LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN GADAR

PADA PASIEN ARITMIA

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Praktik Klinik 2

Pada Mata Kuliah Keperawatan Jiwa

Dosen Pembimbing:

Diana Rachmania,S.Kep,. Ns,. M.Kep

Disusun Oleh:

Wilda lintang kendhi hawa (20170116)

PROGRAM SARJANA KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KARYA HUSADA KEDIRI
2021
 LEMBAR PENGESAHAN
Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan ini dibuat untuk memenuhi tugas

praktik klinik 2 pada tanggal 11 Januari sampai dengan 20 Februari 2021 oleh

mahasiswa Program Studi S1 Keperawatan STIKES KARYA HUSADA KEDIRI.

Nama : Wilda lintang kendhi hawa

NIM :20170116

Prodi :S1 Keperawatan Tingkat 4

Judul : GADAR ARITMIA

Laporan pendahuluan dan asuhan keperawatan ini telah disetujui oleh pembimbing

akademik.

Pembimbing Akademik Mahasiswa

Diana Rachmania,S.Kep,. Ns,. M.Kep Wilda lintang kendhi hawa

 LEMBAR PENILAIAN PRAKTEK LAB KLINIK

Nama Mahasiswa : Wilda lintang kendhi hawa

NIM : 20170116
Periode Praktik : Jiwa
Tanggal : 29 Januari 2021
Judul Askep : Gadar Aritmia

Total Nilai
Nilai (0- TT Preceptor
No Elemen 𝟏𝟏 + 𝟐𝟐 + 𝟑𝟑
100) Pendidik
𝟑𝟑

1. Laporan Pendahuluan (LP)

2. Asuhan Keperawatan

3. Responsi Diana Rachmania,S.Kep,. Ns,. M.Kep

LAPORAN PENDAHULUAN

1. KONSEP KEPERAWATAN GADAR

1.1 Definisi

konsep pelayanan gawat darurat merupakan suatu sistem atau

rangkaian yang meliputi proses pra rumah sakit, intra rumah sakit,

melalui suatu pengkajian, pelaksanaan, evaluasi, dan

pendokumentasian, sehingga dapat dilakukan asuhan keperawatan

yang bertujuan untuk mencegah terjadinya kematian, atau kecatatan

serta mampu menstabilkan pasien kritis untuk dilakukan rujukan.

Pelayanan kegawat-daruratan memerlukan penanganan secara

terpadu dan multi disiplin dn multi profesi termasuk pelayanan

keperawatan. Pelayanan kegawat-darutan saat ini sudah diatur dalam

suatu sistem dikenal dengan Sitem Penanggulangan Gawat Darurat

Terpadu (SPGDT) baik SPGDT sehari hari-hari (SPGDT-S) maupun

SPGDT Bencana (SPGDT-B) . (Standar Pelayanan Keperawatan

Gawat Darurat, Direktorat bina pelayanan kesehatan Kementerian

kesehatan RI 2011).

Sebagai bagian integral pelayanan gawat darurat, pelayanan

keperawatan mengutamakan akses pelayanan kesehatan bagi korban

dengan tujuan untuk mencegah dan mengurangi angka kesakitan,

kematian, dan kecatatan. Kemampuan perawat sebagai pelaksana

pelayanan keperawatan gawat darurat masih sangat terbatas untuk

mendukung terwujudnya pelayanan kegawata daruratan yang

 berkualitas.(Direktorat Bina Pelayanan Kesehatan Kemenkes RI,

2011).

1.2 Tujuan Pelayanan Gawat Darurat

Tujuan dari pelayanan gawat darurat ini adalah untuk memberikan

pertolongan pertama yang cepat dan tepat antara lain :

1. Mencegah kematian dan cacat (to save life and limb) pada

penderita gawat gawat darurat, hingga dapat hidup dan berfungsi

kembali dalam masyarakat sebagaimana mestinya.

2. Merujuk penderita gawat darurat melalui sistem rujukan untuk

memperoleh penaganan yang memadai.

