MAKALAH RINGKASAN

SISTEM KARDIOVASKULAR DAN PENYAKITNYA

Dosen Pengajar : dr. Edwina R. Monayo, M.Biomed

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 3 | KELAS A

1. ADELIA DWI LESTARI MOINTI (841420021)

2. SITI MULHIMAH RAHMAWATI LAHABI (841420022)
3. ROFIKA PAPUTUNGAN (841420023)
4. FARHANI BAKARI (841420024)
5. WAHYU PRATAMA S DANGKUA (841420025)
6. SRI WITA HATIBAE (841420026)
7. SRI HAPIN LAROTE (841420027)
8. SUCITA GAGA (841420028)
9. MIRSIN H.N DAHITU (841420029)
10. APRIA PUTRI PRATIWI PAKAYA (841420030)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO
TAHUN 2021
1.1 Anatomi dan Fisiologi Kardiovaskuler

A. Sistem Kardiovaskular
Merupakan suatu sistem transpor tertutup yg terdiri dari beberapa komponen :
1) Jantung → sbg organ pompa darah
2) Komponen darah → sbg pembawa materi oksigen & nutrisi
3) Pembuluh darah → sbg media /jalan dari komponen darah
Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yg baik agar seluruh tubuh dpt
menerima pasokan oksigen & nutrisi yg adekuat.

B. Anatomi Jantung
1. Letak :
- Rongga dada kiri - 2 jari di bawah papila mamae
- Terlindung dinding dada - Bag ventrikel paling tebal
- Berat : 250-350 gm - Punctum maximum
- Basis Superior-posterior C-II - Point of maximal intensity
- Apeks : anterior-inferior ICS-V
2. Jantung Terdiri Atas :
- Atrium (serambi) - Ventrikel (bilik)
- Nodal Tissue dan Serat
- penghantar khusus :
a. Sino Atrial Node (SA node) c Bundle of His
b. Atrio Ventricular Node (AV node) d Sistem Purkinje

3. Lapisan jantung :

1. Perikardium
2. Epikardium
3. Antara perikardium dan epikardium terdapat rongga (cavum pericardii),
berisi cairan pelicin. Miokardium  bagian kontraktil, mirip otot
angkabagian kontraktil, mirip otot skelet/rangka.
4. Miokardium
5. Endokardium
 4. Otot jantung bersifat : 5. Katup jantung (valve) :

1. Otonom, - Mitralis (bicuspidal): kiri

2. Involunter, - Tricuspidal: kanan
3. Berkontraksi ritmis (autorhythmic cell). - Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar

6. Arah katub : searah

a. Stenosis  membuka tak sempurna
b. Insufisiensi  menutup tak sempurna
B. Katup Jantung
1) Katup Mitral (bikuspidalis) 2) Katup Trikuspidalis

- 2 daun katup - 3 daun katup

- Terletak antara atrium kiri dgn ventrikel kiri - Terletak antara atrium
3) Katup Semilunalis Pulmonalis kanan dgn ventrikel
- Terletak antara ventrikel kanan dgn arteri pulmonalis kanan
4) Katup Semilunalis Aorta
- Terletak antara ventrikel kiri dgn aorta

C. Pembuluh Darah Pada Jantung

a. Masuk ke jantung
1) Vena cava (v. cava superior dan v.cava inferior)
-Masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh - Kaya CO2
2) Vena pulmonalis
- Masuk ke atrium kiri dari paru-paru - Kaya O2
b. Keluar dari jantung
1) Aorta 2) Arteri pulmonalis
- Keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh - Keluar dr ventrikel
- Kaya O2 kanan ke paru-paru

- Kaya CO2
Arteri Coronaria : Pembuluh darah pada dinding jantung memberi nutrisi pada otot
jantung

D. Fisiologi Jantung
Sifat dasar otot jantung :

1. Irritability = Peka Rangsang

2. Conductivity = Menghantarkan Rangsang

3. Contractility = Dapat Berkontraksi

4. Rhythmicity = Bersifat Ritmis

5. Jantung Sebagai Pompa

Syarat pompa jantung yang baik :
1. Katup  berfungsi baik 3. Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal
2. Kekuatan kontraksi optimal 4. Frekuensi jantung normal, kontraksi
atrium danventrikel bergantian

6. Siklus Jantung :

1. Fase sistole (kontraksi)

2. Fase diastole (relaksasi)
6. Proyeksi Suara Jantung di dada
Berasal dari suara katup jantung.

 Suara I : Penutupan katup AV (“lub”)

 Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”)

7. Satu Siklus Jantung

 Sistole = fase kontraksi = 0,3 det  Heart Rate = 60 : 0,9 = 66,6 → 67x/menit

 Diastole = fase relaksasi = 0,6 det  Normal 60 – 100 x / min  72 x / min

0,9 det  Bradikardi< 60 x / min

 Takikardi > 100 x / min

 8. Stroke Volume / SV ( Isi Sekuncup )
Adalah → Jumlah darah yg dipompa satu kali o/ ventrikel kiri/kanan Pada manusia
dewasa sehat SV + 70 ml SV = EDV  ESV SV mengikuti hukum Frank-Starling :
Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan “Semakin kuat jantung diregang
(semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula jantung berkontraksi”

