Kepada Yth: TS.

PPDS Neurologi
Refarat Neurologi
Dibacakan: Jum’at, 15 Oktober 2021

“FEEDING AND EATING DISORDERS”

Penyaji : Muhammad Rio Khaddafi

Pembimbing : dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked(Neu), Sp.S

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-I

DEPARTEMEN NEUROLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM MALIK MEDAN
2021
 LEMBAR PENGESAHAN

Judul Referat : Feeding and Eating Disorders

Nama : Muhammad Rio Khaddafi
NIM : 187106009
Program Studi : Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara
Waktu Tampilan : Jum`at, 15 Oktober 2021

Menyetujui
Pembimbing

dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked(Neu), Sp.S

NIP. 19800903200604 2 001

Mengetahui/Mengesahkan:
Ketua Departemen

Dr. dr. Cut Aria Arina, Sp.S (K)

NIP. 19771020 200212 2 001

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya sehingga refarat yang berjudul Feeding and Eating
Disorders ini dapat tersusun.
Makalah ini penulis susun untuk melengkapi tugas stase Neurologi di
Departemen Neurologi dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis
(PPDS)-1 Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Penulis
mengucapkan terima kasih kepada dr. Irina Kemala Nasution, M.Ked(Neu),
Sp.S sebagai pembimbing yang banyak memberikan bimbingan dan
arahan sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada
waktunya. Semoga Tuhan Yang Maha Esa membalas semua jasa dan budi
baik pembimbing yang telah membantu penulis tanpa pamrih dalam
mewujudkan cita-cita penulis.
Penulis menyadari bahwa penulisan refarat ini jauh dari sempurna, untuk
itu saran dan kritikan masih sangat diharapkan sebagai masukan bagi
penulis. Akhirnya, penulis berharap referat ini dapat bermanfaat bagi kita
semua. Terima kasih.

Medan, 15 Oktober 2021

Penulis

Muhammad Rio Khaddafi

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ........................................................................ i

KATA PENGANTAR ................................................................................ ii
DAFTAR ISI ............................................................................................. iii
DAFTAR TABEL ...................................................................................... v
DAFTAR GAMBAR .................................................................................. vi
DAFTAR SINGKATAN ............................................................................. vii
ABSTRAK ................................................................................................
............................................................................................................... viii
ABSTRACT.............................................................................................. ix
BAB I PENDAHULUAN............................................................................ 1
BAB II TINJUAN PUSTAKA ..................................................................... 3
2.1. Feeding and Eating Disorders .............................................. 3
2.1.1. Definisi ..................................................................... 3
2.2. Epidemiologi......................................................................... 4
2.3. Etiologi ................................................................................. 4
2.4. Patofisologi........................................................................... 5
2.4.1. Appetite dan Satiety .................................................. 5
2.4.2. Mekanisme Neural Feeding and Eating Disorders.... 8
2.5. Gambaran Klinis................................................................... 10
2.5.1. Anoreksia nervosa .................................................... 10
2.5.2. Bulimia Nervos .......................................................... 10
2.5.3. Binge-Eating Disorder ............................................... 10
2.5.4. Rumination disorder .................................................. 11
2.5.5. Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID).. 11
2.5.6. Pica ........................................................................... 11
2.5.7. Unspecified Feeding or Eating Disorder (UFED) ...... 12
2.6. Algoritma Diagnostik ............................................................ 12
2.7. Penilaian .............................................................................. 13
2.8. Kriteria Diagnostik ................................................................ 15
2.9. Diagnosis Banding ............................................................... 20

iii
 2.10. Pengobatan ........................................................................ 23
2.10.1. Prinsip-Prinsip Umum Pengobatan untuk Semua
Gangguan Makan................................................... 23
2.10.2. Perawatan Psikologis Gangguan Makan ................ 24
2.10.3. Terapi Farmakologis Gangguan Makan .................. 25
2.11. Prognosis ........................................................................... 27
2.12. Aspek Neuropsikiatri .......................................................... 28
2.12.1. Bidang Penelitian .................................................... 28
2.12.2. Bidang Praktik Klinis ............................................... 29
BAB III KESIMPULAN.............................................................................. 32
DAFTAR RUJUKAN................................................................................. 33

iv
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Tanda dan Gejala Gangguan Makan ......................................... 14

v
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Hunger and Satiety Mechanism. Sebelah kiri, mekanisme

secara umum dan sebelah kanan target spesifik .................. 6
Gambar 2. Peranan peptida dalam regulasi appetite dan satiety ........... 7
Gambar 3. Gambar ini adalah five way model oleh Michael Macht yang
mengkaitkan emosi dan perilaku makan ............................... 8
Gambar 4. Algoritma kerangka berfikir dalam penegakan diagnosa feeding
and eating disorders ............................................................. 13

vi
 DAFTAR SINGKATAN

ARFID : Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder

BED : Binge-Eating Disorder
BMI : Body Mass Index
CBT-ED : Eating-Disorder-Focused Cognitive Behavioural Therapy
COVID-19 : Coronavirus disease 2019
CSTC loop : Corticostriatothalamocortical loop
DSM-5 : Diagnostic & Statistical Manual of Mental Disorders fifth
edition
DXA scan : dual-energy x-ray absorptiometry scan
ESP : Eating Disorder Screen for Primary Care
FA : Fractional Anisotropy
GABAA : -aminobutyric acid type A
MRI : Magnetic Resonance Imaging
MANTRA : Maudsley Anorexia Nervosa Treatment for Adults
NPY : Neuropeptida Y
OSFED : Other Specified Feeding or Eating Disorder
PPDGJ-III : Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di
Indonesia ke-3 (PPDGJ-III)
POMC :Proopiomelanocortin
RCT : Randomized Controlled Trial
SSCM : Specialist Supportive Clinical Management
TSH : Thyroid Stimulating Hormone
UFED : Unspecified Feeding or Eating Disorder

vii
 ABSTRAK

Feeding and eating disorders melingkupi berbagai gangguan pola makan

yang khas. Gangguan ini sering luput menjadi fokus perhatian klinisi

demikian juga penderitanya sering menghindari atau meminimalisir gejala

mereka. Gangguan psikiatris feeding and eating disorders dapat

menimbulkan berbagai macam komplikasi medis, tidak terkecuali pada

bidang neurologi. Menguatkan bahwa dalam konteks pandemi Covid-19,

terdapat perburukan gejala pada berbagai tipe gangguan makan.

Pemeriksaan yang cermat diikuti rujukan dan penatalaksanaan yang tepat

memperbaiki luaran gangguan ini.

Keyword: Feeding and eating disorders, komplikasi medis, neurologi,

penatalaksanaan multidisiplin

viii
 ABSTRACT

Feeding and eating disorders cover a variety of typical eating disorders. This

disorder often escapes the focus of clinical attention as well as sufferers

often avoid or minimize their symptoms. Psychiatric disorder of feeding and

eating can cause a variety of medical complications, also affected in the

field of neurology. Moreover, in the context of the Covid-19 pandemic, there

is worsening of symptoms in various types of eating disorders. Careful

examination followed by referral and proper management improves the

outcome of these disorders.

Keywords: Feeding and eating disorders, medical complications,

neurology, multidisciplinary management

ix
 BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan makan terdiri dari beberapa kondisi fenomenologis terkait

dengan ditandai dengan gangguan pola makan, dan sering bermanifestasi
pada gangguan citra tubuh. Masing-masing diagnosis gangguan makan
dikaitkan dengan distres dan gangguan psikososial yang substansial.
Selain itu, karena perilaku terkait dapat mengakibatkan komplikasi medis
yang serius, gangguan ini dapat memiliki dampak berbahaya pada
kesehatan fisiologis, serta pada fungsi psikologis.1 Sejak tulisan klasik Hilde
Bruch, seorang psikiater dan psikoanalisis Amerika Serikat pada tahun
1978, 'wajah' anoreksia nervosa dan gangguan makan telah berubah
secara dramatis. Gangguan makan tidak terbatas pada perempuan, orang
kaya atau barat saja. Khusus untuk anoreksia nervosa saja, pada populasi
umum, prevalensi seumur hidup adalah sekitar 1% pada wanita dan < 0,5%
pada pria.2
Gangguan makan dikaitkan dengan impairment kualitas gangguan
hidup yang menonjol dan berdampak pada perumahan, pekerjaan,
kehidupan pribadi, dan sosial dan beban ekonomi. Gangguan makan juga
sering terjadi bersamaan dengan gangguan kesehatan mental lainnya,
terutama gangguan ansietas dan depresi.2
Pandemi Coronavirus disease-2019 (COVID-19) telah
menyebabkan penurunan kesehatan mental bagi individu di seluruh dunia.
Yang menjadi perhatian khusus adalah efek pandemi pada perkembangan
atau memburuknya gangguan makan, yang terkait dengan komplikasi
medis yang mendalam, tingginya tingkat gangguan kejiwaan komorbid, dan
tingkat kematian yang meningkat. Untuk remaja dan dewasa muda,
gangguan pada rutinitas, isolasi sosial, dan gangguan terhadap
pengobatan dapat berkontribusi pada simtomatologi terkait gangguan
makan. Dengan demikian, pikiran dan perilaku gangguan makan baru atau
meningkat seperti olahraga yang berlebihan, pembatasan makanan,

