LAPORAN KASUS

ST-ELEVATION MIOCARDIAL INFARCTION (STEMI)

INFERIOR

Oleh:

ANNESHA

NIM.1908437996

Pembimbing:

dr. Juwanto, Sp.PD-KKV. FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU

2021

1
 LAPORAN KASUS

ACUTE ST ELEVATION MYOCARD INFARCTION

(STEMI) ANTEROSEPTAL

Annesha1, Juwanto2
1
Penulis : Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl. Sultan Agung No. 11 Pekanbaru, E-mail: anneshanenes19@gmail.com
2
Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Riau/RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau

ABSTRAK

Infark miokard dengan ST elevasi merupakan salah satu manifestasi dari

sindroma koroner akut (SKA) yang didefinisikan sebagai gejala iskemik miokard

dengan gambaran elektrokardiogram (EKG) ST elevasi persisten dan adanya

pelepasan biomarker nekrosis miokard. Secara global, penyakit kardiovaskular

masih menjadi penyebab kematian nomor 1 pada penyakit tidak menular. Di

Indonesia, prevalensi STEMI meningkat 25-40% dari kejadian infark miokard. Pada

presentasi kasus ini, dilaporkan kasus STEMI anterolateral.

Seorang laki-laki berusia 46 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1

jam sebelum masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan EKG didapatkan ST elevasi

pada lead VI-V4 dan pada pemeriksaan kadar troponin I didapatkan hasil positif.

Pasien diberikan terapi sesuai dengan tatalaksana SKA yaitu oksigen 3 liter per

menit via nasal kanul, aspirin, isosorbide dinitrat, clopidigrel.

Keyword : sindroma koroner akut (SKA), STEMI

2
 LAPORAN KASUS

PENDAHULUAN menyebabkan angka perawatan rumah

Coronary heart disease (CAD) atau sakit dan angka kematian yang tinggi.2

penyakit jantung koroner (PJK) Sindrom koroner akut masih menjadi

merupakan penyakit yang disebabkan penyebab kematian terbesar di dunia.

oleh kelainan pembuluh darah coroner World Health Organization (WHO)

yang salah satu manifestasinya adalah 2015 memperkirakan 17,5 juta orang

sindrom koroner akut (SKA). SKA yang mewakili 31% dari semua

disebabkan karena penyempitan arteri kematian global, meninggal akibat

koronaria akibat proses aterosklerosis penyakit kardiovaskuler pada tahun

atau spasme atau kombinasi keduanya. 2012. Dari kematian ini, diperkirakan

Infark miokard akut dengan elevasi ST 7,4 juta disebabkan oleh sindrom

(STEMI) merupakan bagian dari koroner akut. Di indonesia, 478.000

sindroma koroner akut yang umumnya pasien didiagnosa sebagai penyakit

terjadi jika aliran koroner menurun jantung koroner pada tahun 2013.

secara mendadak setelah oklusi dari Prevalensi STEMI meningkat 25% -

trombus pada plak aterosklerosis.1 40% dari persentasi infark miokard.3

SKA terdiri dari IMA dengan ST TINJAUAN PUSTAKA

Elevasi (STEMI), iskemia miokard 1. Definisi

tanpa ST Elevasi (NSTEMI), dan Infark miokard adalah nekrosis

angina pektoris tidak stabis (UAP).2 ireversibel dari otot jantung sebagai

Sindrom Koroner Akut (SKA) akibat dari iskemia yang lama.4 Infark

merupakan suatu masalah miokard dengan ST elevasi adalah

kardiovaskular yang utama karena sindroma klinik yang didefinisikan

3
 LAPORAN KASUS

oleh gejala iskemia miokard dengan koronaria, anomali arteri kongenital

gambaran EKG ST elevasi persisten seperti aneurisma arteri koroner,

dan adanya pelepasan biomarker spasme koronaria terisolasi, arteritis

nekrosis miokard. Dikatakan STEMI trauma, gangguan hematologik, diseksi

(ST Elevasi Miokard Infark) jika pada aorta, oklusi arteri koroner akibat

pasien dapat ditegakkan infark dengan vaskulitis, ventrikel hipertrofi, dan

pola ST Elevasi pada EKG.2 berbagai penyakit inflamasi sistemik.2,5

2. Etiologi Faktor risiko aterosklerosis,

Etiologi dari sindrom koroner terbagi atas faktor risiko yang dapat

akut adalah 90% akibat adanya diubah dan faktor risiko yang tidak

trombus yang menyumbat pada arteri dapat diubah.

