Anda di halaman 1dari 35

Laporan Kasus

STROKE HEMORAGIK

Oleh
Afiata Jazila
NIM. 1908436803

Pembimbing:
dr. Sucipto, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2021
KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI
UNIVERSITAS RIAU
FAKULTAS KEDOKTERAN
BAGIAN SARAF
Sekretariat : Gedung Kelas 03, RSUD Arifin Achmad Lantai 04

STATUS PASIEN
Nama koass Afiata Jazila
NIM 1908436803
Pembimbing dr. Sucipto, Sp.S

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Tn. W
Umur 55 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Libo Jaya, Kec Kandis, Siak
Agama Islam
Status perkawinan Menikah
Pekerjaan Wiraswasta
Tanggal masuk RS 17 Juli 2021
Medical record 0106xxxx

II. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan anak pasien

Keluhan utama
Penurunan kesadaran sejak 5 jam SMRS
Riwayat penyakit sekarang

Sejak 5 jam sebelum masuk rumah sakit (SMRS), anak pasien

mengatakan pasien tiba-tiba tidak sadar saat sedang selesai makan. Pasien
sebelumnya mengeluhkan nyeri kepala yang hebat sebelum tidak sadarkan diri.
Keluarga juga mengatakan kelemahan pada anggota gerak kirinya. Keluhan bibir
mencong dan bicara pelo disangkal. Keluhan mual muntah, kejang dan riwayat
terjatuh di sangkal. Buang air besar dan buang air kecil sebelumnya tidak ada
keluhan. Pasien kemudian dibawa ke rumah sakit di Kandis. Kemudian pasien di
rujuk ke RSUD Arifin Achmad karena keterbatasan alat.

13
Riwayat penyakit dahulu
- Riwayat hipertensi (+) sejak ± 7 tahun yang lalu,tidak terkontrol
- Riwayat Diabetes Militus tidak ada
- Riwayat stroke (-)

Riwayat penyakit keluarga


- Riwayat stroke dalam keluarga disangkal

Riwayat kebiasaan
- Sering konsumsi makanan asin dan berlemak
- Jarang berolahraga
- Pasien tidak merokok dan tidak mengkonsumsi alkohol

Resume anamnesis
Tn. W, usia 55 tahun, datang ke RSUD Arifin Achmad dengan penurunan
kesadaran mendadak dan semakin memberat yang disertai kelemahan anggota
gerak kiri. Keluhan nyeri kepala (+). Pasien memiliki riwayat hipertensi (+) yang
tidak terkontrol.

III. PEMERIKSAAN
A. Keadaan umum
Tekanan darah : 194/112 mmHg
Denyut nadi : 108 x/menit, teratur
Jantung : HR : 108 x/menit, irama regular
Paru : respirasi : 22 x/menit, tipe torako-abdominal
Status gizi : berat badan : 70 kg tinggi badan:170 cm
IMT : 24,2 Kesan : normoweight
Suhu tubuh : 36,5 oC
Abdomen : Supel, bising usus (+) 8 kali/menit
B. Status neurologik
1) Kesadaran : Stupor, GCS E1M3VETT

14
2) Fungsi luhur : Sulit dinilai
3) Kaku kuduk : Tidak ditemukan

4) Saraf kranial
1. N. I (Olfactorius)
Kanan Kiri Keterangan
Daya pembau Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

2. N. II (Opticus)
Kanan Kiri Keterangan
Daya penglihatan Sulit dinilai Sulit dinilai
Lapang pandang Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Pengenalan warna Sulit dinilai Sulit dinilai

3. N. III (Oculomotorius)
Kanan Kiri Keterangan
Ptosis (-) (-)
Pupil
Bentuk Bulat Bulat Normal
Ukuran 3 mm 3 mm
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks pupil
Langsung (+) (+) Normal
Tidak langsung (+) (+)

4. N. IV (Trokhlearis)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

5. N. V (Trigeminus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Normal Normal
Sensibilitas Normal Normal Normal
Refleks kornea Normal Normal

6. N. VI (Abduscens)
Kanan Kiri Keterangan
Gerak bola mata Sulit dinilai Sulit dinilai

15
Strabismus (-) (-) Sulit dinilai
Deviasi (-) (-)

7. N. VII (Facialis)
Kanan Kiri Keterangan
Tic (-) (-)
Motorik
Mengerutkan dahi Normal Normal
Mengangkat alis Normal Normal
Normal
Menutup mata Normal Normal
Sudut mulut Normal Normal
Lipatan nasolabial Normal Normal

Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai


Tanda chovstek (-) (-)

8. N. VIII (Akustikus)
Kanan Kiri Keterangan
Pendengaran Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai

9. N. IX (Glossofaringeus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai
Daya perasa Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Refleks muntah Sulit dinilai Sulit dinilai

10. N. X (Vagus)
Kanan Kiri Keterangan
Arkus faring Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Dysfonia Sulit dinilai Sulit dinilai