1
 2

dan purging telah dilaporkan dalam konteks pandemi. Memburuknya

simtomatologi meningkatkan risiko komplikasi medis seperti ketidakstabilan
hemodinamik, ketidakseimbangan elektrolit, dan penurunan berat badan
yang cepat, yang dapat memerlukan rawat inap medis.3
Gangguan makan dan pemberian makanan dapat diklasifikasikan
dalam berbabagi cara. Yang umum adalah menggunakan klasifikasi
Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesi Edisi
ke-3 (PPDGJ-III) dan Diagnostic and Statitistical Manual of Mental
Disorders Fifth Edition (DSM-5). Untuk alasan praktis, makalah ini
mengikuti klasifikasi DSM-5.4,5
 BAB II
TINJUAN PUSTAKA

2.1. Feeding and Eating Disorders

2.1.1. Definisi
Gangguan makan terdiri dari beberapa kondisi fenomenologis terkait
dengan yang ditandai dengan gangguan pola makan, sering bermanifestasi
pada gangguan citra tubuh. Masing-masing diagnosis gangguan makan
dikaitkan dengan distres dan gangguan psikososial yang substansial.
Selain itu, karena perilaku terkait dapat mengakibatkan komplikasi medis
yang serius, gangguan ini dapat memiliki dampak berbahaya pada
kesehatan fisiologis, serta pada fungsi psikologis.1
Enam gangguan makan khas diidentifikasi dalam DSM-5 yaitu pica,
rumination disorder, avoidant/restrictive food intake disorder (ARFID),
anoreksia nervosa, bulimia nervosa, dan binge-eating disorder (BED).
Gangguan makan yang signifikan secara klinis yang tidak memenuhi
kriteria untuk salah satu di atas dimasukkan kedalam dua kategori berikut
yakni: other specified feeding or eating disorder (OSFED) dan unspecified
feeding or eating disorder (UFED).6
Obesitas tidak dipertimbangkan sebagai gangguan makan. Obesitas
merujuk pada berlebihnya lemak tubuh dan dipandang sebagai suatu
keadaan medis umum bukan psikiatris. Walaupun terdapat minat pada
peranan otak pada pengembangan dan persistensi obesitas, pada tahap ini
pengetahuan kita tentang obesitas merupakan suatu kondisi dengan
etiologi beragam, dipengaruhi oleh faktor budaya, lingkungan dan innate
biological. Tampaknya tepat untuk menggambarkan sebagai memiliki
gangguan makan hanya orang-orang gemuk yang memanifestasikan
kelainan perilaku yang jelas, yang mengganggu kesehatan atau fungsi
psikososial (misalnya, binge-eating disorder).7

3
 4

2.2. Epidemiologi
Prevalensi seumur hidup anoreksia nervosa diperkirakan 0,9% untuk
wanita dewasa, 0,3% untuk pria dewasa, dan 0,3% di antara remaja laki-
laki dan perempuan. Bulimia nervosa lebih umum daripada anoreksia
nervosa, dengan prevalensi seumur hidup yang dilaporkan pada wanita
dewasa sebesar 1,5% dan pria dewasa sebesar 0,5%, dan 0,9% pada pria
dan wanita remaja. BED tampaknya menjadi gangguan makan yang paling
umum, dengan prevalensi seumur hidup mulai dari 2,0% untuk pria dewasa
hingga 3,5% untuk wanita dewasa dan 1,6% pada remaja. Selain itu,
presentasi subambang batas (dimasukkan kedalam OSFED) setidaknya
dua kali lebih umum sebagai gabungan anoreksia nervosa, bulimia
nervosa, dan BED. Prevalensi gangguan makan tampaknya bervariasi
berdasarkan jenis kelamin, etnis, dan jenis populasi yang diteliti. Meskipun
gangguan makan secara historis telah dilaporkan lebih sering terjadi pada
wanita daripada laki-laki, laki-laki mungkin kurang diidentifikasi. Gangguan
makan juga terjadi pada populasi yang beragam secara budaya, etnis, dan
sosial ekonomi. Dengan demikian, penting bagi dokter untuk tetap aware
terhadap kemungkinan gejala gangguan makan terlepas dari demografi
pasien.1

2.3. Etiologi
Faktor-faktor biologis, sosial, dan psikologis adalah penting sebagai
penyebab gangguan makan. Namun, mekanisme penyebab yang pasti
tetap sulit dipahami. Teori terkini mengemukakan bahwa individu dengan
gangguan makan, khususnya, memiliki seperangkat sifat predisposisi
(misalnya, biologis, genetik, atau kerentanan kepribadian) yang, ketika
dipicu oleh peristiwa yang memicu (misalnya, stres pubertas, keputusan
untuk melakukan diet), mengakibatkan gangguan makan. Setelah penyakit
masuk, beberapa faktor bekerja untuk mempertahankannya (misalnya,
social reward dari penurunan berat badan, efek dari keadaan kelaparan
pada anoreksia nervosa).8
Genetika juga memiliki peranan dalam ganguan makan. Sejumlah
besar bukti menunjukkan dengan tegas bahwa gangguan makan
 5

dipengaruhi oleh genetika. Namun, temuan ini harus ditafsirkan dengan

hati-hati. Pertama, meskipun genetika memainkan peran penting dalam
etiologi gangguan makan, penting untuk diingat bahwa perkembangan
gangguan makan juga secara substansial dipengaruhi oleh faktor
lingkungan. Kedua, genetika adalah bidang penelitian yang sangat
kompleks dan berkembang pesat yang seringkali sulit dipahami dan bahkan
lebih untuk pasien dan masyarakat. Akhirnya, penting untuk
mengkomunikasikan hasil dengan benar dan dengan cara yang dapat
dimengerti. Harus dijelaskan bahwa genetika yang mendasari gangguan
makan tidak deterministik atau merupakan defek genetik dan bahwa tidak
ada bukti bahwa satu gen tunggal menyebabkan salah satu gangguan
makan.9

2.4. Patofisologi
2.4.1. Appetite dan Satiety.
Appetite terdiri dari fenomena makan yang ditentukan secara
kompleks dan sangat individual dan fenomena subjektif di dalamnya.
Penelitian dasar dalam mencakup psikologi eksperimental, fisiologi,
metabolisme, neuroendokrinologi, dan genetika, appetite adalah masalah
penelitian yang penting. Meskipun upaya penelitian yang intens, baik
makan normal dan gangguan makan tetap kurang dipahami. Akibatnya,
hanya strategi pengobatan efektif minimal yang tersedia saat ini untuk
gangguan makan, apakah hadir dalam gangguan makan psikiatris atau
obesitas sederhana.10
Satiety cascade yang dikemukakan oleh Blundell dkk lebih dari 20
tahun yang lalu telah digambarkan dan disadur setelahnya pada review-
review yang sangat baik. Satiety cascade adalah suatu kerangka
konseptual yang menggabungkan peristiwa fisiologis yang mengendalikan
nafsu makan dengan perilaku yang menyertai dan pengalaman psikologis
yang terintegrasi kepada apa yang disebut dengan proses makan. 11
Proses makan dan kenyang adalah sangat kompleks. Secara
sederhana dibagi atas short-term signal dan long-term signal. Yang
termasuk short-term signal adalah nutrien, mekanoreseptor, hormon-
 6

hormon usus dan perasaan menyenangkan ketika makan, sementara yang

termasuk long-term signal adalah peranan leptin dan pengaruh dari nucleus
arcuatus hypothalamus.12

Gambar 3. Hunger and Satiety Mechanism. Sebelah kiri, mekanisme secara umum dan
sebelah kanan target spesifik.
Dikutip dari: Amin T, Mercer JG. Hunger and Satiety Mechanisms and Their Potential
Exploitation in the Regulation of Food Intake. J.Curr Obes Rep. 2016.

Pentingnya hipotalamus untuk kontrol neural makan telah diakui

sejak deskripsi klasik oleh John Brobeck dkk tentang sindrom hiperfagia
dan afagia yang dihasilkan dari lesi hipotalamus mediobasal dan lateral
pada studi mereka terhadap tikus pada tahun 1951. Brobeck sendiri adalah
seorang tokoh psikologi dari Universitas Yale, Amerika Serikat. 10 Nucleus
arcuatus hypothalamus adalah jantung dari regulasi metabolisme energi
tubuh. Jadi tidak mengherankan bahwa konsentrasi reseptor leptin terbesar
ditemukan di nucleus arcuatus hypothalamus. Nucleus arcuatus terletak di
dasar hipotalamus di sebelah ventrikel ketiga. Dua kelompok neuron telah
diidentifikasi dalam nucleus arcuatus yang memediasi sinyal leptin yaitu
proopiomelanocortin (POMC) dan neuropeptida Y (NPY).12,13
 7

Gambar 4. Peranan peptida dalam regulasi appetite dan satiety

Dikutip dari: Stahl SM. Obesity as an impulsive–compulsive disorder, In: Impulsivity,
Compulsivity, and Addiction; In: Stahl`s Essential Psychopharmacology 4 th Edition.
Cambridge University Press. 2013
Proses lapar dan kenyang juga dipengaruhi oleh ghrelin,
cholecystokinin, sistem endocannabionid dsb.12 Proses lapar dan kenyang
juga dipengaruhi oleh mikrobioma usus. Semakin banyak studi yang
meneliti peranan mikrobioma usus ini.11
Makan dan gangguan makan sangat dipengaruhi oleh emosi. Seperti
dorongan mendasar lainnya yang memotivasi kita untuk mencari tujuan
yang menyenangkan, makan selalu dikaitkan dengan suasana hati dan
emosi. Michael Macht dari Departemen Psikologi Universitas Würzburg
Jerman pada tahun 2008 mengusulkan “five way model” untuk
menggambarkan hubungan antara makan dan emosi seperti yang terlihat
pada gambar 3.14
 8