koroner yang aterosklerosis. Diyakini Faktor risiko yang tidak dapat diubah

faktor utama pemicu terjadinya antara lain:2

trombosis koroner adalah plak yang 1. Jenis kelamin (laki-laki)

ruptur dan erosi. Derajat sumbatan 2. Usia (Laki-laki >45 tahun ;

Perempuan >55 tahun )
arteri koroner akan mempengaruhi
3. Ras
gejala klinis yang timbul. Infark
4. Riwayat keluarga dengan
miokard dengan ST elevasi terjadi
penyakit jantung koroner.
akibat penyumbatan total pembuluh
Faktor risiko aterosklerosis yang dapat
darah koroner dalam jangka waktu
diubah adalah:6
2,5
yang lama.
1. Kadar serum lipid
Etiologi lain dari sindrom
2. Hipertensi
koroner akut adalah emboli arteri

4
 LAPORAN KASUS

3. Merokok LDL, LDL teroksidasi dan membentuk

4. Gangguan toleransi glukosa / foam cell.7

diabetes melitus Penumpukan foam cell, Sel-T

5. Diet tinggi lemak jenuh, dan beberapa sel otot polos ini

kolesterol dan kalori. membentuk fatty streak. Proses

6. Obesitas, sindroma metabolik, pembentukan fatty streak ini telah

dislipidemia terjadi sejak usia dini. Foam cell

7. Kurang aktifitas fisik / gaya mensekresikan cytokines attracting

hidup sedentary. monocytes dan terperangkapnya

8. Stress psikososial. makrofag menyebabkan terjadinya

3. Patofisiologi proses rekrutmen monosit yang terus

Aterosklerosis diawali dengan menerus, yang berakibat pada

adanya kerusakan lapisan endotel perluasan volume lesi. Pada

dinding arteri yang diikuti dengan perkembangan selanjutnya, fatty

perubahan permeabilitas sel endotel, streak akan bertambah luas seiring

peningkatan ekspresi molekul adhesi dengan bertambah banyaknya migrasi

pada permukaan sel endotel dan sel mononuklear dari aliran darah ke

produksi sitokin. Monosit dan Sel-T dalam sub endotel pembuluh darah

akan bermigrasi ke dalam lapisan yang diikuti dengan migrasi sel otot

intima dinding pembuluh darah. Di polos dari tunika media ke tunika

dalam intima, monosit berdiferensiasi intima, proliferasi sel dan

menjadi makrofag yang kemudian pembentukan matriks ekstraseluler

akan memakan tumpukan kolesterol untuk membentuk plak fibrosa.

