MAKALAH

“KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1 (KMB 1)”

DOSEN PENDAMPING

dr. Edwina Rugaiah Monayo, M.Biomed

DISUSUN OLEH
KELOMPOK 1 | KELAS A

Mayantika 841420011 [A]

Nurfizriyanti Lamangida 841420012 [A]

Moh. Akbar Sukandar 841420013 [A]

Dinda Dwi Melany 841420014 [A]

Dwi Yulistiara P. Mooduto 841420015 [A]

Alfarhan Sidik Yahya 841420016 [A]

Rabiatul Mutia Nento 841420017 [A]

Pratiwi Djibu 841420018 [A]

Izzatul Magfirah Baba 841420019 [A]

Astri Hidayatullah Arief Azis 841420020[A]

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS OLAHRAGA DAN
KESEHATAN UNIVERSITAS NEGERI
GORONTALO
2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmatnya
dan telah melindungi penulis hingga dapat menyusun dan menyelesaikan penelitian ini dengan
judul “ Keperawatan Medikal Bedah 1”.
Selama pembuatan makalah ini penulis mendapatkan banyak dukungan dan juga bantuan
dari berbagai pihak, oleh karena itu pula penulis ingin menyampaikan terima kasih yang sebesar
besarnya kepada:

1. dr. Edwina Rugaiah Monayo, M.Biomed selaku dosen pembimbing yang memberikan
ide, dorongan,dan juga masukan kepada penulis
2. Kedua orang tua yang selalu mensuport dan memeberikan dorongan untuk semangat
kepada penulis
3. Teman teman sekalian yang selalu mendukung menyusun dan menyelesaikan makalah
dengan semaksimal mungkin

Adapun makalah ilmiah tentang “Keperawatan Medikal Bedah 1 “ ini telah penulis
usahakan dengan semaksimal mungkin, tetapi penulis juga menyadari bahwa makalah ini masih
memiliki kekurangan. Oleh karena itu,saran dan kriktik yang membangun dari para pembaca
yang budiman sangat di butuhkan untuk penyempurnaan makalah ini kedepanya.

Gorontalo, 17 September 2021

Penulis
 BAB I
PENDAHULUAN

1. ANATOMI DAN FISIOLOGIS SISTEM KARDIOVASKULAR

A. Sistem Kardiovaskular
Merupakan suatu sistem transpor tertutup yg terdiri dari beberapa komponen :
1) Jantung → sbg organ pompa darah
2) Komponen darah → sbg pembawa materi oksigen & nutrisi
3) Pembuluh darah → sbg media /jalan dari komponen darah
Ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yg baik agar seluruh tubuh dpt
menerima pasokan oksigen & nutrisi yg adekuat.

1
B. Anatomi Jantung

1. Letak :

- Rongga dada kiri - 2 jari di bawah papila mamae

- Terlindung dinding dada - Bag ventrikel paling tebal

- Berat : 250-350 gm - Punctum maximum

- Basis Superior-posterior C-II - Point of maximal intensity

- Apeks : anterior-inferior ICS-V

2. Jantung Terdiri Atas :

- Atrium (serambi) - Ventrikel (bilik)

- Nodal Tissue dan Serat

- penghantar khusus :

a. Sino Atrial Node (SA node) c Bundle of His

b. Atrio Ventricular Node (AV node) d Sistem Purkinje

3. Lapisan jantung :
- Perikardium - Miokardium
- Epikardium - Endokardium
- Antara perikardium dan epikardium terdapat rongga (cavum pericardii),
berisi cairan pelicin. Miokardium  bagian kontraktil, mirip otot
angkabagian kontraktil, mirip otot skelet/rangka.

2
 4. Otot jantung bersifat : 5. Katup jantung (valve) :
1) Otonom, - Mitralis (bicuspidal): kiri
2) Unvolunter, - Tricuspidal: kanan
3) Berkontraksi ritmis (autorhythmic cell). - Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
6. Arah katub : searah
a. Stenosis  membuka tak sempurna
b. Insufisiensi  menutup tak sempurna

B. KATUP JANTUNG
1) Katup Mitral (bikuspidalis) 2) Katup Trikuspidalis

- 2 daun katup - 3 daun katup

- Terletak antara atrium kiri dgn ventrikel kiri - Terletak antara atrium

3) Katup Semilunalis Pulmonalis kanan dgn ventrikel

- Terletak antara ventrikel kanan dgn arteri pulmonalis kanan

4) Katup Semilunalis Aorta

- Terletak antara ventrikel kiri dgn aorta

C. Pembuluh darah pada jantung

a. Masuk ke jantung

1) Vena cava (v. cava superior dan v.cava inferior)