3. Menanggulangi korban bencana. (Pedoman pelayanan gawat

darurat Kemkes RI, 1995)

1.3 Prinsip Manajemen Kegawatdaruratan

A: Airway (Jalan Napas) Jalan napas mulai dari hidung hingga

bronkus, Cuma yang terlihat pada laringioskop hanya sampai

trachea saja.

B: Breathing (Pernapasan) & Pusat pernapasan

C: Circulation Jantung (denyut, frekwensi) Keutuhan vaskuler Cairan

(cukup/banyak terbuang)

D: Disability/Drugs Disability istilah yang paling umum digunakan

Drugs(Kaji Drugs) biasanya bila terjadi keracunan Disability

(Ketidakmampuan) Nyeri yang hebat - Neurologis (SSP, GCS)

(kepala, thorak) - Ukuran dan reaksi pupil Kemampuan otot dalam

 menggerakkan ekstremitas Tidak pada ekstremitas (Bukan

kekuatan otot).

E: Exposure Paparan (sesuatu) Zat kimia (gas, cair dan padat) Radiasi

Suhu (matahari).

2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN GADAR

2.1 PENGKAJIAN

1. Identitas Pasien

Hal-hal yang perlu dikaji pada bagian ini antara lain: Nama, Umur,

Jenis Kelamin, Pendidikan, Pekerjaan, Agama, Status Mental, Suku,

Keluarga/orang terdekat, alamat, nomor registrasi.

Primary Survey :

1. Keluhan utama

Pasien merasakan jantung berdebar-debar, terjadi perubahan tekanan

darah hipertensi maupun hipotensi, penurunan kesadaran, sering

merasa kelelahan saat beraktivitas.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Keluhan utama MRS, factor pencetus, lamanya keluhan, timbulnya

keluhan, faktor yang memperberat, upaya yang dilakukan untuk

mengatasinya dan diagnose medis.

3. Kesadaran

a. A - Waspada. Pasien yang waspada akan terjaga, responsif,

berorientasi, dan berbicara dengan Anda

 b. V - Verbal. Ini adalah pasien yang tampaknya tidak responsif pada

awalnya, tetapi akan menanggapi stimulus verbal yang keras dari

Anda - Perhatikan bahwa istilah verbal tidak berarti bahwa pasien

menjawab pertanyaan Anda atau memulai percakapan. Pasien

dapat berbicara, mendengus, mengerang, atau hanya melihat , atau

hanya melihat

c. P - Menyakitkan. Jika pasien tidak merespon rangsangan verbal, ia

dapat merespon rangsangan yang menyakitkan seperti menggosok

sternum (tulang dada) atau mencubit lembut ke bahu.

d. U - Tidak responsif. Jika pasien tidak merespon rangsangan yang

menyakitkan atau verbal

4. Airway

Apakah ada peningkatan sekret atau tidak

Adakah suara nafas :krekels atau tidak

Apakah bernafas spontan atau tidak

5. Breathing

Adakah distress pernafasan atau tidak

Adakah hipoksemia berat atau tidak

Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas atau tidak

Apakah ada bunyi whezing atau tidak

6. Circulation

Apakah ada perubahan tingkat kesadaran atau tidak

Apakah ada takikardi atau tidak Apakah ada takipnoe atau tidak

Apakah keluaran urin menurun atau tidak

 Apakah terjadi penurunanTD atau tidak Bagaimana kapileryrefill ?

Apakah ada sianosis atau tidak

7. Tanda Tanda Vital

Termasuk denyut nadi, respirasi, tanda-tanda kulit, pupil dan tekanan

darah. Ini mungkin termasuk mendokumentasikan tingkat saturasi

oksigen (ini sangat berguna ketika berhadapan dengan paparan agen

kimia).

• Pulse : Kaji tingkat, ritme, dan kekuatan

• Respirasi : Kaji tingkat, kedalaman, suara, dan ke Respirasi : Kaji

tingkat, kedalaman, suara, dan kemudahan bernapas udahan

bernapas

• Tanda-tanda kulit : Kaji warna, suhu, dan kelembaban

• Pupil : Periksa pupil untuk ukuran, kesetaraan, dan reaksi terhadap

cahaya. Pupil terbatas dalam peristiwa korban massal sangat

sugestif terhadap toksisitas agen saraf / organofosfat.