5
 LAPORAN KASUS

Selanjutnya, plak tersebut akan kolesterol intraseluler, diikuti

mengalami kalsifikasi atau memiliki peningkatan konsentrasi unesterified

vaskularisasi baru.7 cholesterol yang melebihi ambang

Plak fibrosa berfungsi menutupi batasnya sehingga memicu terjadinya

inti nekrotik dari aterosklerotik. Inti apoptosis dan nekrosis sel. Sel

yang nekrotik berasal dari sisa-sisa makrofag yang mati mengeluarkan

foam cell yang telah mati akibat enzim protease yang menyebabkan

apoptosis ataupun nekrosis. Akumulasi degradasi matriks ekstraseluler dan

makrofag dan peningkatan jumlah nekrosis sel-sel di sekitarnya termasuk

kolesterol menyebabkan sel endotel yang menutupi plak serta

ketidakseimbangan komponen seluler membiarkan kolesterol dalam jumlah

pada pembuluh darah dan besar yang nantinya akan ditangkap

memperbesar inflamasi yang telah oleh makrofag lainnya.7,8

terjadi. Bila makrofag terpapar oleh Stabilitas plak ditentukan oleh

lipoprotein dalam jumlah banyak, produksi dan degradasi matriks, di

maka banyaknya kolesterol yang mana proses tersebut dipengaruhi oleh

masuk ke dalam sel tidak bisa faktor inflamasi. Stabilitas tersebut

dikompensasi dengan penurunan juga dipengaruhi oleh kalsifikasi dan

uptake lipoprotein maupun penurunan neovaskularisasi yang terjadi. Plak

sintesis kolesterol, sehingga kolesterol yang intinya nekrotik serta dipenuhi

intrasel akan terus meningkat. Pada oleh sisa-sisa sel dan kolesterol

akhirnya foam cell tidak mampu lagi sangatlah tidak stabil dan

mengkompensasi peningkatan jumlah kemungkinan besar akan menjadi

6
 LAPORAN KASUS

ruptur. Plak yang mudah ruptur mengaktifkan kaskade koagulasi dan

biasanya terdiri dari lapisan fibrosa terbentuklah trombus. Ruptur plak dan

yang tipis dan banyak sel-sel terbentuknya trombus dapat

inflamasi.Mediator inflamasi dapat mengakibatkan terjadinya sindroma

menghambat sintesis kolagen dan koroner akut.7-9

meningkatkan ekspresi kolagenase 4. Diagnosis

oleh makrofag dalam foam cell. Hal ini Diagnosis dapat ditegakkan

mengakibatkan berkurangnya kolagen melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dalam plak fibrosa sehingga plak akan dan pemeriksaan penunjang yang

mudah ruptur. Lapisan fibrous yang harus dilakukan secara cepat, tepat dan

tipis tersebut juga sebagai akibat dari terarah. WHO memberikan panduan

rekrutmen makrofag serta aktivasinya penegakkan diagnosis infark miokard jika

yang terus menerus, yang kemudian terdapat kombinasi 2 dari 3 keadaan

berikut:
mengeluarkan metalloproteinase dan
a) Gejala khas infark (nyeri dan rasa
enzim proteolitik lainnya. Enzim ini
tidak nyaman yang tipikal pada dada)
menyebabkan degradasi matriks dan
Karakteristik nyeri dada pada
perdarahan dari pembuluh darah yang
pasien infark miokard adalah:5,7
ada dalam plak tersebut atau dari
- Nyeri tipikal atau atipikal seperti
lumen arteri yang mengakibatkan
terasa tertekan selama beberapa
terbentuknya trombus dan oklusi
menit atau >20 menit.
arteri. Rupturnya plak fibrosa

menyebabkan faktor jaringan terpapar

ke inti plak yang nekrosis sehingga

7
 LAPORAN KASUS

- Retrosternal dan dapat menjalar ke

leher, bahu, rahang dan sisi dalam

Tabel 1. Gambaran spesifik pada
lengan kiri.
rekaman EKG
- Pasien umumnya mendeskripsikan
Daerah Infark Perubahan EKG
keluhan dengan sensasi tertekan Elevasi segmen ST pada
lead V3 -V4, perubahan
Anterior
substernal, atau perasaan seperti resiprokal (depresi ST)
pada lead V7-V9
terikat dan dada terasa terbakar. Elevasi segmen T pada lead
II, III, aVF, perubahan
Inferior
resiprokal (depresi ST) V2 ,
- Pasien sulit melokalisir rasa nyeri. V3, I, aVL
Elevasi segmen ST pada I,
Keluhan lain yang dapat muncul Lateral
aVL, V5 – V6, perubahan
resiprokal (depresi ST)
pada lead II, III, aVF
berupa gejala sistemik seperti mual, Posterior Elevasi segmen ST
V7,V8,V9, perubahan
muntah atau keringat dingin. resiprokal(depresi ST) pada
V1,V2, V3
b) Pola EKG yang tipikal : gambaran Ventrikel Elevasi segmen ST V3R-
V4R, perubahan
kanan resiprokal(depresi ST) pada
EKG adanya elevasi ST >2 mm, lead I, aVL
Septum Elevasi segmen ST pada
minimal pada 2 sandapan prekordial lead V1,V2, perubahan
resiprokal (depresi ST)
yang berdampingan atau >1 mm pada pada lead V7, V8, V9

2 sandapan ekstremitas.

c. Peningkatan serum enzim biomarker

jantung

8
 LAPORAN KASUS

Tabel 2. Enzim jantung berdasarkan onset nyeri dada

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

5. Penatalaksanaan
CK 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CK-MB 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
CTnT 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
CTnI 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
2