- Masuk ke atrium kanan dari seluruh tubuh - Kaya CO2

2) Vena pulmonalis

- Masuk ke atrium kiri dari paru-paru - Kaya O2

b. Keluar dari jantung

1) Aorta 2) Arteri pulmonalis

- Keluar dr ventrikel kiri menuju seluruh tubuh - Keluar dr ventrikel

- Kaya O2 kanan ke paru-paru

- Kaya CO2

3
 ARTERI CORONARIA : Pembuluh darah pada dinding jantung memberi nutrisi pada
otot jantung

D. FISIOLOGI JANTUNG

Sifat dasar otot jantung :

1. IRRITABILITY = Peka Rangsang

2. CONDUCTIVITY = Menghantarkan Rangsang

Kecepatan hantar impuls :
– Otot atrium : 0.3 m/det - Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
– AV node : 0.1 m/det - Serat purkinye : 1.5 – 4 m/det

3. CONTRACTILITY = Dapat Berkontraksi

Rangsang membuka Ca channel, Ca masuk rangsang Ca keluar dari

sarcoplasmic reti-culum dan berikat dengan troponin  kontraksi otot Bila Ca lepas dari
troponin  otot relaks, Ca dimasuk- kan ke dalam SR dan sebagian keluar

4. RHYTHMICITY = Bersifat Ritmis

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node, SA memancarkan Potensial Aksi

secara reguler ke seluruh atriumAV nodeSistem PurkinjeKontraksi ventrikel
ritmis

 Frekuensi impuls / kontraksi

- SA node : 70-80 x/min - Otot ventrikel : 10-30 x/min

- AV node : 50-60 x/min - Normal : SA sebagai pace

- Otot atrium : 20-40 x/min Maker

 irama SA node  irama nodal

 irama sinus  lebih lambat dari irama

- Patologis : AV node sebagai reserve pace maker sinus

5. Jantung Sebagai Pompa

Syarat pompa jantung yang baik :

1) Katup  berfungsi baik 3) Kekuatan kontraksi optimal
2) Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal 4) Frekuensi jantung normal,
kontraksi atrium dan
ventrikel
bergantian

4
 6. Siklus Jantung :
1) Fase sistole (kontraksi) 2) Fase diastole (relaksasi)

7. Proyeksi Suara Jantung di dada

Berasal dari suara katup jantung.

 Suara I : Penutupan katup AV (“lub”)

1) Katup mitral , ICS V midclav kiri

2) Katup tricuspidal, ICS parasternal kiri

 Suara II : Penutupan katup semilunar (“dub”)

1. Katup aorta, ICS II parasternal kanan
2. Katup pulmonal, ICS II parasternal kiri

8. SATU SIKLUS JANTUNG

1) Sistole = fase kontraksi = 0,3 det

2) Diastole = fase relaksasi = 0,6 det

0,9 det

 Heart Rate = 60 : 0,9 = 66,6  67 x / menit

 Normal 60 – 100 x / min  72 x / min

 Bradikardi< 60 x / min  Takikardi > 100 x / min

9. STROKE VOLUME / SV ( ISI SEKUNCUP )

Adalah → Jumlah darah yg dipompa satu kali o/ ventrikel kiri/kanan Pada

manusia dewasa sehat SV + 70 ml SV = EDV  ESV SV mengikuti hukum Frank-
Starling : Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan “Semakin kuat jantung
diregang (semakin besar volume ventrikel) semakin kuat pula jantung
berkontraksi”

10. CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung dalam 1 menit

CO = SV x HR = 70 ml x 72x / menit = 5040 ml/menit (  5000 ml/menit )

2. PENYAKIT
A. Hipertensi
1. Pengertian : Hipertensi adalah suatu keadaan dimana seseorang mengalami
peningkatan tekanan darah diatas normal yang mengakibatkan meningkatkan
angka morbilitas dan angka kematian (mortalitas). Tekanan yang abnormal tinggi
pada poembuluh darah menyebabkan meningkatnya risiko terhadap stroke, gagal
jantung, serangan jantung, dan kerusakan ginjal.
2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :

5
 1) Hipertensi Esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,
disebut juga hipertensi idiopatikdata penelitian telah menemukan beberapa
faktor yang sering menyebabkan terjadinya hipertensi, faktor tersebut yaitu:
a. Faktor keturunan b. Ciri Perorangan
c. Kebiasaan hidup (Kowalski, Robert, 2010)
2) Hipertensi Sekunder atau renal yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyakit
lain. Adapun faktor resiko yang dapat mempengaruhi hipertensi, yaitu :
a. Faktor resiko yang tidak dapat dikontrol : Jenis kelamin, umur, keturunan
(genetic) dan pendidikan.
b. Faktor resiko hipertensi yang dapat dikontrol : Obesitas, kurang olahraga,
kebiasaan merokok, konsumsi garam berlebihan, minum alcohol, minum
kopi, kecemasan dan suka tidur.