Gambar 3. Gambar ini adalah five way model oleh Michael Macht yang mengkaitkan emosi
dan perilaku makan.
Dikutip dari: Vogele C, Gibson EL. Mood, Emotions, and Eating Disorders. In: Agras WS, Editor.
The Oxford Handbook of Eating Disorders. Oxford University Press. 2010

2.4.2. Mekanisme Neural Feeding and Eating Disorders

Mekanisme neural gangguan makan memfokus pada 3 area yaitu
reward, kontrol perilaku dan kognitif, dan decision making. Sampai saat ini,
sebagian besar penelitian di bidang ini berasal dari anoreksia nervosa dan
bulimia nervosa, oleh karena itu, penjelasan mekanisme neural gangguan
makan berasal untuk gangguan-gangguan ini.15
Reward adalah konstruksi luas yang dapat mencakup reward alami
seperti makanan, serta penguat yang dipelajari atau kompleks. Di antara
individu yang sehat, makanan dan uang umumnya digunakan untuk
mengevaluasi respons reward. Pola ini menciptakan kompleksitas dalam
mengadaptasi desain eksperimental, karena nilai reward makanan tidak
dapat diasumsikan dalam gangguan makan. Reward learning secara
teoritis dapat mencakup umpan balik positif dan negatif, meskipun belajar
dari umpan balik positif dipahami lebih baik, hingga saat ini.15
Konstruksi luas kontrol perilaku dan kognitif termasuk
penghambatan motorik dan kontrol atensi. Paradigma perilaku yang menilai
 9

kontrol perilaku dan kognitif biasanya mengharuskan individu untuk

menghambat respons atau mengabaikan informasi yang mengganggu.
Keterlibatan corticostriatothalamocortical (CSTC) loop tumpang tindih,
termasuk prefrontal cortex (PFC) lateral, anterior cingulate cortex (ACC),
striatum dorsal, area motor presupplementary, insula, dan daerah parietal,
terlibat dalam proses ini.15
Defisit kontrol perilaku mungkin sangat relevan dengan patofisiologi
binge-eating, karena rasa kehilangan kontrol atas makan adalah elemen
yang menentukan dari episode binge-eating dalam subtipe binge-eating /
purging anoreksia nervosa dan bulimia nervosa. Pada anoreksia nervosa,
teori-teori baru-baru ini berpendapat bahwa peningkatan kontrol kognitif
dan kesulitan dengan set shifting dapat mempromosikan atau
mempertahankan kontrol berlebihan atas asupan makanan. Selain
kesulitan mengendalikan makan, tingginya tingkat perilaku
disregulasilainnya, Seringkali perilaku impulsif di antara individu dengan
BN menunjukkan bahwa gangguan ini juga dapat ditandai dengan
gangguan dalam kontrol inhibisi pada beberapa ranah.15
Aktivasi pada regio corticostriatal (caudate, anterior putamen,
ventromedial PFC, dan dlPFC) merupakan bagian integral dari tindakan
yang diarahkan pada tujuan. Pendekatan komputasional telah
memungkinkan untuk diferensiasi antara keputusan berorientasi tujuan dan
lebih otomatis. Pengambilan keputusan berbasis nilai telah terbukti
dimediasi oleh sistem kortikal. Ketika keputusan lebih otomatis, atau sudah
menjadi kebiasaan, proses ini terkait dengan striatum dorsal dan daerah
kortikal terkait.15
Beberapa kemajuan penting dalam cognitive neuroscience telah
muncul dari menilai decision making. Menilai perilaku maladaptif dalam
gangguan makan menciptakan model top-down dan hipotesis yang dapat
diuji tentang mekanisme neural penyakit. Pendekatan ini kurang umum
digunakan sampai saat ini, tetapi cukup menjanjikan. Decision making
sering dinilai sebagai hoice behavior, yang dalam banyak hal adalah hasil
 10

dari reward dan kontrol serta proses kognitif lainnya seperti perhatian,
pembelajaran, dan memori.15

2.5. Gambaran Klinis

2.5.1. Anoreksia nervosa.
Anoreksia nervosa adalah sindrom yang ditandai dengan tiga kriteria
penting yaitu perilaku, psikopatologis, dan fisiologis. Kondisi self-induced
starvation sampai pada suatu tingkat bermakna dari ranah perilaku,
dorongan tanpa henti untuk menjadi kurus dan sangat takut akan menjadi
gemuk dari ranah psikopatologis serta adanya tanda-tanda dan gejala
medis yang berasal dari kondisi kelaparan dari ranah fisiologis. Anoreksia
nervosa sering, tetapi tidak selalu terkait dengan gangguan citra tubuh.
Anoreksia nervosa memiliki 2 subtipe klinis yaitu tipe food-restricting dan
tipe purging.8

2.5.2. Bulimia Nervosa.

Orang dengan bulimia nervosa memiliki episode binge-eating diikuti
dengan cara yang tidak sesuai untuk menghentikan kenaikan berat badan.
Ketidaknyamanan fisik, misalnya, sakit perut atau mual - mengakhiri binge-
eating sering diikuti oleh perasaan bersalah, depresi, atau jijik pada diri
sendiri. Tidak seperti pasien dengan anoreksia nervosa, mereka yang
menderita bulimia nervosa biasanya mempertahankan berat badan pada
kisaran normal.

2.5.3. Binge-Eating Disorder

Orang dengan binge-eating disorder terlibat dalam pesta makan
berulang dimana mereka akan memakan sejumlah besar makanan dalam
waktu singkat. Tidak seperti bulimia nervosa, pasien dengan binge-eating
disorder tidak mengkompensasi dengan cara apa pun setelah episode
makan dalam porsi banyak tersebut (misalnya, muntah atau penggunaan
pencahar). Episode binge-eating sering dilakukan sendirian, umumnya
termasuk makanan dengan kandungan kalori padat, dan selama makan
banyak, orang tersebut merasa dia tidak dapat mengendalikan makannya. 8
 11

2.5.4. Rumination disorder

Rumination disorder ditandai dengan regurgitasi berulang makanan,
yang dapat dikunyah kembali, ditelan ulang, atau dimuntahkan. Untuk
memenuhi syarat diagnosis, perilaku ini harus ada setidaknya selama 1
bulan dan tidak boleh disebabkan oleh gangguan gastrointestinal atau
kondisi medis umum lainnya. Rumination disorder umum terjadi pada
pasien dengan gangguan spektrum autisme dan sangat sering komorbid
dengan depresi, ansietas, dan perilaku obsesif-kompulsif. 16

2.5.5. Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder (ARFID)

Kategori diagnostik ARFID melingkupi anak-anak, remaja, dan orang
dewasa dengan pembatasan makanan yang berat atau penghindaran dan
penurunan berat badan yang signifikan atau pertumbuhan yang terganggu
dan kekurangan gizi, namun tidak menunjukkan rasa takut akan kenaikan
berat badan, gangguan citra tubuh meraka, atau dorongan untuk menjadi
kurus. Pasien mungkin mengandalkan suplemen nutrisi untuk memenuhi
kebutuhan kalori mereka, dan gangguan asupan makanan sering
menyebabkan gangguan yang bermakna pada fungsi psikososial. Pasien
dengan ARFID dapat hadir dengan riwayat medis dan psikiatris yang sangat
kompleks dan dapat menyatakan beberapa alasan untuk penurunan
asupan makanan mereka. Beberapa, termasuk mereka yang memiliki
diagnosis gangguan spektrum autisme.16

2.5.6. Pica
Pica ditandai dengan mengkonsumsi zat-zat tidak bernutrisi yang
secara perkembangan tidak sesuai dan non normatif secara budaya
(misalnya, kotoran, tanah liat, sabun, kertas, paint chips) setidaknya selama
1 bulan. Prevalensi pica belum diketahui dengan pasti; namun, gangguan
ini lebih sering terjadi pada anak-anak, pasien dengan disabilitas
perkembangan yang berat, pasien dengan komorbiditas medis (terutama
kekurangan zat besi), dan pasien yang membutuhkan metode pemberian
 12

makan non-oral. Ansietas, rasa kehilangan kendali atau kecenderungan

melukai diri sendiri, dan fungsi keluarga yang buruk telah dikaitkan dengan
pica. Memakan es secara kompulsif (pagophagia), suatu bentuk umum dari
pica, dikaitkan dengan anemia defisiensi besi dan tampaknya memiliki
prevalensi tinggi pada wanita hamil, anak-anak kekurangan gizi, dan orang-
orang yang telah menjalani operasi bypass lambung. Kasus pica yang
ekstrim telah dikaitkan dengan keracunan timbal (dari mengkonsumsi paint
chips) dan dengan nyeri perut, konstipasi, dan pembentukan bezoar (bila
dikaitkan dengan trikotilomania).16

2.5.7. Unspecified Feeding or Eating Disorder (UFED)

Unspecified Feeding or Eating Disorder (UFED) adalah kategori
residual yang tidak memerlukan klarifikasi mengapa kriteria untuk
gangguan makan tertentu tidak terpenuhi. Diagnosis ini mungkin berlaku
dalam situasi di mana tidak ada cukup informasi untuk menetapkan
diagnosis yang lebih spesifik (misalnya di ruang gawat darurat).16

2.6. Algoritma Diagnostik

Anoreksia nervosa dan bulimia nervosa merupakan gangguan yang
tidak sulit untuk dikenali. Kerangka berfikir berikut dapat membantu dalam
mendiagnosis berbagai macam gangguan makan.7
 13

Gambar 4. Algoritma kerangka berfikir dalam penegakan diagnosa feeding and eating
disorders
Dikutip dari:. Glasofer DR, Attia E, Walsh T. Feeding and Eating Disorders. In:Tasman A, Kay J,
Lieberman JA, First MB, Riba MB. Psychiatry 4th Edition. John Wliey & Sons. 2015