< 95% atau mengalami distress

Tatalaksana di Ruang Emergensi
pernafasan
Tujuan tatalaksana di IGD pada
3) Suplemen oksigen dapat diberikan
pasien yang dicurigai STEMI
pada semua pasien SKA dalam 6
mencakup: mengurangi atau
jam pertama, tanpa
menghilangkan nyeri dada, identifikasi
mempertimbangkan saturasi
cepat pasien yang merupakan kandidat
oksigen arteri
terapi reperfusi segera, triase pasien
4) Aspirin 160-320 mg diberikan
risiko rendah ke ruangan yang tepat di
pada semua pasien yang tidak
rumah sakit dan menghindari
diketahui intoleransinya terhadap
pemulangan cepat pasien dengan
aspirin. Aspirin tidak bersalut
STEMI.2,10,11
lebih dipilih mengingat absorpsi
Tindakan umum dan langkah awal
sublingual yang lebih cepat
1) Tirah baring
5) Penghambat reseptor ADP
2) Suplemen oksigen harus diberikan
(adenosine diphosphate)
segera jika saturasi oksigen arteri

9
 LAPORAN KASUS

- Dosis awal ticaglerol yang kali pemberian, dapat diulang

dianjurkan adalah 180 mg setiap 5 menit sampai

dilanjutkan dengan dosis maksimal 3 kali. Nitrogliserin

pemeliharaan 2 x 90 mg/hari intravena diberikan pada pasien

kecuali pada pasien STEMI yang tidak responsive dengan

yang direncanakan untuk terapi 3 dosis NTG sublingual.

reperfusi menggunakan Dalam keadaan tidak tersedia

fibrinolitik, atau NTG, isosorbid dinitrat (ISDN)

- Dosis awal clopidogrel adalah dapat dipakai sebagai

300 mg dilanjutkan dengan pengganti

dosis pemeliharaan 75 mg/hari 7) Morfin sulfat 1-5 mg intravena,

(pada pasien yang dapat diulang setiap 10-30

direncanakan untuk terapi menit, bagi pasien yang tidak

reperfusi menggunakan responsif dengan terapi 3 dosis

fibrinolitik, penghambat NTG sublingual.

reseptor ADP yang dianjurkan Terapi reperfusi

adalah clopidogrel) Dalam menentukan terapi reperfusi,

6) Nitrogliserin (NTG) tahap pertama adalah menentukan ada

spray/tablet sublingual bagi atau tidaknya rumah sakit sekitar yang

pasien dengan nyeri dada yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada,

masih berlangsung saat tiba di langsung pilih terapi fibrinolitik. Bila

ruang gawat darurat. Jika nyeri ada, pastikan waktu tempuh dari

dada tidak hilang dengan satu tempat kejadian (baik rumah sakit atau

10
 LAPORAN KASUS

klinik) ke rumah sakit tersebut apakah 24 jam setelah awitan

gejala pada pasien stabil
kurang atau lebih dari 2 jam. Jika tanpa gejala iskemia
(tanpa memandang telah
membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, diberikan fibrinolitik
atau tidak)
reperfusi pilihan adalah fibrinolitik.

Setelah fibrinolitik selesai diberikan,

jika memungkinkan pasien dapat

dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP. Tabel 4. Rekomendasi terapi

Tabel 3. Rekomendasi terapi fibrinolitik

Rekomendasi Kelas Level

reperfusi
Terapi fibrinolitik I A
sebaiknya diberikan
Rekomendasi Kelas Level
dalam 12 jam sejak
Terapi reperfusi I A
awitan gejala pada pasien
diindikasikan untuk
tanpa indikasi kontra
semua pasien dengan
apabila IKP tidak dapat
durasi gejala < 12 jam
dilakukan oleh tim yang
dengan elevasi segmen
berpengalaman dalam
ST persisten atau LBBB
120 menit sejak kontak
baru/tersangka baru
Terapi reperfusi I C medis pertama
Fibrinolysis perlu IIa B
(sebaiknya IKP primer)
dipertimbangkan untuk
diindikasikan bila
pasien yang datang awal
terdapat bukti iskemia
(<2 jam sejak awitan
yang sedang terjadi,
gejala) dengan infark luas
bahkan jika gejala
dan risiko perdarahan
mungkin telah timbul >
rendah apabila waktu dari
12 jam yang lalu atau
kontak medis pertama
bila nyeri dan perubahan
hingga balloon inflation >
EKG terlihat terhambat
Terapi reperfusi dengan IIb B 90 menit
Bila memungkinkan, IIa A
IKP primer dapat
fibrinolysis sebaiknya
dipertimbangkan untuk
dimulai di rumah sakit
pasien-pasien stabil yang
Agen spesifik fibrin I B
datang dalam 12-24 jam
(tenekteplase, alteplase,
sejak awitan gejala
reteplase) lebih
Tidak disarankan III A
disarankan disbanding
melakukan IKP rutin
dengan agen yang tidak
pada arteri yang telah
spesifik terhadap fibrin
tersumbat total lebih dari
Aspirin oral harus I B