Scondary Survey :

1. Riwayat penyakit

− Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke, hipertensi

− Riwayat IM sebelumnya (disritmia), kardiomiopati, GJK,

penyakit katup jantung, hipertensi.

− Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia lainnya

kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi

− Kondisi psikososial

2. Pengkajian fisik
 a. Aktivitas : kelelahan kelelahan umum

b. Sirkulasi : perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin

tidak teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama takteratur, bunyi

ekstra, denyut menurun; kulit warna dan kelembaban berubah misal

pucat, sianosis, berkeringat; edema; keluaran urin menrun bila curah

jantung menurun berat.

c. Integritas ego : perasaan gugup, perasaan terancam, cemas, takut,

menolak, marah, gelisah, menangis.

d. Makanan/cairan : hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran

terhadap makanan, mual muntah, perubahan berat badan, perubahan

kelembaban kulit.

e. Neurosensori : pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,

bingung, letargi, perubahan pupil.

f. Nyeri/ ketidaknyamanan : nyeri dada ringan sampai berat, dapat

hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.

g. Pernafasan : penyakit parukronis, nafas pendek, batuk, perubahan

kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi stambahan (krekels, ronki,

mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti

pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena trombo

embolitik pulmonal; hemoptisis.

h. Keamanan : demam; kemerahan kulit (reaksiobat); inflamasi,

eritema, edema (thrombosis siperfisial); kehilangan tonus

otot/kekuatan.

2.2 DIAGNOSA
 1. Nyeri akut berhubungan dengan Agen pencedera fisiologis (infark

miokard)

2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan

konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.

2.3 Rencana Keperawatan

NO Diagnosa SLKI SIKI

1 Nyeri Akut Tingkat nyeri Menejemen nyeri

Dengan kriteria hasil:
1. Keluhan nyeri menurun
2. Gelisah menurun
3. Kesulitan tidur
menurun
4. Anoreksia menurun
5. Ketegangan otot
menurun.
6. Frekuensi nadi
membaik
7. Pola nafas membaik
8. Tekanan darah
membaik
9. Nafsu makan membaik
Observasi
 Identifikasi lokasi,
karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
 Identifikasi skala nyeri
 Identifikasi respon nyeri non
verbal
 Identifikasi faktor yang
memperberat dan
memperingan nyeri
 Identifikasi pengetahuan dan
keyakinan tentang nyeri
 Identifikasi pengaruh
budaya terhadap respon
nyeri
 Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
 Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah
diberikan
 Monitor efek samping
penggunaan analgetik

Terapeutik

 Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis.
TENS, hypnosis, akupresur,
terapi musik, biofeedback,
terapi pijat, aroma terapi,
teknik imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dingin,
terapi bermain)
 Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
(mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
 Fasilitasi istirahat dan tidur
 Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri.

Edukasi

 Jelaskan penyebab, periode,

dan pemicu nyeri
 Jelaskan strategi meredakan
nyeri
 Anjurkan memonitor nyri
secara mandiri
  Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
 Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu

2. Resiko Curah jantung Perawatan Jantung

penurunan curah Denga kriteria hasil : Observasi
jantung 1. Kekuatan Nadi Perifer
 Identifikasi tanda/gejala
meningkat
primer Penurunan curah
2. Bradikardi menurun
jantung (meliputi dispenea,
3. Takikardi menurun
kelelahan, adema ortopnea
4. Gambaran EKG
paroxysmal nocturnal
Aritmia Menurun
dyspenea, peningkatan
5. Dispneu menurun
CPV)
6. Tekanan darah
 Identifikasi tanda /gejala
membaik
sekunder penurunan curah
7. Capillary refill time
jantung (meliputi
(CPT) membaik
peningkatan berat badan,
hepatomegali ditensi vena
jugularis, palpitasi, ronkhi
basah, oliguria, batuk, kulit
pucat)
 Monitor tekanan darah
(termasuk tekanan darah
ortostatik, jika perlu)
 Monitor intake dan output
cairan
 Monitor berat badan setiap
hari pada waktu yang sama
 Monitor saturasi oksigen
 Monitor keluhan nyeri dada
(mis. Intensitas, lokasi,
radiasi, durasi, presivitasi
yang mengurangi nyeri)
 Monitor EKG 12 sadapoan
 Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekwensi)
 Monitor nilai laboratorium
jantung (mis. Elektrolit,
enzim jantung, BNP, Ntpro-
BNP)
 Monitor fungsi alat pacu
jantung
 Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadisebelum dan
sesudah aktifitas
 Periksa tekanan darah dan
frekwensi nadi sebelum
pemberian obat (mis.
Betablocker, ACEinhibitor,
calcium channel blocker,
digoksin)