2.7. Penilaian
Evaluasi pasien dengan dugaan gangguan makan bisa menjadi hal
yang menantang. Sementara pasien yang sering masuk ke ruang gawat
darurat, dokter pelayanan primer, atau spesialistik dengan keluhan tidak
spesifik, seperti kelelahan, kecemasan, atau distimia, atau dengan
komplikasi fisik malnutrisi atau purging, seperti gejala gastrointestinal,
amenore sekunder, stress fracture, hipotensi, atau sinkop, mereka mungkin
tidak melaporkan, atau mungkin secara aktif menyangkal bahwa mereka
memiliki gangguan makan. Penilaian awal oleh consultation-liaison
psychiatrist (CLP) dalam pengaturan medis umum dapat menjadi rumit
karena kesamaan antara pasien dengan gangguan makan primer dan
pasien dengan masalah medis yang mendasari yang menyebabkan
gangguan makan dan berat badan. Evaluasi harus mencakup penilaian
rinci tentang perubahan berat badan (berat badan dewasa maksimum dan
minimum), BMI saat ini, dan kurva berat badan pada anak-anak dan remaja,
serta berat badan yang diinginkan.16
Tinjauan medis terperinci tentang sistem dan pemeriksaan fisik
harus dilakukan untuk menilai tanda-tanda dan gejala starvasi dan purging.
Berat badan saat ini, tinggi badan, indeks massa tubuh, suhu, dan tanda-
 14

tanda vital harus dicatat. Pasien harus ditimbang dengan gaun rumah sakit
bila memungkinkan, karena beberapa pasien dengan anoreksia nervosa
akan memakai beberapa lapisan pakaian atau menyembunyikan benda
berat di saku mereka untuk menyembunyikan berat badan mereka yang
sebenarnya.16
Tabel 1. Tanda dan Gejala Gangguan Makan
Tanda dan Gejala Gangguan Makan
Terkait Starvasi Terkait Purging
Dry skin, lanugo, hair loss Parotid gland enlargement
Cold intolerance, hypothermia Dental caries and erosion
Weakness, fatigue Perioral acne
Low mood, poor concentration, Low mood, poor concentration
insomnia
Hot flashes, diaphoresis Orthostatic tachycardia, dehydration
Sinus bradycardia, orthostasis Heartburn/reflux/abdominal pain
Early satiety, bloating, constipation Hematemesis
Primary or secondary amenorrhea Amenorrhea/oligomenorrhea
Low libido Muscle cramps, paresthesias
Decreased bone density, fractures Palpitations, cardiac arrhythmias
Muscle wasting/cachexia Diarrhea/constipation
Nose bleeds, bruising Hemorrhoids/rectal prolapse
Stress fractures Presyncope or syncope
Presyncope or syncope

Dikutip dari: Micula-Gondek W, Guarda AS. Eating Disorders. In: Levenson JL, Editor. Textbook
of Psychosomatic Medicine and Consultation-Liaison Psychiatry 3rd Edition. American
Psychiatric Publishing. 2019.

Analisis awal harus mencakup pemeriksaan laboratorium: jumlah

darah lengkap; panel metabolik komprehensif untuk menilai kadar elektrolit,
blood urea nitrogen dan kreatinin serum, tes fungsi hati, dan fosfat serum;
thyroid stimulating hormone (TSH), urinalisis; toksikologi urin; dan
elektrokardiogram. Pasien dengan amenore dengan durasi 6 bulan atau
lebih harus memiliki evaluasi kepadatan tulang (dual-energy x-ray
absorptiometry [DXA] scan) untuk menilai osteoporosis.16
Beberapa alat skrining cepat dapat membantu dalam menetapkan
diagnosis. Kuesioner SCOFF adalah alat ukur lima pertanyaan yang mudah
diberikan dan dinilai. Alat ukur ini memiliki sensitifitas sekitar 92% -100%
baik untuk anoreksia nervosa maupun bulimia nervosa dan spesifisitas
yang cukup tinggi (87,5%), dan telah diuji dan divalidasi untuk skrining rutin
di berbagai pengaturan di berbagai negara. Selain itu ada juga alat ukur
 15

Eating Disorder Screen for Primary Care (ESP) yang juga sering digunakan
dengan sensitifitas dan spesifitas yang juga baik.16

2.8. Kriteria Diagnostik

Pedoman diagnostik anoreksia nervosa menurut PPDGJ-III:4
Untuk diagnosis pasti, dibutuhkan semua hal berikut:
(a) Berat badan tetap 15 % di bawah normal (baik berkurang maupun
tak pernah tercapai) atau indeks masa tubuh Quetelet1 adalah 17,5
atau kurang. Pada pasien prapubertas bisa saja gagal memperoleh
berat yang diharapkan selama periode pertumbuhan.
(b) Pengurangan berat badan dilakukan sendiri dengan menghindarkan
makanan yang mengandung lemak dan salah satu atau lebih dari hal
yang berikut ini: merangsang muntah oleh diri sendiri; merangsang
pengeluaran makanan oleh diri sendiri; olah raga berlebihan; makan
obat penekan nafsu makan dan/atau diuretika.
(c) Terdapat distorsi citra-tubuh (body-mage) dalam bentuk
psikopatologi khas dengan ketakutan gemuk terus-menerus, menilai
badan lebih berat dan pasien memberlakukan suatu ambang berat
badan yang endah bagi dirinya.
(d) Adanya gangguan yang luas pada endokrin yang meliputi poros
hipotalamus-hipofisis-gonad, dengan manifestasi pada wanita
sebagai amenore dan pada pria sebagai kehilangan minat seksual
dan potensi. (Suatu perkecualian adalah perdarahan pada vagina
yang menetap pada wanita yang anoreksia yang memperoleh terapi
hormonal pengganti, umumnya sebagai pil kontraseptif). Juga dapat
terjadi kenaikan hormon pertumbuhan, naiknya kadar kortisol,
perubahan metabolisme periferal pada hormon tiroid, dan sekresi
insulin abnormal.
(e) Jika onset terjadi pada pra-pubertas, perkembangan pubertas
tertunda, atau bahkan tertahan (pertumbuhan berhenti; pada anak
perempuan buah dadanya tidak berkembang dan terdapat amenore
primer; pada anak laki-laki genitalianya tetap kecil). Dengan
 16

kesembuhan, pubertas sering tercapai atau diakhiri secara normal,

tetapi menarke terlambat.4
1 Indeks massa tubuh= berat (kg)/ [tinggi(m)]2
Pedoman Diagnostik Bulimia Nervosa menurut PPDGJ-III (F50.2) 4
Untuk diagnosis pasti, dibutuhkan semua hal berikut:
(a) Terdapat suatu preokupasi yang terus-menerus untuk makan, dan
keinginan untuk makan yang tak tertahankan, pasien menyerah
terhadap episode makan berlebih, saat mana pasien makan sangat
banyak dalam waktu yang singkat.
(b) Pasien berusaha melawan efek “menggemukkan” dari makanan
dengan salah satu atau lebih cara berikut ini: sengaja merangsang
muntah, pemakaian pencahar berlebihan, puasa berkala,
menggunakan obat seperti penekan nafsu makan, pemakaian
preparat tiroid atau diuretika. Jika bulimia terjadi pada pasien
diabetes, mereka mungkin memilih untuk mengabaikan pengobatan
insulinnya.
(c) Psikopatologi terdiri dari rasa khawatir luar biasa terhadap
kegemukan, mereka menentukan suatu batas ambang berat badan
tertentu yang jauh dibawah berat badan yang optimal atau berat
badan normal menurut pandangan dokter. Sering, tapi tidak selalu,
diawali oleh episode anoreksia nervosa, dengan interval antara
kedua penyakit berkisar antara beberapa bulan sampai beberapa
tahun. Episode dini ini dapat terlihat secara penuh, atau suatu bentuk
yang samar dengan kehilangan berat badan yang sedang dan/atau
suatu fase singkat dari amenore.
Termasuk:
Bulimia YTT
Hiperoreksia nervosa 4
 17

Kriteria diagnostik Pica menurut DSM-55

A. Memakan sesuatu yang tidak bernutrisi, secara persisten, bahan non-
makanan selama periode setidaknya 1 bulan.
B. Memakan zat tidak bernutrisi, bahan non-makanan tidak sesuai dengan
tingkat perkembangan individu.
C. Perilaku makan bukan bagian dari praktik normatif yang didukung secara
budaya atau sosial.
D. Jika perilaku makan terjadi dalam konteks gangguan mental lain
(misalnya, disabilitas intelektual [gangguan perkembangan intelektual],
gangguan spektrum autisme, skizofrenia) atau kondisi medis (termasuk
kehamilan), hal tersebut harus cukup berat untuk menjadi fokus perhatian
klinis tambahan.
Catatan Koding: Kode ICD-9-CIVI untuk pica adalah 307.52 dan digunakan
untuk anak dan dewasa. Kode ICD-10-CM pica untuk anak-anak adalah
(F98.3) dan pada dewasa adalah (F50.8).
Tentukan apakah: dalam remisi: Setelah kriteria penuh untuk pica
sebelumnya terpenuhi, kriteria belum terpenuhi untuk jangka waktu yang
berkelanjutan.5