11
 LAPORAN KASUS

diberikan revaskularisasi (pada

Clopidogrel disarankan I A arteri yang mengalami
untuk diberikan bersama infark) diindikasikan
dengan aspirin setelah fibrinolysis yang
Antikoagulasi disarankan I A berhasil
untuk pasien STEMI Waktu optimal angiografi IIa A
yang diberikan agen untuk pasien stabil setelah
fibrinolitik hingga fibrinolysis yang berhasil
revaskularisasi (bila adalah 3-24 jam
dilakukan) atau selama
pasien dirawat di rumah
sakit hingga hari ke-8.
Pilihan antikoagulan:
Enoksaparin i.v diikuti I A
Regimen fibrinolitik untuk infark
s.c
Heparin tidak I C
terfraksi, diberikan secara
miokard akut :
bolus i.v sesuai berat
badan dan infus - Streptokinase (Sk)
Pada pasien yang IIa B
diberikan streptokinase, Dosis awal : 1,5 juta U dalam
berikan fondaparinuks
bolus i.v diikuti dengan 100 ml dekstrose 5% atau
dosis s.c 24 jam
kemudian larutan NaCl 0,9% dalam
Setelah diberikan I A
fibrinolysis, semua pasien waktu 30-60 menit.
perlu dirujuk ke rumah
sakit yang dapat Koterapi antitrombin :
menyediakan IKP
IKP “rescue” I A
Heparin i.v selama 24-48 jam.
diindikasikan segera bila
fibrinolysis gagal (<50%
Indikasi kontra spesifik :
perbaikan segmen ST
setelah 60 menit)
IKP emergensi I A sebelum Sk atau anistreplase.
diindikasikan apabila
terjadi iskemia rekuren - Alteplase (tPA)
atau bukti reoklusi setelah
fibrinolysis yang berhasil Dosis awal : bolus 15 mg i.v
Angiografi darurat I B
dengan tujuan 0,75 mg/kg selama 30 menit,
revaskularisasi
diindikasikan untuk kemudian 0,5 mg/kg selama 60
pasien gagal jantung/syok
Angiografi dengan tujuan I A
untuk melakukan

12
 LAPORAN KASUS

menit. Dosis total tidak lebih 1 bulan SMRS pasien mengalami

dari 100 mg. penurunan kesadaran. Pasien pingsan

Koterapi antitrombin : secara tiba-tiba pasien pingsan saat

heparin i.v selama 24-48 jam sedang duduk di kedai kopi. Pingsan

didahului dengan nyeri kepala, nyeri

dibagian belakang kepala terasa

berdenyut, tidak didahului mual dan

muntah. Trauma disangkal. Pasien

ILUSTRASI KASUS mengaku tidak ingat kejadian tersebut,

Anamnesis kemudian pasien di bawa ke IGD dan

2 tahun SMRS pasien mengeluhkan mendapat penatalaksanaan. Setelah

nyeri kepala, nyeri kepala dirasakan dilakukan penatalaksaan pasien

dibelakang kepala, nyeri berdenyut mengeluhkan nyeri dada dirasakan

seperti ditekan benda berat nyeri pada dada, nyeri seperti ditekan,

menjalar ke leher. Nyeri dibelakang menjalar hingga ke ulu hati, bahu dan

mata disangkal, nyeri disertai mual punggung dan nyeri berlangsung

namun tidak disertai muntah, kejang selama lebih kurang setengah jam.

disangkal, nyeri muncul secara tiba- Kemudian pasien diberikan obat yang

tiba, terus menerus berkurang dengan di minum dibawah lidah dan keluhan

istirahat dan memberat dengan berkurang, pasien didiagnosis dengan

aktivitas. Pasien tidak mengkonsumsi STEMI inferior, dan dirawat selama 10

obat untuk mengurangi keluhan. hari.