9. Cardiac Output (Curah Jantung)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit
CO = SV x HR = 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit (  5000 ml/menit )

2.1 Hipertensi
1. Definisi
Berdasarkan JNC VII, hipertensi adalah kondisi dimana tekanan darah sistolik melebihi
140 mmHg dan atau diastoliknya melebihi 90 mmHg ( ≥ 140/90 mmHg).
2. Etiologi / faktor resiko
a. Usia
Faktor resiko terkena hipertensi dengan kejadian paling tinggi ada pada usia di atas
40 tahun.
b. Diet
Pola diet yang salah pada seseorang dapat menimbulkan hipertensi, misalnya
konsumsi garam, minyak, alkohol, dan air yang berlebih atau tidak terkontrol.
c. Riwayat keluarga
Riwayat genetik dengan hipertensi memberikan resiko sebanyak 75%.
d. Merokok dan konsumsi alcohol
Pecandu rokok dan pengonsumsi alkohol berisiko sangat tinggi terhadap hipertensi.
e. Berat badan
Berat badan yang tidak ideal (melebihi normal/ obesitas) menjadi pemicu terjadinya
hipertensi.
3. Klasifikasi

Kategori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)

Optimal <120 <80

 Normal 120 – 129 80 – 84

Normal tinggi 130 – 139 85 – 89

Normal tingkat 1 140 – 159 90 – 99

Normal tingkat 2 160 – 179 100 – 109

Normal tingkat 3 >180 >110

Hipertensi sistolik >140 <90

4. Patofisiologi
Hipertensi dimulai dari adanya atherosclerosis, gangguan struktur anatomi pembuluh
darah perifer yang berlanjut dengan kekuatan pembuluh darah.Kekakuan pembuluh darah
disertai dengan penyempitan dan kemungkinan pembesaran plak yang menghambat
peredaran darah menyebabkan beban jantung. Hal ini juga akan berdampak pada
kerusakan retina, gagal ginjal, gagal jantung, stroke, dan iskemia.
5. Gejala klinik
a. Tekanan darah melebihi 140/90 mmHg. c. Penurunan morbiditas dan mortalitas
kardiovaskuler.
b. Pasien memiliki penyakit lain, misalnya diabetes.
6. Terapi
1. Terapi nonfarmakologis pada penderita hipertensi yaitu dengan memodifikasi
gaya hidup berupa penurunan berat badan, kontrol diet (konsumsi buah, sayur,
susu rendah lemak, penurunan konsumsi garam), aktivitas fisik minimal 30
menit /hari dan paling tidak dilakukan 3 hari dalam seminggu, serta mengurangi
konsumsi alkohol maupun rokok.
2. Terapi farmakologis terhadap hipertensi yaitu berupa pemberian obat
antihipertensi, rutin melakukan kontrol, dan mendapat pengaturan dosis setiap
bulan sehingga target tekanan darah tercapai.
2.2 Sistem Kardiovaskuler Heart Failure
1. Definisi
Gagal jantung merupakan kelainan multi system dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi system saraf simpatis serta perubahan neuro
hormonal yang kompleks.
 2. Etiologi/faktor resiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya gagal jantung adalah kontraktilitas
miokrad, denyut jantung (irama dan kecepatan /menit) beban awal dan beban akhir
JENIS ( Macam Gagal Jantung)
a. Gagal Jantung Akut
b. Gagal Jantung Kronik
3. Patogenesis gagal jantung
Pada gagal jantung terjadi suatu kelainan multi system dimana terjadi gangguan
pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi system saraf simpatis serta
perubahan neuro hormonal yang kompleks.
4. Gejala klinis gagal jantung
Ada beberapa gejala klinis penyakit gagal jantung diantaranya :
a. Takikardia c. Sianosis e. Suara Jantung
b. Peranapsan Cheynes-stokes d. Rales
5. Terapi
a. Terapi non farmakologi
Terapi non farmakologis pada gagal jantung biasanya menggunakan Cardiac
Resynchronization Therapy (CRT)
b. Terapifarmakologi
Terapi ini dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa macam obat
diantaranya :
1. Angiotensin Converting Enzim (ACE) inhibitor
2. Beta Bloker 5. Penghambat resep torangiotensi (ARB)
3. Diuretik 6. Penghambat Aldoseteron terbuang
4. Digoksin 7. Ivabradie

2.3 Sistem Kardiovaskuler ACS (Acute Coronary Syndrome)

1. Definsi ACS (Acute Coronary Syndrome)
 ACS adalah Suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis
perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard (Idrus
Alwi, 2006).