Kriteria Diagnostik 307.59 (F50.8) Avoidant/Restrictive Food Intake

Disorder menurut DSM-5. 5
A. Suatu gangguan makan atau memberi makan (misalnya, kurangnya
minat dalam makan atau makanan; penghindaran berdasarkan karakteristik
sensorik makanan; kekhawatiran tentang konsekuensi aversif dari makan)
seperti yang dimanifestasikan oleh kegagalan yang persisten untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi dan / atau energi yang tepat yang terkait
dengan satu (atau lebih) dari yang berikut: Penurunan berat badan yang
signifikan (atau kegagalan untuk mencapai kenaikan berat badan yang
diharapkan atau faltering growth pada anak-anak). 2. Defisiensi nutrisi yang
signifikan. 3. Ketergantungan pada pemberian makan enteral atau
suplemen gizi oral. 4. Mempengaruhi fungsi psikososial secara bermakna.
 18

B. Gangguan ini tidak lebih baik dijelaskan oleh kurangnya ketersediaan

makanan atau oleh praktik yang disetujui budaya terkait.
C. Gangguan makan tidak terjadi secara eksklusif selama perjalanan
gangguan anoreksia nervosa atau bulimia nervosa, dan tidak ada bukti
gangguan dalam cara di mana berat atau fokus pada badan atau bentuk
seseorang alami.
D. Gangguan makan tidak disebabkan oleh kondisi medis yang ditemukan
bersamaan atau tidak lebih baik dijelaskan oleh gangguan mental lain.
Ketika gangguan makan terjadi dalam konteks kondisi atau gangguan lain,
tingkat keparahan gangguan makan melebihi yang secara rutin terkait
dengan kondisi atau gangguan dan menjamin perhatian klinis tambahan.
Tentukan apakah: Dalam remisi: Setelah kriteria penuh untuk
avoidant/restrictive food intake disorder sebelumnya terpenuhi, kriteria
belum terpenuhi untuk jangka waktu yang berkelanjutan.5

Kriteria diagnostik 307.53 (F98.21) Rumination Disorder menurut DSM-5

A. Regurgitasi makanan berulang selama setidaknya 1 bulan. Makanan
yang diregurgitasi dapat dikunyah kembali, ditelan ulang, atau
dimuntahkan.
B. Regurgitasi berulang tidak disebabkan oleh gangguan gastrointestinal
terkait atau kondisi medis lainnya. (misalnya, gastroesophageal reflux,
pyloric stenosis).
C. Gangguan makan tidak terjadi secara ekslusif selama perjalanan
penyakit dari anoreksia nervosa, bulimia nervosa, binge-eating disorder,
maupun avoidant/restrictive food food intake disorder
D. Jika gejala terjadi dalam konteks gangguan mental lain (misalnya,
disabilitas intelektual [gangguan perkembangan intelektual] atau gangguan
neurodevelopmental lainnya), mereka cukup berat untuk menjamin
perhatian klinis tambahan.
Tentukan apakah: Dalam remisi: Setelah kriteria penuh untuk rumination
disorder sebelumnya terpenuhi, kriteria belum terpenuhi untuk jangka waktu
yang berkelanjutan.5
 19

Kriteria diagnostik 307.51 (F50.8) Binge-Eating Disorder menurut DSM-5

A. Episode berulang dari binge-eating. Sebuah episode binge-eating
ditandai dengan kedua hal berikut: 1. Makan, dalam periode waktu yang
jelas (misalnya, dalam periode 2 jam), jumlah makanan yang pasti lebih
besar dari apa yang kebanyakan orang akan makan dalam periode waktu
yang sama dalam keadaan yang sama. 2. Rasa kurangnya kontrol atas
makan selama episode (misalnya, perasaan bahwa seseorang tidak dapat
berhenti makan atau mengendalikan apa atau berapa banyak yang
seseorang makan).
B. Episode binge eating dikaitkan dengan tiga (atau lebih) dari yang berikut:
1. Makan jauh lebih cepat dari biasanya. 2. Makan sampai merasa sangat
kekenyangan yang tidak nyaman. 3. Makan makanan dalam jumlah besar
ketika tidak merasa lapar secara fisik. 4. Makan sendirian karena merasa
malu dengan berapa banyak yang dimakan seseorang. 5. Merasa jijik
dengan diri sendiri, depresi, atau sangat bersalah sesudah peristiwa
tersebut
C. Terdapat distres yang bermakna terkait binge eating
D. Binge eating terjadi, rata-rata, setidaknya sekali seminggu selama 3
bulan.
E. Binge eating tidak terkait dengan penggunaan berulang perilaku
kompensasi yang tidak sesuai seperti pada bulimia nervosa dan tidak terjadi
secara eksklusif selama perjalanan penyakit bulimia nervosa atau
anoreksia nervosa.
Tentukan apakah: Dalam remisi parsial: Setelah kriteria penuh untuk
binge-eating disorder sebelumnya terpenuhi, binge-eating terjadi pada
frekuensi rata-rata kurang dari satu episode per minggu untuk jangka waktu
yang berkelanjutan. Dalam remisi penuh: Setelah kriteria penuh untuk
binge-eating disorder sebelumnya terpenuhi, tidak ada kriteria yang
terpenuhi untuk jangka waktu yang berkelanjutan.
Tentukan tingkat keparahan saat ini: Tingkat keparahan minimum
didasarkan pada frekuensi episode pesta makan binge eating. Tingkat
 20

keparahan dapat ditingkatkan untuk mencerminkan gejala lain dan tingkat

disabilitas fungsional. Ringan: 1-3 episode binge-eating per minggu.
Sedang: 4-7 episode binge-eating per minggu. Berat: 8-13 episode binge-
eating per minggu. Ekstrim: 14 atau lebih episode binge-eating per minggu.5

2.9. Diagnosis Banding

Secara umum, anoreksia nervosa tidak sulit dikenali. Keraguan
seputar diagnosis kadang-kadang terjadi pada remaja muda yang mungkin
tidak jelas menggambarkan dorongan untuk tetap kurus dan rasa takut
menjadi gemuk.
Anoreksia nervosa berbeda dari bulimia nervosa berdasarkan status
berat badan individu. Meskipun individu dengan ARFID mungkin
menunjukkan penurunan berat badan atau kekurangan gizi yang signifikan,
mereka tidak takut kenaikan berat badan atau gemuk dan menyangkal
gangguan atau valuasi berlebihan mengenai bentuk tubuh dan berat badan
mereka. Meskipun depresi, skizofrenia, dan gangguan obsesif-kompulsif
dapat juga terjadi gangguan pada sifat atau cara makan dan penurunan
berat badan, adalah jarang sulit untuk membedakan gangguan ini. Individu
dengan depresi berat dapat kehilangan sejumlah besar berat badan tetapi
tidak menunjukkan dorongan tanpa henti untuk ciri kekurusan pada
anoreksia nervosa. Pada skizofrenia, starvasi dapat terjadi karena delusi
mengenai makanan, misalnya, bahwa makanan tersebut telah diracuni.
Individu dengan gangguan obsesif-kompulsif dapat menggambarkan
kekhawatiran irasional tentang makanan dan mengembangkan ritual yang
berkaitan dengan persiapan makan dan makan, tetapi tidak
menggambarkan ketakutan yang kuat untuk menambah berat badan dan
keinginan kuat untuk menjadi kurus yang menjadi ciri anoreksia nervosa. 7
Berbagai masalah medis menyebabkan penurunan berat badan
yang serius pada orang muda dan kadang-kadang mungkin meyerupai
dengan anoreksia nervosa. Misalnya gastric outlet obstruction, Penyakit
Crohn, dan tumor otak. Individu yang penurunan berat badannya
disebabkan oleh penyakit medis umum, umumnya tidak menunjukkan
 21

dorongan untuk menjadi kurus, takut bertambahnya berat badan, dan

peningkatan karakteristik aktivitas fisik anoreksia nervosa. Namun, klinisi
disarankan untuk tetap mempertimbangkan penyakit medis kronis yang
terkait dengan penurunan berat badan, terutama ketika mengevaluasi
individu dengan gambaran klinis yang tidak biasa seperti onset usia lanjut
atau keluhan fisik yang menonjol, misalnya, rasa sakit dan gastrointestinal
cramping saat makan.7
Gejala anoreksia nervosa sangat homogen, dan perbedaan antara
pasien dalam manifestasi klinis lebih sedikit daripada kebanyakan
gangguan kejiwaan lainnnya. Pasien yang lebih muda mungkin tidak
mengungkapkan secara lisan ketakutan karakteristik kegemukan atau
keprihatinan berlebihan tentang dengan bentuk dan berat badan, dan
beberapa pasien dengan long-standing anoreksia nervosa dapat
mengungkapkan keinginan untuk menambah berat badan tetapi tidak dapat
membuat perubahan terus-menerus dalam perilaku mereka. Pria memiliki
anoreksia nervosa lebih jarang daripada wanita. Namun, ketika sindrom ini
berkembang pada seorang pria, itu adalah khas.7
Bulimia nervosa tidak sulit untuk mengenali apakah riwayat lengkap
tersedia. Tipe binge-eating / purging anoreksia nervosa memiliki banyak
kesamaan dengan bulimia nervosa tetapi dibedakan oleh karakteristik berat
badan rendah dan, pada banyak wanita, amenore. Beberapa individu
dengan bentuk atipikal depresi makan berlebihan ketika depresi; jika makan
berlebihan memenuhi definisi binge-eating (yaitu, sejumlah besar makanan
dikonsumsi dengan rasa kehilangan kendali), dan jika binge-eating diikuti
oleh perilaku kompensasi yang tidak tepat, terjadi cukup sering, dan
dikaitkan dengan perhatian berlebihan mengenai bentuk tubuh dan berat
badan, diagnosis tambahan bulimia nervosa dapat dibenarkan. Beberapa
orang menjadi mual dan muntah ketika marah, ini dan masalah serupa
mungkin tidak terkait erat dengan bulimia nervosa dan tidak boleh
dipandang sebagai indikasi suatu gangguan makan.7
Banyak orang yang percaya bahwa mereka memiliki bulimia nervosa
memiliki pola gejala yang tidak memenuhi kriteria diagnostik penuh bulimia
 22