13
 LAPORAN KASUS

1 hari SMRS pasien keluhan nyeri  Pasien mengatakan suka

mengkonsumsi makanan yang
dada. Nyeri dada dirasakan pada dada, berlemak, asin dan bersantan.
 Pasien mengaku seorang
nyeri seperti ditekan, menjalar hingga perokok, pasien merokok 3
bungkus sehari, merokok selama
ke ulu hati, bahu dan punggung dan kurang lebih 30 tahun. (Index
Brinkman: perokok berat)
nyeri berlangsung selama lebih kurang

setengah jam. Nyeri hilang dengan

Pemeriksaan fisik (Ruang Krisan,
istirahat serta konsumsi obat. Tidak
23 Maret 2021)
ada keluhan sesak nafas, pasien juga
PF umum
mengeluhkan berdebar-debar. Tidak
KU : Tampak sakit sedang
ada keluhan berkeringat saat serangan
TTV :
muncul.
Kesadaran : CM kooperatif
Riwayat Penyakit Dahulu TD : 120/71 mmHg
 Riwayat Penyakit Jantung (-) Nadi : 84 x/menit (reguler)
 Riwayat DM (-) Nafas : 20 x/menit
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Asma (-) Suhu : 36,9 °C
Antropometri :
Riwayat Penyakit Keluarga
BB : 70 kg
 Tidak ada keluarga yang
mengeluhkan keluhan yang sama TB : 172 cm
 Riwayat  hipertensi disangkal IMT : 23,66 kg/m2 (overweigth)
 Riwayat serangan jantung
disangkal Kepala dan leher :
 Riwayat asma tidak ada
 Riwayat diabetes melitus (-) • Mata : Konjungtiva anemis (-/-),
sklera ikterik (-/-)
Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi
dan Kebiasaan  • Telinga : kelainan (-) tanda

 Pasien seorang pelaut inflamasi (-)

 Pasien sering berolahraga • Hidung : kelainan (-) tanda
tetapi sudah berhenti sejak pasien
sakit. inflamasi (-)

14
 LAPORAN KASUS

• Mulut : Mukosa bibir sianosis Palpasi : Iktus kordis teraba

(-), pucat (-), kering (-), di linea axillaris
lidah kotor (-) anterior sinistra SIK
• Leher : JVP (5 + 2 cm V
H2O), pembesaran KGB Perkusi : Batas kanan jantung
dan tiroid (-) di linea parasternal
Toraks dekstra SIK IV
1. Paru Batas kiri jantung di
Inspeksi : linea axillaris anterior
Statis  bentuk dada normochest, sinistra SIK VI
bentuk dada simetris kiri Auskultasi : BJ S1-S2 reguler,
dan kanan, venektasi (-), murmur (-), gallop (-)
bekas operasi, scar (-)
Dinamis  pergerakan dinding
dada simetris kiri dan 3. Abdomen
kanan, penggunaan otot Inspeksi : Perut tampak datar,
bantu nafas (-) tidak terdapat benjolan
Palpasi : Vokal fremitus pada perut
sama pada paru kiri Auskultasi : Bising usus 8x/menit
dan kanan Perkusi : Timpani pada semua
Perkusi : perkusi paru sonor kuadran abdomen
pada kedua lapang Palpasi : Nyeri tekan (+),
paru supel, hepar dan lien
Auskultasi : Vesikuler (+/+) tidak teraba
Rhonki (-/-) 4. Ekstremitas
Wheezing (-/-) •Edema (-), clubbing finger (-)
2. Jantung •Akral hangat, CRT <2 detik,
Inspeksi : Iktus kordis tidak sianosis (-)
teraba

15
 LAPORAN KASUS

Ureum : 34 mg/dl
Pemeriksaan penunjang Kreatinin : 1,20 mg/dl
Laboratorium (12/3/21)
Asam urat : 7,8 mg/dL
Darah rutin
Hb : 16,0 g/dl Kolesterol Total : 188 mg/dL
Ht : 47,6% Kolesterol HDL : 40 mg/dL
Trombosit : 368.000/ul
Kolesterol LDL : 112,0 mg/dL
Leukosit : 11.99/ul
Eritrosit : 47,6 x 106/uL Trigliserida : 192 mg/dL
Basofil : 0,9 %
Eosinofil : 6,6 %
Elektrolit
Neutrofil : 30,2 %
Limfosit : 53,0 % Na+ : 143 mmol/L
Monosit : 9,3 % K+ : 3.7 mmol/L
Enzim jantung
Cl- : 110 mmol/L
Troponin I : 40,000 ng/L (positif)
Kimia darah