Terapeutik

• Posisikan pasien semi-

fowler atau fowler dengan
kaki kebawah atau posisi
nyaman
• Berikan diet jantung yang
sesuai (mis. Batasi asupan
kafein, natrium, kolestrol,
dan makanan tinggi lemak)
• Gunakan stocking elastis
atau pneumatik intermiten,
sesuai indikasi
• Fasilitasi pasien dan
keluarga untuk modifikasi
hidup sehat
• Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stres, jika
perlu
• Berikan dukungan
emosional dan spiritual
• Berikan oksigen untuk
memepertahankan saturasi
oksigen >94%

Edukasi

 Anjurkan beraktivitas fisik

sesuai toleransi
 Anjurkan beraktivitas fisik
secara bertahap
 Anjurkan berhenti merokok
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur berat badan
harian
 Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output
cairan harian
Kolaborasi

 Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
 Rujuk ke program
rehabilitasi jantung.
3. KONSEP ARITMIA

2.1 Definisi

Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama

jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau

otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan

elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini

bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman

grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama jantung tidak

hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk

gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama

kelainan sistem konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan

pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan

pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari

keseragaman di antara para ahli.

2.2 Klasifikasi

Secara umum VT dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Monomorfik

VT yang memiliki kompleks QRS yang sama pada setiap denyutan

dan menandakan depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama

(Sudoyo, A.W. et al, 2009).

 2. Polimorfik

VT yang memiliki kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan

menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang beruba dari

beberapa tempat. Pada umumnya disebakan oleh infark miokard.

Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan

sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non sustained (Sudoyo,

A.W. et al, 2009).

2.3 Etiologi

1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan

miokard (miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme

arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan

obat-obat anti aritmia lainnya.

4. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang

mempengaruhi kerja dan irama jantung.

5. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.

6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).

7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).

8. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis

sistem konduksi jantung).

9. Kardiomiopati Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau

hipokalemia).
 Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot

jantung. Jika terjadi perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi

peningkatan atau perlambatan permeabilitas terhadap ion kalium.

Akibatnya potensial istirahat sel otot jantung akan memendek atau

memanjang dan memicu terjadinya gangguan irama jantung.

10. Gangguan irama jantung karena kardiopati atau tumor jantung.

Penyebab lain dari ventrikel takikardi adalah : Medikasi/

obat-obatan seperti digitalis dan obat anti aritmia, obat-obat anti

aritmia bekerja dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot

jantung. Dosis yang berlebih akan mengubah repolarisasi sel otot

jantung sehingga terjadi gangguan irama jantung.

11. Sarcoidosis (suatu inflamasi yang mengenai kuloit dan jaringan

tubuh lainnya).

12. Perubahan postur, exercise, emosional (stress) atau stimulasi vagal.

13. espon terkait gaya hidup ( kafein, alkohol nikotin,

metamfetamin/kokain).

14. Faktor resiko ventrikel takikardi.

15. Penderita dengan penyakit jantung sebelumnya.

16. Arteri koroner.

17. Aterosklerosi

18. Stress

2.4 Manifestasi Klinis

1. Jantung berdebar- debar (palpitasi).

2. Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung

 Penurunan nadi yang di sebabkan oleh denyut jantung tidak

memadai tidak memadai.