nervosa karena frekuensi binge-eating mereka kurang dari sekali per

minggu atau karena apa yang mereka lihat sebagai makan dalam porsi
sangat besar tidak mengandung sejumlah besar makanan yang tidak
normal. Individu dengan karakteristik ini termasuk dalam kategori DSM-5
yang luas dan heterogen dari Other Specified Feeding or Eating Disorders.
Dua diagnosis banding yang paling umum untuk dipertimbangkan adalah
are Bulimia Nervosa of Low Frequency and/or Limited Duration dan Purging
Disorder, ditandai dengan perilaku pembersihan berulang tanpa adanya
binge eating. Diagnosis binge eating disorder ditujukan kepada mereka
yang mengalami binge eating berulang yang mirip dengan yang terlihat
pada bulimia nervosa tetapi tanpa terjadinya perilaku kompensasi yang
tidak layak secara teratur.7
Secara teori, binge-eating disorder seharusnya mudah dikenali
berdasarkan laporan diri pasien. Individu tersebut menggambarkan
seringnya konsumsi sejumlah besar makanan dalam periode waktu jelas
yang membuatnya mengalami distres dan tidak dapat terkendali. Kesulitan
muncul, bagaimanapun, karena ketidakpastian tentang apa yang
sebenarnya merupakan "sejumlah besar makanan," terutama untuk
individu yang gemuk, dan mengenai apa yang merupakan periode waktu
yang jelas. Banyak orang menggambarkan makan terus menerus selama
siang atau malam hari, sehingga mengkonsumsi sejumlah besar makanan,
tetapi tidak jelas apakah perilaku seperti itu paling baik dipandang sebagai
binge-eating.Individu yang memenuhi untuk binge-eating disorder secara
jelas telah meningkatkan keluhan-keluhan depresi dan ansietas
dibandingkan dengan individu dengan berat badan yang sama tanpa binge-
eating disorder.7
Seperti disebutkan di atas, masalah yang paling sulit dalam penilaian
diagnostik binge-eating disorder adalah menentukan apakah pola makan
yang menjadi perhatian individu memenuhi definisi yang diusulkan dari
binge-eating. Ada banyak jenis makan yang tidak sehat, seperti konsumsi
makanan tinggi lemak, dan nosologi pola makan ini tidak berjalan dengan
baik.7
 23

Beberapa individu dengan depresi atipikal melakukan binge-eating ketika

episode depresi; Jika individu memenuhi kriteria baik untuk binge-eating
disorder dan depresi atipikal, kedua diagnosis harus dibuat.7
Pembatasan asupan energi adalah gambaran inti dari anoreksia
nervosa dan ARFID. Namun, individu dengan ARFID dapat dibedakan dari
anoreksia nervosa dengan tidak adanya rasa takut akan kenaikan berat
badan atau perhatian berlebihan pada masalah berat dan bentuk tubuh.
Menyerupai tapi berebeda untuk ARFID dan "picky eaters" normatif
berdasarkan sekuel nutrisi yang signifikan yang mereka alami sebagai
akibat dari perilaku yang menghindar atau membatasi makanan.7
Tidak seperti diagnosis lain yang didefinisikan dalam bagian DSM-5,
diagnosis Pica dapat diberikan dengan adanya gangguan makan
tambahan. Sebaliknya, diagnosis atau rumination disorder tidak boleh
ditegakkan jika proses ruminatif terjadi dalam konteks anoreksia nervosa
atau bulimia nervosa.7

2.10. Pengobatan
2.10.1. Prinsip-Prinsip Umum Pengobatan untuk Semua Gangguan Makan
1. Person-centred informed decision-making. Pilihan pengobatan yang
aman dan didukung secara empiris berdasarkan penelitian yang tersedia
dan konsensus ahli harus didiskusikan dengan individu dan keluarga
mereka. Pilihan ini harus berpusat sedapat mungkin pada keputusan
berdasarkan informasi yang dibuat dengan orang tersebut dan (jika sesuai)
keluarga mereka.2
2. Least restrictive treatment. Jika memungkinkan, perawatan harus
ditawarkan dalam pengaturan yang paling tidak membatasi dan paling
sesuai dengan kebutuhan dan preferensi individu.2
3. Pendekatan multidisiplin. Memastikan bahwa individu mendapat akses
pada pelayanan medis spesialistik bersama, dietetik dan intervensi
psikologis diperlukan untuk memaksimalkan kemungkinan pemulihan
penuh pasien dengan gangguan makan.2
 24

4. Stepped and seamless care. Idealnya, berbagai pilihan termasuk rawat

jalan, rawat jalan intensif dengan meal support, day program, dan
perawatan rawat inap harus tersedia.2
5. Pendekatan multidimensional dan terkait budaya untuk diagnosis dan
pengobatan. Membangun kehadiran sindrom inti dari gangguan makan
sangat penting dalam hal menginformasikan pengobatan, tetapi variabilitas
gejala yang signifikan terjadi di dalam dan di antara pengalaman individu
anoreksia nervosa, bulimia nervosa dan gangguan makan pesta dan
gangguan makan lainnya. Untuk itu, pendekatan multidimensi dan tetap
memperhatikan kultural dan perilaku kelompok tertentu tetap menjadi fokus
perhatian.2
Mengobati seseorang dengan anoreksia nervosa mensyaratkan
bahwa agama atau kepercayaan seseorang dihormati sementara pada saat
yang sama memastikan bahwa orang tersebut tidak didiskriminasi dalam
hal kualitas pengobatan yang mereka terima. Hal ini dapat menghasilkan
kebingungan karena kurangnya pakan sip vegan dan pakan enteral, yang
mungkin diperlukan dalam keadaan tertentu. Dalam situasi yang
menyelamatkan jiwa, beberapa pasien mungkin siap untuk menerima
pilihan pengobatan non-vegan.17

2.10.2. Perawatan Psikologis Gangguan Makan

Untuk orang dewasa dengan anoreksia nervosa dapat
pertimbangkan satu dari hal berikut ini yaitu Eating-Disorder-Focused
Cognitive Behavioural Therapy (CBT-ED) individual, Maudsley Anorexia
Nervosa Treatment for Adults (MANTRA) dan Specialist Supportive Clinical
Management (SSCM). Program CBT-ED individu untuk orang dewasa
dengan anoreksia nervosabiasanya terdiri dari hingga 40 sesi selama 40
minggu, dengan sesi dua kali seminggu dalam 2 atau 3 minggu pertama.
MANTRA untuk orang dewasa dengan anoreksia nervosa biasanya terdiri
dari 20 sesi, dengan sesi mingguan selama 10 minggu pertama, dan jadwal
yang fleksibel setelah ini hingga 10 sesi tambahan untuk orang-orang
dengan masalah kompleks. Program SSCM untuk orang dewasa dengan
 25

anoreksia nervosa biasanya terdiri dari 20 atau lebih sesi mingguan

(tergantung pada tingkat keparahan. Jika CBT-ED individu, MANTRA atau
SSCM tidak dapat diterima, dikontraindikasikan atau tidak efektif untuk
orang dewasa dengan anoreksia nervosa, pertimbangkansalah satu dari 3
perawatan yang belum dimiliki orang tersebut sebelumnya atau eating-
disorder-focused focal psychodynamic therapy (FPT).18
Penderita bulimia nervosa dewasa dapat ditawarkan program
bulimia-nervosa-focused guided self-help. Jika program bulimia-nervosa-
focused guided self-help tidak dapat diterima, kontraindikasi, atau tidak
efektif setelah 4 minggu pengobatan dapat dipertimbangkan untuk
diberikan eating-disorder focused cognitive behavioural therapy (CBT-ED)
secara individual.18
Penderita binge-eating disorder dapat ditawarkan guided self-help
yang difokuskan binge-eating disorder .Jika guided self-help tidak dapat
diterima, kontraindikasi, atau tidak efektif setelah 4 minggu, tawarkan
eating-disorder-focused cognitive behavioural therapy (CBT-ED) berbasis
kelompok. Perlu juga ditanamkan bahwa perawatan psikologis yang
ditujukan untuk binge-eating disorder memiliki efek terbatas pada berat
badan dan bahwa penurunan berat badan bukanlah target terapi itu
sendiri.18

2.10.3. Terapi Farmakologis Gangguan Makan

Salah satu aspek dari manajemen medis gangguan makan adalah
penggunaan obat psikotropika yang merupakan pendekatan pengobatan
utama untuk banyak gangguan kejiwaan. Namun, peran obat psikotropika
dalam pengobatan gangguan makan agak berbeda dari gangguan kejiwaan
lainnya. Untuk semua gangguan makan, obat psikofarmaka seharusnya
tidak menjadi pendekatan pengobatan utama, melainkan pengobatan
tambahan potensial yang terrintegrasi dalam pendekatan pengobatan
nutrisional dan psikoterapi. Bukti saat ini untuk efikasi obat psikotropika dan
persetujuan peraturan berbeda pada semua gangguan makan.19
 26