AST : 43 U/L

ALT : 123 U/L

GDS : 88 mg/dl

Elektrokardiogram (12-03-2021)

16
 LAPORAN KASUS

Interpretasi :  Gelombang Q patologis pada

 Irama : sinus lead V1-V4

 HR : 75 kali/menit  Segmen ST : ST elevasi pada

 Axis : LAD lead V1-V4

 Gelombang P : 0,08 s
KESAN : Sinus rhytm, Acute
 Interval PR : 0,16 s STEMI anteroseptal, Old
 Kompleks QRS : 0,12 s myocardial infarct (OMI)

Daftar masalah - STEMI anteroseptal

17
 LAPORAN KASUS

Penatalaksanaan anamnesis didapatkan keluhan nyeri

dada yang muncul setelah aktivitas
IGD (12/3/21)
seperti terasa dihimpit, tidak menusuk-
- Oksigen 3 liter per menit via
nusuk, namun terasa seperti tertekan.
nassal kanul Pasien mengatakan seluruh dadanya
terasa nyeri dan terdapat penjalaran ke
- Inj. Furosemid 40 mg (1x2
bahu kirinya. Nyeri berlangsung lebih
amp.)
dari 20 menit dan hilang dengan
- Ramipril 5 mg (1x1) istirahat dan minum obat. Keluhan
pasien sesuai dengan keluhan iskemik
- Isosorbid dinitrat tab 5 mg (1x1
pada pasien curiga infark miokard
tablet tiap 5 menit jika nyeri
yaitu berupa nyeri dada tipikal.
tidak berkurang) Keluhan nyeri dada pada pasien terjadi
karena oklusi lumen arteri koroner
- Aspirin tab 80 mg (1x2 tablet)
yang mendadak sehingga mengganggu
- Clopidogrel tab 75 mg (1x4
aliran darah ke distal dan
tablet) menyebabkan infark pada miokard.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan
thorax jantung ditemukan pada perkusi
ditemukan perubahan bunyi sonor-
redup pada SIK VI linea midclavicular
sinistra curiga adanya pelebaran
jantung, pada pemeriksaan penunjang
EKG ST elevasi lead V1-V4,
DISKUSI menggambarkan kecurigaan adanya
STEMI anteroseptal.
Berdasarkan hasil anamnesis,
STEMI umumnya terjadi jika
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
aliran darah koroner menurun secara
penunjang dapat disimpulkan bahwa
mendadak setelah oklusi trombus pada
pasien mengalami infark miokard
plak aterosklerosis yang sudah ada
dengan ST elevasi. Dari hasil

18
 LAPORAN KASUS

sebelumnya. STEMI juga terjadi jika dilakukan diruang emergensi pada

trombus arteri koroner terjadi secara pasien STEMI mencakup pengurangan
cepat pada lokasi injuri vaskular.3 atau menghilangkan rasa nyeri dada,
Pasien juga memiliki faktor risiko identifikasi untuk melakukan terapi
berupa perokok sedang selama kurang reperfusi segera.13
lebih 20 tahun sebanyak 3 bungkus Penatalaksanaan pasien sudah
perhari yang dinyatakan dari indeks sesuai dengan pedoman tatalaksana
brinkman 720, pola makan yang tidak SKA berdasarkan PERKI 2015 yang
sehat (berlemak), dan aktivitas fisik mengacu pada guideline dari
yang kurang. Merokok merupakan ACC/AHA tahun 2013 dan ESC 2012.
salah satu faktor risiko dari penyakit Pasien bed rest, Apilet dosis
jantung koroner.8 maintanance 80 mg bertujuan untuk
Pasien mengaku memiliki menurunkan reoklusi koroner,
dislipidemia yaitu kelainan Clopidogrel dengan dosis 75 mg
metabolisme lipid yang ditandai diberikan sebagai antiagregrasi
dengan peningkatan maupun platelet, Aspilet dan clopidogrel
penurunan fraksi lipid dalam plasma. merupakan antitrombotik yang bekerja
Kelainan fraksi lipid yang utama menghambat pembentukan trombus.
adalah kenaikan kadar trigliserida Atorvastatin 1x40 mg untuk menurunkan