3. Jenis Hipertensi
Kategori Sistolik Diastolik
(mmHg) (mmHg)
Undergraduat
e
Optimal < 120 Dan <80
Normal 120 – 129 Dan/atau 80 - 84
Normal Tinggi 130 – 139 Dan/atau 85 - 89
Hipertensi tingkat 1 140 – 159 Dan/atau 90 - 99
Hipertensi tingkat 2 160 – 179 Dan/atau 100 – 109
Hipertensi tingkat 3 >180 Dan/atau >110
Hipertensi Sistolik >140 Dan/atau <90
(isolated)

4. Patofisiologi : Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya

angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin 1 cinverting enzyme (ACE).
ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang di produksi di hati. Selanjutnya oleh hormon,
renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah angiotensin I oleh ACE yang terdapat
di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi Angiotensin II. Angiotensin II inilah
yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi
utama.

5. Gejala Klinis : Gejala klinis yang timbul dapat berupa : Nyeri kepala, mual dan
muntah akibat tekanan darah, penglihatan kabur akibat kerusakan retina, ayunan
langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nukturia (peningkatan
urinasi pada malam hari), mudah marah, telinga berdengung, rasa berat di
tengkuk, dan suka tidur.

6. Terapi : Obat-obatan yang umumnya diberikan kepada para pengidap hipertensi,

antara lain:
a. Obat untuk membuang kelebihan garam dan cairan di tubuh melalui urine.
b. Obat untuk melebarkan pembuluh darah
c. Obat yang bekerja untuk memperlambat detak jantung

6
 d. Obat penurun tekanan darah e. Obat penghambat renin
Selain konsumsi obat-obatan, pengobatan hipertensi juga bisa dilakukan melalui
terapi relaksasi, misalnya terapi meditasi atau terapi yoga. Namun, pengobatan
hipertensi tidak akan berjalan lancar jika tidak disertai dengan perubahan gaya
hidup, seperti menjalani pola makan dan hidup sehat, serta olahraga teratur.
B. Congestive Heart Failure (Gagal Jantung)
1. Pengertian : Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal.
2. Etiologi
Penyebab dari gagal jantung adalah :
1) Kelainan Otot Jantung 2) Aterosklerosis Koroner
3) Hipertensi Sistemik / Pulmon
4) Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium,
perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
5) Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia
3. Jenis
1) Gagal jantung kongestif sebelah kiri 3) Gagal jantung kongestif campuran
2) Gagal jantung kongestif sebelah kanan
4. Patofisiologi : Beberapa mekanisme yang mempengaruhi progresivitas gagal
jantung, antara lain mekanisme neurohomonal yang meliputi aktivasi sistem saraf
simpatis, aktivasi sistem renin-angiotensin dan perubahan vaskuler perifer serta
remodeling ventrikel kiri, yang semuanya berperan mempertahankan homeostasis.
5. Gejala Klinis :
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah,
asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
6. Terapi : Penanganan gagal jantung dapat berupa pemberian obat, operasi, atau
pemasangan (implan) alat.
1) Obat-obatan : Obat-obatan yang diberikan oleh dokter bertujuan untuk
meningkatkan kekuatan otot jantung, mengurangi beban kerja jantung, dan
meredakan gejala, seperti sesak napas. Beberapa jenis obat yang digunakan
oleh penderita gagal jantung, di antaranya:
a) Diuretik, seperti spironolactone dan furosemide.
b) Penghambat beta, seperti carvedilol dan bisoprolol.
c) ACE inhibitor, seperti lisinopril, perindopril, dan ramipril.
d) ARB, seperti candesartan, valsartan, dan telmisartan.
2) Operasi : Beberapa prosedur operasi yang dapat dilakukan untuk menangani
gagal jantung, yaitu:

7
 a) Operasi katup jantung,  d) Pemasangan (implan) alat
b) Operasi bypass atau angioplasty e) Alat pacu jantung
c) Operasi transplantasi jantung
C. ACS (acute coronery syndrome)
1. Definisi : Acute coronery syndrome adalah penyakit yang mengindikasikan
infark miokard akut (AMI). Dimana menggambarkan sekumpulan sindrom
koroner pada jantung yang dibagi atas urutan keparahannya yaitu angina tak
stabil, infark miokard non elevasi segmen ST (NSTEMI) dan infark miokard
elevasi segmen ST (STEMI) yang bersifat trombotik.
2. Etiologi : Pada penyakit Acute coronery syndrome (ACS) ini disebabkan oleh
beberapa faktor resiko seperti riwayat keluarga, penggunaan kokain, merokok,
diabetes, hipertensi, dan penyakit sipilis . Pada ACS juga disebabkan oleh faktor
psikososial diantaranya marah, isolasi sosial, depresi, kecemasan dan stress.
3. Jenis : Syndrom coroner akut ini dibagi menjadi tiga jenis : STEMI (ST Elevasi
miokard infark), NSTEMI, dan angina tidak stabil.
4. Patofisiologi : Terjadinya ACS pada umumnya diawali dengan terjadinya proses
aterosklerosis saat monosit berpindah dari aliran darah dan melekat pada lapisan
dinding pembuluh darah koroner, yang akan mengakibatkan terjadinya
penumpukan plak. Dimana menyebabkan pembentukan thrombus intrakoroner
yang menurunkan atau menghilangkan aliran darah sehingga akan terjadinya
sumbatan aliran arteri koronaria yang memicu terjadinya iskemia jaringan otot
jantung.
5. Gejala Klinis :Acute Coronery Syndrome ini ditandai dengan beberapa gejala :
Nyeri pada bagian dada, lengan, leher hingga menjalar ke punggung. Lalu napas
pendek, berkeringat, gangguan menelan, dyspnea, kelemahan, pusing, nyeri
kepala atau kehilangan kesadaran.
6. Terapi : Fibrinolytic therapy adalah modalitas pengobatan definitive untuk
pasien yang dapat dilakukan dalam waktu 12 jam dari onset gejala dan tidak
memiliki kontraindikasi untuk penggunaannya. Sebelum menerima Fibrinolytic
therapy pasien terlebih dahulu harus menjalani penapisan resiko penggunaan
fibrinolitik baik absolute maupun relative.
D. Aritmia
1. Definisi : Aritmia atau disritmia merupakan gangguan irama jantung yang
merujuk kepada setiap gangguan frekuensi, regularitas, lokasi asal atau konduksi
impuls listrik jantung (Thaler Ms).
2. Etiologi : Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Serangan jantung, gagal jantung atau cardiomyopathy, gangguan katup jantung,
penyakit jantung bawaan, tekanan darah tinggi, imbalans elektrolit, dan
penggunaan obat-obatan yang dapat memicu aritmia.
3. Jenis
Beberapa jenis gangguan irama jantung:
1) Supraventrikular Takikardi (SVT) yang terbagi menjadi empat yaitu : Sinus
takikardi, Atrial Fibrilasi, Atrial flutter, dan atrial ekstrasistol.

8
 2) Ventrikel Takikardi 4) Ventrikel Ekstrasistol
3) Ventrikel Fibrilasi 5) Barikard
4. Patofisiologi : Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus
pacu nodus SA(sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran antrioventrikular (AV),
berkas serabutPurkinje, dan obat ventrikel.Dalam keadaan normal, pacu untuk
denyut jantung dimulai di denyut nodus SAdengan irama sinur 70-80 kali per
menit, kemudian di nodus AV dengan 50 kali permenit, yang kemudian di
hantarkan pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje.Sentrum yang tercepat
membentuk pacu memberikan pimpinan dan sentrum yangmemimpin ini disebut
pacemaker. Dalam keadaan tertentu, sentrum yang lebih rendahdapat juga bekerja
sebagai pacemaker, yaitu :
a. Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau bila sentrum AV
membentuk paculebih besar.
b. Bila pacu di SA tidak sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel
HISakibat adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.
5. Gejala klinis :Aritmia ditandai dengan beberapa gejala : jantung berdetak lebih
cepat dari normal (takikardia), jantung berdetak lebih lambat dari normal
(bradikardia), nyeri dada, kepela terasa ringan, pingsan , pusing dan sesak napas.
6. Terapi
1. Terapi medis
Obat – obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
1) Anti aritmia kelas 1 : sodium channe blocker
a) Kelas 1 A : Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi
pemeliharaan untuk mencegah berulangnya atrial fibrasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia
yang menyertai anestesi. Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.
b) Kelas 1 B : Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia
miokard, ventrikel takikardia. Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT.
c) Kelas 1 C : Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi.
2) Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol, Metoprolol,
Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan hipertensi.
3) Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT, SVT berulang.
4) Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia.
2. Terapi Mekanis
a. Kardioversi : Mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan
disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur
elektif.
b. Defibrilasi : Kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.

9
c. Defibrilator kardioverter implantabel : Suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d. Terapi pacemaker ;Alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

10