Pengobatan antidepresan adalah farmakoterapi yang paling banyak

dipelajari, dan SSRI menempati peran sentral. Antidepresan cukup efektif
dalam mengurangi binge eating dan frekuensi purging dan beberapa gejala
psikologis, tetapi kepatuhan umumnya buruk. Tak satu pun dari perawatan
yang diperiksa sampai saat ini telah menghasilkan tingkat abstinensia yang
dapat diterima. Sejumlah penelitian telah menunjukkan beberapa efikasi
antidepresan untuk bulimia nervosa. Fluoksetin dosis tinggi (yaitu 60
mg/hari) adalah standar pengobatan perawatan untuk bulimia nervosa yang
telah disetujui sebagai farmakoterapi standar untuk bulimia nervosa di
banyak negara.20
Topiramat adalah antikonvulsan yang meningkatkan aktivitas -
aminobutyric acid tipe A (GABAA), antagonis reseptor glutamat AMPA /
kainate dan secara lemah menghambat enzim carbonic anhydrase. Dua
double blind, uji coba terkontrol secara acak telah dilakukan dengan
topiramate. Topiramat digunakan pada dosis mulai dari 25 hingga 400 mg /
hari, dan sekitar 60 subjek dimasukkan ke dalam setiap penelitian. Durasi
setiap penelitian adalah 10 minggu. Nickel dan kawan-kawan pada tahun
2005 melaporkan penurunan 50% dalam binge eating dan/ atau purging
pada 36,7% dari kelompok topiramate dibandingkan 3,3% pada kelompok
plasebo. Hoopes dan kawan-kawan pada tahun 2003 melaporkan 44.8%
pengurangan dalam binge eating dan atau purging days untuk topiramat
versus 10.7% untuk plasebo. Efek samping yang dilaporkan dalam 10%
subjek termasuk somnolence, pusing, kelelahan, gugup, ataksia,
perlambatan psikomotorik, masalah bicara, kesulitan memori, dan
kebingungan. Sayangnya Topiramat juga diketahui bersifat teratogen
sehingga penggunaannya menjadi terbatas.20

2.11. Prognosis
Perjalanan penyakit dari anoreksia nervosa sangat bervariasi,
meskipun pola tertentu telah muncul dalam literatur. Follow-up study
 27

terhadap pasien dengan anoreksia nervosa mengungkapkan bahwa, pada

saat penilaian, sekitar 30-50 % telah mencapai pemulihan penuh, dan 10-
20 % tetap menjadi kronis. Sisanya membaik tetapi terus berjuang dengan
perilaku gangguan tertentu. Kelompok yang sakit kronis sering
membutuhkan beberapa kali hospitalisasi. Dari catatan, anoreksia nervosa
memiliki tingkat kematian sama tingginya yang terkait dengan gangguan
kejiwaan lainnya. Dibandingkan dengan populasi umum, individu dengan
gangguan ini hingga enam kali lebih mungkin meninggal. Sebagian besar
kematian disebabkan oleh komplikasi medis dengan berat badan rendah
dan kekurangan gizi, tetapi proporsi kematian yang lebih kecil, namun
signifikan, (sekitar 1 dari 5) disebabkan oleh tindakan bunuh diri.8
Meskipun penelitian tambahan diperlukan untuk mengidentifikasi
prediktor luaran pada anoreksia nervosa, penelitian telah menemukan
bahwa remaja dengan durasi penyakit yang lebih pendek cenderung
memiliki prognosis yang lebih baik, menekankan pentingnya deteksi dini
dan intervensi. Studi yang meneliti pasien rawat inap dengan anoreksia
nervosa sebelum dan sesudah keluar rumah sakit juga telah
mengidentifikasi prediktor spesifik dari luaran pasca-pengobatan. Individu
yang mencapai pemulihan berat badan penuh pada unit rawat inap dan
mempertahankan berat badan mereka pada bulan pertama setelah keluar,
mungkin tidak mengejutkan, lebih mungkin untuk tetap pada berat badan
yang sehat hingga satu tahun setelah perawatan. Body Mass Index (BMI)
yang lebih rendah sewaktu keluar Rumah Sakit dan penurunan berat badan
pada bulan pertama setelah perawatan, di sisi lain, memprediksi luaran
jangka panjang yang lebih tidak memuaskan. Selain itu, individu yang
menunjukkan kemampuan untuk mengkonsumsi diet yang tinggi dalam
variasi dan densitas energi (yaitu, konsentrasi kkal/g yang lebih besar)
sebelum keluar tampaknya lebih baik setelah perawatan.8
Bulimia nervosa ditandai dengan tingkat recovery parsial dan penuh
yang lebih tinggi dibandingkan dengan anoreksia nervosa. Mereka yang
menerima perawatan jauh lebih baik daripada mereka yang tidak diobati.
Pasien yang tidak diobati cenderung tetap kronis atau mungkin
 28

menunjukkan tingkat perbaikan kecil, tetapi umumnya tidak mengesankan,

seiring berjalannya waktu. Penelitian belum mengidentifikasi prediktor yang
jelas dari luaran bulimia nervosa. Studi telah meneliti berbagai faktor
prognostik potensial, termasuk durasi penyakit, usia onset, keparahan
penyakit, diagnosis komorbid, dan karakteristik kepribadian, dengan hasil
yang beragam. Pada individu yang menerima pengobatan untuk bulimia
nervosa, penelitian telah menemukan bahwa pengurangan gejala yang
cepat memprediksi luaran pengobatan yang lebih baik.8
Sedikit diketahui tentang perjalanan penyakit binge-eating disorder.
Obesitas berat adalah efek jangka panjang pada lebih dari 3% pasien
dengan gangguan ini. Satu studi prospektif wanita di komunitas dengan
binge-eating disorder menunjukkan bahwa pada 5 tahun masa follow-up,
kurang dari seperlima masih memiliki gejala gangguan makan yang
signifikan secara klinis.8
Mengenai OSFED, usia awitan untuk night-eating syndrome yang
merupakan bagian dari OSFED berkisar dari remaja akhir hingga akhir 20-
an dan memiliki perjalanan penyakit jangka panjang dengan periode remisi
dengan pengobatan. Pasien yang mengalami kualitas tidur yang buruk lebih
mungkin untuk mengembangkan diabetes, obesitas, hipertensi, dan
penyakit kardiovaskular.8

2.12. Aspek Neuropsikiatri

2.12.1. Bidang Penelitian
Studi oleh Frank dkk pada tahun 2019 di Amerika Serikat dengan
melakukan review artikel yang menitikberatkan pada studi 5 tahun terakhir
menyimpulkan bahwa peningkatan ekspresi reseptor serotonin 1A pada
orang anoreksia nervosa dan bulimia nervosa, serotonin 2A normal pada
anoreksia nervosa dan menurun pada fase pemulihan. Hormon
neuropeptida yang berubah pada gangguan makan umumya kembali
normal selama fase penyembuhan. Sitokin-sitokin meningkat pada fase
sakit anoreksia nervosa dan bulimia nervosa dan kembali normal selama
fase pemulihan. Pada pemeriksaan neuroimaging disimpulkan bahwa
 29

volume dan ketebalan cortex cerebri pada semua gangguan makan

bervariasi pada berbagai studi dan dikaitkan dengan faktor perancu berupa
malnutrisi, dehidrasi, komorbiditas, penggunaan obat dsb. Volume dan
ketebalan cortex cerebri yang berkurang pada anoreksia nervosa sering
kembali normal setelah restorasi berat badan. Volume white matter dan
grey matter juga bervariasi antar studi. Fractional anisotropy (FA) yang
mencerminkan integritas serabut saraf cenderung lebih rendah pada
anoreksia nervosa dan bulimia nervosa. Penurunan FA mungkin
dikompensasi dengan peningkatan fiber development diantara daerah
insula dan orbitofrontal cortex. Meskipun bukan meta-analysis atau
systematic review, hasil studi ini dapat memberikan gambaran awal
mengenai neurokimia dan neuroimaging gangguan makan. 21

2.12.2. Bidang Praktik Klinis

Feeding and eating disorders mempengaruhi lebih dari 30 juta orang
Amerika dan lebih banyak usia muda di seluruh dunia. Anak-anak dan
remaja dengan gangguan makan dari semua jenis kelamin berisiko
mengalami berbagai gangguan medis karena gangguan makan. Komplikasi
ini dapat berat dan mengancam jiwa dan dapat berdampak pada semua
sistem organ. Umumnya, sebagian atau pemulihan penuh dengan
pengobatan memadai yang memperhatikan pemulihan berat badan dan
penghentian perilaku makan maladaptif.22
Feeding and eating disorders dapat menyebabkan komplikasi medis
yang serius pada semua sistem organ. Gangguan dapat terjadi pada sistem
kardiovaskular, gangguan eletrolit, komplikasi neurokognitif, abnormalitas
hematologik, perubahan pada laju metabolisme dan resting energy
expenditure, gangguan fungsi endokrin, gangguan fungsi ginjal dsb.22
Gangguan elektrolit dapat terjadi akibat asupan makanan yang
terbatas, muntah, penyalahgunaan pencahar, atau penggunaan diuretik
dan dapat mengancam jiwa. Kelainan elektrolit yang paling umum terlihat
adalah hipokalemia dan hipofosfatemia. Alkalosis metabolik hipokloremik
dapat berkembang pada pasien yang sering muntah, dan asidosis
 30