3. Ketidak sadaran

4. Apnea

5. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak

teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra,

denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran

urin menurun bila curah jantung menurun berat.

6. Sinkop, pusing disebabkan oksigenasi menurun dalam darah,

berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan

pupil.

7. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat

antiangina, antiangina, gelisah.

8. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;

bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada

menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri

(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.

9. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema

(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan.

2.5 Patofisiologi

Seperti yang telah di jelaskan bahwa ventrikel takikardi sebabkan

oleh infark miokard, iskemia ,jantung koroner, pada pasien dengan

ventrikel takikardi lebih banyak di sebabkan oleh arteri korener yang

merupakan pembuluh darah yang bertugas memberi nutrisi pada

jantung itu sendiri, jika terjadi infark pada arteri korener yang

memperdarahi SA node di atrium men memperdarahi SA node di

atrium menyebabkan kematian sel otot jantung menimbulkan gangguan

pada repolarisasi dan depolarisasi sehingga mempengaruhi irama

jantung.

Dengan di lepasnya berbagai enzim intrasel dan ion kalium serta

penimbunan asam laktat, maka jalur-jalur hantaran listrik jantung

terganggu. Hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium

atau ventrikel serta timbulnya aritmia. Penurunan kontraktilitas

miokard akibat kematian sel otot jantung juga dapat

menstimulus pengaktifan katekolamin yang meningkatkan rangsangan

sistem saraf simpatis, akibatnya akan terjadi peningkatan frekuensi

jantung, peningkatan kebutuhan oksigen dan vasokontriksi. Selain itu

iritabilitas myokard ventrikel juga penyebab munculnya ventrikel

takikardi.

Rangsangan jantung secara normal disalurkan dari sentrum implus

pacu nodus SA (sinoatrial) melalui atrium, sistem hantaran

antrioventrikular (AV), berkas serabut Purkinje, dan obat ventrikel.

Dalam keadaan normal, pacu untuk denyut jantung dimulai di

denyut nodus SA dengan irama sinus 70-80 kali per menit, kemudian

di nodus AV dengan 50 kali permenit, yang kemudian di hantarkan

pada berkas HIS lalu ke serabut Purkinje.

Sentrum yang tercepat membentuk pacu memberikan pimpinan dan

sentrum yang memimpin ini disebut pacemaker. Dalam keadaan

tertentu, sentrum yang lebih rendah dapat juga bekerja sebagai

pacemaker, yaitu : Bila sentrum SA membentuk pacu lebih kecil, atau

bila sentrum AV membentuk pacu lebih besar. Bila pacu di SA tidak

sampai ke sentrum AV, dan tidak diteruskan ke BIndel HIS akibat

adanya kerusakan pada system hantaran atau penekanan oleh obat.

Aritmia terjadi karena gangguan pemberian implus (otomatisitas

abnormal atau gangguan konduksi). Gangguan dalam pembentukan

pacu antara lain : Gangguan dan irama sinus, seperti takikardi sinus,

bradikardi sinus dan aritmia sinus.

Debar ektopik dan irama ektopik :

1. Takikardi sinus fisiologis, yaitu pekerjaan fisik, emosi, dan

waktu makan sedang dicerna.

2. Takikardi pada waktu istirahat yang merupakan gejala penyakit,

seperti demam, hipertiroidisme, anemia, lemah miokard,

miokarditis, dan neurosis jantung.

2.6 Woc
2.7 Komplikasi

1. VF (Ventrikel Fibrilasi)

2. Gagal jantung

3. Kematian mendadak

4. Terbentuknya trombo-emboli yang dapat menyebabkan stroke dan

gangguan pada pembuluh darah lainnya (Zagoto, R.R. 2012).

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG

Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi,

gangguan irama jantung dan efek ketidak seimbangan elektrolit dan

obat jantung

2. Monitor holter Gambaran EKG (24 jam)

mungkin diperlukan untuk menentukan dimana gangguan irama

jantng timbul dapat juga mengevaluasi fungsi pacu jantung

3. Rongen dada

Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan

dengan disfungsi ventrikel dan katup.