2. Etiologi
a. Faktor penyebab
1. Suplai oksigen ke miocard berkuran
2. Curah jantung yang meningkat
b. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah : Usia > 40 tahun , jenis kelamin :
insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause,
hereditas, ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Jenis Sindrom Koroner Akut
Sindrom koroner akut dibagi menjadi :
1. Infark miokard akut dengan ekevasi segmen ST (IMA-EST)
2. Infark miokard akut non-elevasi segmen ST (IMA-NESTAngina pektoris tidak
stabil (APTS)
4. Patofisiologi Sindrom Koroner Akut
Sebagian besar SKA adalah manifestasi klinis dari plak ateroma pembuluh darah
koroner yang koyak atau pecah akibat perubahan komposisi plak dan penipisan tudung
fibrosa yang menutupi plak tersebut.
5. Gejala Klinis Sindrom Koroner Akut
Gejala klinis/Manifestasi klinis dari Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah
adanya nyeri dada yang khas, perubahan EKG, dan peningkat enzim jantung.Nyeri dada
khas Acute Coronary Syndrome dicirikan sebagai nyeri dada dibagian substernal,
retrosternal dan prekordial.
6. Terapi Sindrom Koroner Akut
a) Umum : Pasien dianjurkan istirahat total, pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak
ada keluhan nyeri, ada dapat diit cair.
 b) Khusus : B Bloker, ACE Inhibitor, lipid Lowering Terapi (atorvastatin), trombolitik
Terapi, heparin, platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker, Primary dan
Rescue PTCA.
2.5 Aritmia
1. Pengertian
Aritmia merupakan gangguan pada irama jantung dimana organ pemompa darah
ini berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau bahkan tidakteratur.
2. Etiologi / faktor resiko
Berikut ini etiologi/penyebab yang dapat mengakibatka naritmia, antara lain:
Ketidakseimbangan kadar elektrolit dalam darah, penggunaan narkoba, efek samping
obat-obatan, banyak mengonsumsi alcohol, banyak mengonsumsi kafein atau nikotin
(merokok), gangguan kelenjar tiroid, sleep apnea obstruktif, diabetes, hipertensi atau
tekanan darah tinggi, penyakit jantung koroner, gangguan lain pada jantung, atau riwayat
operasi jantung.
3. Patofisiologi
Patofisiologi aritmia berkaitan dengan abnormalitas pembentukan impuls, serta
system konduksi jantung. Abnormalitas pembentukan impuls dapat terjadiapabila:
1) Perubahan automatisitasnodus SA (sinoatrial) atau pacu jantunglaten
2) Aktivita spemicu.
4. JenisAritmia
Aritmia terdiri dari beberapa jenis, antara lain:
1. Fibrilasi atrium 4. Takikardia
2. Gangguankonduksijantung, 5. Fibrilasi ventrikel
3. Bradikardia. 6. Blok Jantung
5. GejalaKlinik
Gejala yang dialami pengidap aritmia, antara lain: Rasa berdebar di dada, detak
jantung lebih cepat dari pada normal (takikardia), detak jantung lebih lambat dari pada
normal (bradikardia), kelelahan dan lemas, pusing, sesak napas, nyeri dada, pingsan.
6. Terapi
a. Farmakoterapi : Beberapa langkah yang umumnya dilakukan dokter untuk mengobati
aritmia sebagai berikut: Mengonsumsi obat-obatan, Memasang alat pemicu jantung,
Kejutan listrik berupa kardioversi, metodeablasi.
 b. Non Farmakoterapi : Untuk menurunkan risiko terjadinya aritmia, ada beberapa hal
yang sebaiknya diperhatikan, seperti : Memperbanyak konsumsi makanan sehat,
seperti sayur dan buah, menghindari dan mengelola stress dengan baik, menjaga berat
badan ideal, menjaga tekanan darah dan kadar kolesterol, mengurangi konsumsi
kafein dan alcohol, rutin berolahraga dan tidakmerokok.

DAFTAR PUSTAKA
Alodokter.com. (2020, 4 Agustus).Aritmia.Diaksespada 17 September 2021,
darihttps://www.alodokter.com/aritmia

Alomedika.com. (2019, 29 November). PenyakitKardiologiAritmia. Diaksespada 17 September

2021, darihttps://www..alomedika.com/penyakit/kardiologi/aritmia

Aspiani, R. Y. (2015). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskular

Aplikasi NIC & NOC. (EGC, Ed.). Jakarta

Halodoc.com. (2019, 19 September). KesehatanAritmia. Diaksespada 17 September 2021,

darihttps://www.halodoc.com/kesehatan/aritmia

Krisnanda Made Yogi. 2017. Laporan Penelitian Hipertensi. Denpasar

Mutarobin. (2018). Modul Sistem Kardiovaskuler Acute Coronary Syndrome (ACS) : Poltekkes
Kemenkes Jakarta I

Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia (PERKI). (2018). Pedoman Tata

Laksana Sindrom Koroner Akut. Jakarta

Williams B, et al. ESC/ESH 2018