan membentuk gelembung gelembung kecil yang dapat terjebak dalam sirkulasi mikro Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu dapat menyebabkan luka bakar, yang penting adalah gangguan konduksi saraf sehingga menimbulkan kematian

Agen mikrobiologi

Virus submikroskopis sampai nematoda yang dapat menyerang manusia dan dapat mengakibatkan jejas, kematian sel atau kematian individu Virus dan riketsia merupakan parasit obligat intrasel yaitu kelangsungan hidupnya hidupnya didalam sel hidup Virus yang menyebabkan perubahan pada sel dimasukkan dalam 2 golongan:

1.

2.

Agen yang dapat menyebabkan kematian sel Agen yang dapat merangsang replikasi sel dan berakibat terjadinya tumor

Beberapa organisme menbebaskan eksotoksin yang mampu mengakibatkan jejas sel mulai dari tempat implantasi kuman Agen lain melepaskan endotoksik yang hanya dibebaskan pada keadaan disintegrasi organisme Beberapa kuman dapat melepaskan enzim lesitilase yang mampu merusak selaput sel atau hemolisis yang melisis sel darah merah Jamur, protozoa, dan cacing menyebabkan kerusakan dan penyakit pada sel , beberapa diantaranya seperti histoplasmosis, coccidioides dan blastomyces mengakibatkan reaksi kepekaan Plasmodium malaria menginvasi dan merusak sel darah merah

Mekanisme Imun

Reaksi imun sering dikenal sebagai penyebab kerusakan dan penyakit pada sel, antigen yang berasal dari eksogen, seperti resin dari tanaman beracun atau yang berasal dari endogen misalnya penyakit Autoimun Mutasi dapat mengurangi enzim dari sel ( kesalahan metabolisme keturunan) Beberapa keadaan abnormal genetik diturunkan sebagai sifat keluarga, seperti pada penyalit anemia bulan sabit

Gangguan genetik

Ketidakseimbangan nutrisi
Defisiensi protein kalori merupakan contoh paling nyata Avitaminosis juga menjadi jejas sel Kalori berlebihan dan diet kaya lemak hewani sangat dikaitkan pada timbulnya aterosklerosis. Morfologi jejas sel Gambaran mikroskopis Jejas refersibel Perubahan morfologi sebagai akibat jejas nonletal sel dinamakan degenerasi

Gambaran mikroskopis

Gambaran pembengkakan sel dan perubahan lemak Pembengkakan sel tampak bila sel tidak mampu mempertahankan homeostasis ion dan cairan Perubahan lemak, sebagai indikator lain untuk jejas reversibel sel Pembengkakan sel ialah manifestasi pertama pada hampir semua bentuk jejas semua bentuk jejas sel, sebagai akibat pergeseran air ekstraseluler ke dalam sel. Secara mikroskopis, pembesaran sel sering terjadi pada penekanan mikrovaskular alat tubuh seperti sinusoid hati dan anyaman kapiler dalam korteks ginjal.

 Bila air tertimbun dalam sel, vakuol- vakuol kecil

jernih tampak dalam sitoplasma, yang diduga merupakan retikulum endoplasma yang melebar dan menonjol keluar atau segmen pecahannya. Kematian sel nekrosis Sel dapat dianggap mati dengan mikroskop cahaya hanya setelah mengalami serangkaian perubahan yang dinamakan nekrosis. Nekrosis dapat didefenisikan sebagai perubahan morfologi sebagai akibat tindakan degradasi progresif oleh enzim-enzim pada sel yang terjejas letal.

 Dua proses penting yang menunjukkan

perubahan nekrosis adalah:
a. b.

Pencernaan sel oleh enzim Denaturasi protein.

Enzim katalitik yang berasal dari lisosom sel mati, yang mencerna secara enzimatik dinamakan Autolisis, atau yang dari lisosom leukosit imigran dinamakan Heterolisis. Tanda jelas kematian sel terdapat dalam inti. Pada jejas tahap lanjut tetapi reversibel, kromatin sering menggumpal pada membran inti. Kematian sel perubahan inti tampak sebagai salah satu dari tiga gambaran ini, yaitu: 1. Karotin basofil menjadi pucat (kariolisis), perubahan yang diduga mencerminkan aktivasi DNAse pada penurunan pH sel.

2. Gambaran kedua ialah piknosis, ditandai oleh

pengisutan inti dan bertambah basofil. Di sini DNA agaknya menggumpal menjadi massa solid, basofil dan mengisut. 3. Gambaran ketiga dikenal sebagai karioreksis, inti piknosis atau sebagian yang piknosis mengalami fragmentasi. Massa sel nekrosis dapat mengalami nekrosis koagulatif, nekrosis likuefaktif atau nekrosis kaseosa. Proses nekrosis koagulatif khas untuk kematian hipoksia sel pada semua jaringan otak.

Infark miokardium merupakan contoh utama. Di sini sel yang menggumpal tanpa inti, asidofil, dipertahankan sampai beberapa minggu. Akhirnya sel miokardium yang nekrosis disingkirkan oleh fragmentasi dan fagositosis debris sel oleh pembersih sel darah putih, atau oleh kegiatan proteolisis enzim lisosomal yang disebabkan oleh sel-sel darah putih imigran. Nekrosis likuefaktif sebagai akibat autolisis atau heterolisis terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsang kuat pengumpulan sel darah putih.

 Nekrosis kaseosa, merupakan bentuk lain

nekrosis koagulatif, dijumpai paling sering pada fokus-fokus infeksi tuberkulosis. Istilah kaseosa berasal dari gambaran makro (yaitu putih dan seperti kiju) daerah-daerah nekrosis. Histologi fokus nekrosis tampak sebagai

debris bergranula amorf yang tampaknya tersusun oleh sel-sel berfragmentasi dan menggumpal dengan radang nyata meliputi tepi yg dikenal sebagai reaksi granulomatosa.