(TG), serta penurunan kolesterol HDL kadar LDL, nitroglycerin 2x5 mg

(K-HDL). Dalam proses terjadinya diberikan sebagai vasodilator, ramipiril

1x35 mg ACE-I untuk vasodilatasi di
aterosklerosis semuanya mempunyai
endotel, dan spironolakton 1x25 mg yaitu
peran yang penting, dan erat kaitannya
diuretik hemat kalium untuk menghambat
satu dengan yang lain. Hal tersebut
reabsorbsi natrium dan sekresi kalium.
sesuai dengan kadar lipid darah pasien
LDL dan trigliserida yang meningkat.
KESIMPULAN
Penatalaksanaan dari STEMI saat
Diagnosis pada pasien ini adalah OMI
ini mengacu pada guideline dari
dengan elevasi segmen ST (STEMI)
ACC/AHA tahun 2013 dan ESC 2012.
Adapun tujuan tatalaksana yang dapat ditegakkan berdasarkan klinis dan

19
 LAPORAN KASUS

pemeriksaan penunjang. penyakit

arteri koroner, gangguan sistem DAFTAR PUSTAKA

konduksi jantung, disfungsi sistolik 1. Pratiwi I. komplikasi pada

dan diastolik miokard yang akan pasien infark miokard akut

bermanifestasi klinis sebagai angina, STEMI yang mendapat

infark miokard, aritmia jantung dan maupun tidak mendapat terapi.

gagal jantung kongestif. Dislipidemia Semarang; 2012.

merupakan faktor utama penyebab 2. Perhimpunan dokter spesialis

terbentuknya aterosklerosis pada kardiovaskular Indonesia 2015.

pasien penyakit jantung coroner. Pedoman tatalaksana sindrom

koroner akut. PERKI; 2015.

3. Safitri E. ST Elevasi miokard

infark (STEMI) Anteroseptal

pada pasien dengan factor

resiko kebiasaan merokok

menahun dan tingginya kadar

kolesterol dalam darah.

Medulla; 2013;1(4):8-13.

4. Zafari, A.M., et al. 2012.

Myocardial Infarction.

Diunduh dari

http://emedicine.medscape.com

/article/155919-overview.

20
 LAPORAN KASUS

5. Steg GP, James SK, Atar D, Biology to Biomarker

Bandano LP, Blomstrom- Discovery and Risk Prediction.

Lundqvist C, Borger MA, et.al. Clinical Chemistry. 2008: 54 :

ESC guidelines for the 24-38.

management of acute 9. Ross, R. Atherosclerosis-An

myocardial infarction in Inflammation Disease. N Eng J

patients presenting with ST- Med. 1999; 340 : 115 – 26

segment elevation. European 10. Sudoyo, A.W. Buku ajar ilmu

Heart Journal (2012) 33. 2569- penyakit dalam. Edisi IV Jilid

619. II. Balai penerbitan FK UI:

6. Gray HH, Dawkins KD, Jakarta; 2006.

Simpson IA, Morgan JM. 11. Antman, A. M., et al.

Lecture Notes: Kardiologi. Circulation Journal of

Edisi IV. Jakarta: 2002;107-50. American Heart Association:

7. Harvey, E.J., and Ramji, D.P. ACC/AHA Guidelines for the

Interferon  and atherosclerosis Management of Patients With

: Pro or anti atherogenic?. ST-Elevation Myocardial

Cardiovascular Research, Infarction Executive Summary.

2005;67 : 11-20. 2004. Diunduh dari:

8. Packard, R.R.S., Libby, P. http://circ.ahajournals.org/cont

Inflammation in ent/110/5/588.full.pdf+html.

Atherosclerosis: From Vascular 12. Alwi I. Infark Miokard Akut

Dengan Elevasi ST. Dalam:

21
 LAPORAN KASUS

Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati

S, editors. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi

V. Jakarta: Ilmu Penyakit

Dalam FKUI, 2010: 1741-56.

13. Drs. Abdul MA, Dra. Fatimah

U, Apt M Drs. Chusun A.

Pharmaceutical Care untuk

pasien penyakit jantung

coroner akut; 2006;1-3.

14. Perhimpunan dokter spesialis

kardiovaskular Indonesia 2015.

Pedoman tatalaksana gagal

jantung. PERKI; 2015.

22