4. Scan pencitraan miokard

Dapat menunjukkan area iskemik atau kerusakan miokard yang

dapat mempengaruhi konduksi normal dinding dan kemampuan

pompa.

5. Elektrolit Peningkatan atau penurunan kalium,

kalsium dan magnesium dapat menyebabkan gangguan irama

jantung.
 6. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkab

atau meningkatnya gangguan irama jantung.

7. Laju sedimentasi

Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut atau aktif

(endocarditis sebagai factor pencetus gangguan irama jantung)

8. Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung,

adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis,

quinidin.

9. GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat

menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

2.9 Penatalaksanaan

1. Terapi medis Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :

Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker

Kelas 1 A

− Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan

untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.

− Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi

yang menyertai anestesi.

− Dysopiramide untuk SVT akut dan berulang.

Kelas 1 B

− Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel

takikardia.
 − Mexiletine untuk aritmia entrikel dan VT

Kelas 1 C

− Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi

− Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade) Atenolol,

Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina pektoris dan

hipertensi.

− Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation) Amiodarone, indikasi

VT, SVT berulang

− Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker) Verapamil, indikasi

supraventrikular aritmia.

2. Terapi mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan

disritmia yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan

prosedur elektif.

2. Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan

gawat darurat.

3. Defibrilator kardioverter implantabel : suatu alat untuk mendeteksi

dan mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa

atau pada pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.

4. Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus

listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuens jantung.

5. RJP (resusitasi jantung paru) adalah tindakan yang di lakukan untuk

mengatasi henti nafas dan henti jantung.

6. Intubasi endotrakeal.
2.10 Pencegahaan

1. Menjaga tingkat elektrolit yang seimbang.

2. Perubahan gaya hidup, seperti berhenti merokok, menghindari

konsumsi berlebihan alkohol dan penggunaan narkoba, modifikasi

diet, dan olahraga, sangat penting dalam mencegah takikardia

ventrikel pada pasien dengan risiko penyakit kardiovaskular.

3. Penggunaan tembakau merupakan faktor risiko utama untuk

penyakit jantung berkembang, yang merupakan penyebab utama

takikard ventrikel.

Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :

1. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control)

2. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control)

3. Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan penurunan

fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi,35 %), terdapat VT yang dapat

dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan dengan menggunkan obat-

obatan, maka ICD (inplantable cardioverter – defibrillator)

tindakan ini mirip dengan alat pacu jantung lebih unggul dalam

menurunkan mortalitas.

4. Untuk pencegahan sekunder kematian mendadak (pasien yang

berhasil diselamatkan dari aritmia fatal) pada pasien pasca IMA

dengan penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih

unggul dari pada amiodaron.

ASUHAN KEPERAWATAN
 dqpal berp,"<("'" c<tc,u �q d_c._c:.
1 _n________

•) l:O'u�C.ft
ii bor/n''---- -------­
1, �u,1<or1 hrc,n
'. ��iVr \:on OKlll/i tCU rec�rc ber h>h<> f

d-on ,e �I&- FQlQ IQ�On t°'Clc.k bQ,turor1

\ ,
£\. t\ja,i:.c:.n Otc. '"? f l:oP1n9 lJOh1� flitenq u,or.9 1

\· 'f.ol�re<Ji �!Z�')"" 01\lo �iz.i · ��• on!) car"'

l\t.. e_n,!!!) 'E.,C.•W. CULl�O.n l\,lo�Q"'ln

'

hi9,-.o Men,nci \<-C.�

- \:9.rv,cH1,1pll."'' M�n111,a"1bw
,v---------------------
d,o,, JQk:lt-.

1trc,j><1vli1c !

---- .
':15 t\11,cl\<,f\ \>Q.r\:1-1ron9_ J.:_!j<1rtc<-,, Pe111,c>.�1A h,ai.e btrt11\ CfA ,..
_ _ _�r �"'-q_1 -----
----+------------+��. �jClfb>/\ Strc.te9; �9 capal dtty.11\0l'or um,..'!= tv.en1"5i,.I
lco" fttllCll<,t., hid.LIV btr1ih 0.01\ ftl\1\1 ·