metabolik hiperkloremik dapat berkembang pada mereka yang

menyalahgunakan obat pencahar. Pasien dengan malnutrisi berisiko
mengalami sindrom refeeding selama pengobatan, yang meliputi
hipofosfatemia, hipokalemia, dan hipomagnesemia. 22
Penurunan ketersediaan energi, stres, kelainan tidur, kehilangan
massa lemak, dan olahraga berlebihan semuanya dapat berkontribusi pada
hypothalamic hypogonadotropic hypogonadism pada remaja dengan
gangguan makan. Manifestasi ini termasuk penundaan atau regresi
pubertas, amenore primer atau sekunder pada remaja perempuan, dan
penurunan emisi nokturnal maupun morning erections pada remaja laki-
laki.22
Komplikasi neurokognitif juga dapat terjadi. Malnutrisi memiliki
banyak dampak pada otak anak-anak dan remaja gangguan makan yang
sedang bertumbuh. Pasien dengan anoreksia nervosa yang berat telah
terjadi pengurangan volume jaringan otak dan gangguan fungsi
neurokognitif pada pemeriksaan. Beberapa penelitian telah menunjukkan
defisit pada grey matter yang persisten pada magnetic resonance imaging
(MRI) bahkan setelah pemulihan berat badan, Tetapi temuan ini bercampur
dalam literatur dan tidak jelas bagaimana perubahan otak struktural dan
fungsional permanen pada remaja dengan gangguan makan. Demikian
pula, studi tentang fungsi neurokognitif telah menunjukkan hasil yang
bervariasi. Demikian pula, studi tentang fungsi neurokognitif telah
menunjukkan hasil yang bervariasi. Kelainan pada struktur otak telah
dikaitkan dengan berat badan rendah dan kadar kortisol, sedangkan defisit
kognitif dikaitkan dengan fungsi menstruasi. Komplikasi neurokognitif lain
dari gangguan makan melibatkan anosognosia. Istilah ini pertama kali
dikembangkan untuk menggambarkan pasien yang, setelah mengalami
stroke, masih percaya bahwa anggota badan tertentu akan bekerja dan
bergerak padahal jelas tidak. Anosognosia adalah ciri khas dari banyak
gangguan makan dan, meskipun biasanya sembuh dengan pengobatan, itu
membuat tahap awal perawatan lebih menantang karena sulit untuk
meyakinkan pasien bahwa mereka memerlukan intervensi.22
 31

Pengobatan mungkin melibatkan stabilisasi medis rawat inap apabila

diperlukan tetapi selalu melibatkan pemberian nutrisi yang cukup.
Melibatkan pengasuh dalam perawatan telah sangat meningkatkan luaran
pengobatan. Kemajuan dalam memahami kebutuhan akan kalori yang
cukup dan pemulihan berat badan terus terungkap tetapi menunjukkan
bahwa banyak pasien membutuhkan lebih banyak kalori dan penambahan
berat badan daripada yang diperkirakan sebelumnya untuk
mengoptimalkan pemulihan jangka panjang mereka.22
 BAB III
KESIMPULAN

Gangguan makan terdiri dari beberapa kondisi fenomenologis terkait

dengan yang ditandai dengan gangguan pola makan, sering bermanifestasi
pada gangguan citra tubuh. Masing-masing diagnosis gangguan makan
dikaitkan dengan distres dan gangguan psikososial yang substansial.
Enam gangguan makan khas diidentifikasi dalam DSM-5 yaitu pica,
rumination disorder, ARFID, BED, anoreksia nervosa dan bulimia nervosa.
Gangguan makan yang signifikan secara klinis yang tidak memenuhi
kriteria untuk salah satu di atas dimasukkan kedalam dua kategori berikut
yakni: other specified feeding or eating disorder (OSFED) dan unspecified
feeding or eating disorder (UFED).
Ranah neuropsikiatri yang berkaitan dengan gangguan makan
terbentang dari ranah penelitian maupun dalam bidang klinis praktis.
Beberapa antikonvulsan digunakan untuk gangguan makan. Antipsikotik
dan antidepresan yang umum digunakan juga memiliki efek pada sistem
saraf. Penilaian mesti dilakukan secara teliti dan mendalam oleh klinisi.
Banyak dewasa muda yang menutupi atau meminimalisir keluhan yang
mereka alami.
Dalam pengobatan gangguan makan pendekatan psikologis adalah
yang utama. Perawatan yang komprehensif dan multidisplin, berfokus pada
autonomi serta memperhatikan dimensi kultural menjadi pilar penanganan
feeding and eating disoder.

32
 DAFTAR RUJUKAN

1. Thomas JJ, Mickley DW, Derenne JL, Klibanski A, Murray HB, Eddy
KT. Eating Disorders: Evaluation and Management. In: Stern TA,
Fava M, Wilens TE, Rosenbauf JF, Editor. Massachusetts General
Hospital. Comprehensive Clinical Psyhiatry 2nd Edition. Elsevier.
2016. p.412-27
2. Hay P, Chinn D, Forbes D, Madden S, Newton R, Sugenor L. Royal
Australian and New Zealand College of Psychiatrists clinical practice
guidelines for the treatment of eating disorders. Australian and New
Zealand Journal of Psychiatry. 2014, vol. 48(11).p.1-62
3. Lin JA, Hartman-Munick SM, Kells MR, Milliren CE, Slater WA,
Woods ER et al. The Impact of the COVID-19 Pandemic on the
Number of Adolescents/Young Adults Seeking Eating Disorder-
Related Care. J. Adolescent Health (69). 2021. P.660-63.
https://doi.org/10.1016/j.jadohealth.2021.05.019
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia, Direktorat Jenderal
Pelayanan Medik. Pedoman Penggolongan dan Diagnosis
Gangguan Jiwa di Indonesia- III (PPDGJ-III). WHO Publishing.1993
5. American Psychiatric Association. Feeding and Eating Disorders. In:
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 5 th Edition.
American Psychiatric Asociation Publishing. 2013. 329-54
6. Lock J, Agras S. Eating and Feeding Disorders. In: Roberts LW,
Editor. Textbook of Psychiatry 7th Edition. American Psychiatric
Asociation Publishing. 2019. p.672-96
7. Glasofer DR, Attia E, Walsh T. Feeding and Eating Disorders.
In:Tasman A, Kay J, Lieberman JA, First MB, Riba MB. Psychiatry
4th Edition. John Wliey & Sons. 2015. p.1231-49
8. Boland RJ. Verduin ML, Ruiz P. Feeding and Eating Disorders. In:
Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry 12th Edition. Wolters
Kluwer. 2021. p.1497-1533
9. Hübel C, Bulik CM, Breen G. Genetics of feeding and eating
disorders and Kurniadi N, Wierenga CE, Berner LA, Kaye WH.
Imaging of feeding and eating disorders. In: Geddes JR, Andreasen
NC, Goodwin GM, Editor. New Oxford Textbook of Psychiatry 3rd
Edition. Oxford University Press. 2020. p.1055-86
10. Geary N, Moran TH. Basic Science of Appetite. In: Sadock BJ,
Sadock VA, Ruiz P, Editor. In: Kaplan & Sadock’s Comprehensive
Textbook of Psychiatry 10th Edition. Wolters Kluwer. 2017. p. 981-
1022
11. Amin T, Mercer JG. Hunger and Satiety Mechanisms and Their
Potential Exploitation in the Regulation of Food Intake. J.Curr Obes
Rep. 2016. (5).p. 106–12. http://dx.doi/10.1007/s13679-015-0184-5

33
 34

12. Higgins ES, George MS. Appetite. In: The Neuroscience of Clinical
Psychiatry: The Pathophysiology of Behavior and Mental Illness 2 nd
Edition. Wolters Kluwer. 2013.p.150-61
13. Stahl SM. Obesity as an impulsive–compulsive disorder, In:
Impulsivity, Compulsivity, and Addiction; In: Stahl`s Essential
Psychopharmacology 4th Edition. Cambridge University Press. 2013.
p.563-73
14. Vogele C, Gibson EL. Mood, Emotions, and Eating Disorders. In:
Agras WS, Editor. The Oxford Handbook of Eating Disorders. Oxford
University Press. 2010. p.180-99.
15. Steinglass JE, Berner LA, Attia E. Cognitive Neuroscience of Eating
Disorders. J. Psychiatr Clin North Am. 2019,3;42(1).p. 75–91.
http://doi.org/10.1016/j.psc.2018.10.008
16. Micula-Gondek W, Guarda AS. Eating Disorders. In: Levenson JL,
Editor. Textbook of Psychosomatic Medicine and Consultation-
Liaison Psychiatry 3rd Edition. American Psychiatric Publishing.
2019. P.479-517
17. Fuller SJ, Brown A,Rowley J, Elliott-Archer J. Veganism and eating
disorders: assessment and management considerations. J.
BJPsych. 2021. P.1-5. http://doi.org/10.1192/bjb.2021.37
18. National Institute for Health and Care Excellence. NICE Guideline of
Eating disorders, recognition and treatment 2017, updated 2020.
2020. p.1-42
19. Voderholzera U,Haasc V , Correllc CU, Ko¨rner T. Medical
management of eating disorders: an update. J. Curr Opin Psychiatry.
2020. p. 542–53 http://dx.doi/10.1097/YCO.0000000000000653
20. Steffen KJ, Roerig JL, Mitchell JE. Pharmacological Treatment of
Eating Disorders and Freidl EK, Keegan KA, Richter D, Mayer LES,
Attia E. Intensive Treatment for Eating Disorders. In: Gabbard GO,
Editor. Gabbard’s Treatments of Psychiatric Disorders 5th Edition.
American Psychiatric Publishing. 2013. p. 549-60
21. Frank GKW, Shott ME, DeGuzman MC. The Neurobiology of Eating
Disorders. J. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am.
2019,10,28(4).p.629–40. http://dx.doi/10.1016/j.chc.2019.05.007
22. Peebles R, Sieke EH. Medical Complications of Eating Disorders in
Youth. J. Child Adolesc Psychiatric Clin N Am. 2019. p.593–615
https://doi.org/10.1016/j.chc.2019.05.009