11. N. XI (Assesorius)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Sulit dinilai
Trofi Eutrofi Eutrofi

16
12. N. XII (Hipoglossus)
Kanan Kiri Keterangan
Motorik Sulit dinilai Sulit dinilai
Trofi Eutrofi Eutrofi Sulit dinilai
Tremor (-) (-)
Disartri Sulit dinilai Sulit dinilai

IV. SISTEM MOTORIK


Kanan Kiri Keterangan
Ekstremitas atas
Kekuatan
Distal Sulit dinilai Sulit dinilai
Medial Sulit dinilai Sulit dinilai
Proksimal Sulit dinilai Sulit dinilai
Tonus
(+) (-)
Trofi
Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter
(-) (-)

Ekstremitas bawah Hemiparesis


Kekuatan Sinistra
Sulit dinilai Sulit dinilai
Distal
Sulit dinilai Sulit dinilai
Medial
Proksimal Sulit dinilai Sulit dinilai
Tonus (+) (-)
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-)

Tes lengan jatuh Lateralisasi (-) Lateralisasi (+)


Tes tungkai jatuh Lateralisasi (-) Lateralisasi (+)

Badan
Trofi Eutrofi Eutrofi
Ger. Involunter (-) (-) Normal
Refleks dinding (+) (+)
perut
V. SISTEM SENSORIK
Kanan Kiri Keterangan
Raba Sulit dinilai Sulit dinilai Sulit dinilai
Nyeri Sulit dinilai Sulit dinilai
Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan

17
Proprioseptif Sulit dinilai Sulit dinilai

VI. REFLEKS
Kanan Kiri Keterangan
Refleks Fisiologis
Biseps (+) (+)
Triseps (+) (+)
Reflek fisiologis (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)

Refleks patologis
Babinski (-) (-)
Chaddock (-) (-) Refleks patologis dan
Hoffman-Tromer (-) (-) primitif tidak
Refleks primitif ditemukan
Palmomental (-) (-)
Snout (-) (-)

VII. FUNGSI KOORDINASI


Kanan Kiri Keterangan
Tes telunjuk-hidung Sulit dinilai Sulit dinilai
Tes tumit-lutut Sulit dinilai Sulit dinilai
Gait Sulit dinilai Sulit dinilai Tidak bisa
Tandem Sulit dinilai Sulit dinilai diperiksa
Romberg Sulit dinilai Sulit dinilai

VIII. SISTEM OTONOM


Miksi : menggunakan kateter urin
Defekasi : Sulit dinilai

IX. PEMERIKSAAN KHUSUS / LAIN


Laseque : Sulit dinilai
Kernig : Sulit dinilai
Patrick : (-/-)
Kontrapatrick : (-/-)

18
Valsava test : tidak dilakukan
Brudzinski : (-/-)

SKOR GAJAH MADA :


Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (+), reflek patologis (-) 
Stroke hemoragik

SKOR SIRIRAJ :
(2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12
2,5 + 0 + 2 + 10 – 0 – 12 = 3
Interpretasi : >1 (Cerebral Hemorrhage)

X. RESUME PEMERIKSAAN

Keadaan umum : Tampak sakit berat


Kesadaran : Stupor, GCS (E1M3VETT)
Tekanan darah : 194/112 mmHg
Pernafasan : 22 x/menit, teratur
Nadi : 108x/mnt,teratur
Fungsi luhur : sulit dinilai
Rangsang meningeal : (-)
Saraf kranial : Nervus I,II,V,VIII,XI,XII sulit dinilai
Motorik : Hemiparesis sinistra
Sensorik : Sulit dinilai
Koordinasi : Sulit dinilai
Otonom : Sulit dinilai

Refleks
- Fisiologis : ( +/+)
- Patologis :(-/-)
Algoritma Gajah Mada : Stroke hemoragik

19
Skor Siriraj : Hemoragik serebral

XI. DIAGNOSIS KERJA


Diagnosis klinis : Hemiparesis sinistra dan penurunan kesadaran
Diagnosis topik : Sistem karotis
Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik
Diagnosis tambahan : Hipertensi derajat III
Diagnosis banding : Stroke infark

XII. USULAN PEMERIKSAAN PENUNJANG


- Darah rutin (hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit)
- Kadar gula darah puasa
- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin)
- Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, dan trigliserida)
- Kadar elektrolit serum
- Foto toraks
- CT scan kepala
- Elektrokardiografi (EKG)

XIII. HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG


Darah rutin (17 Juli 2021)
Hb : 15,8 gr/dl

Leukosit : 27.29 / l (H)

Ht : 47,2 %
Trombosit : 338.000 /mm3

Eritrosit : 5.35 / l

Kimia darah
Gula darah sewaktu : 191 mg/dl
Albumin : 4.3 g/dl

20
Ureum : 62.0 mg/dl (H)
Kreatinin : 2.68 mg/dl (H)

Analisa gas darah


pH : 7,49 (H)
pCO2 : 37 mm Hg
pO2 : 132 mm Hg (H)
HCO3 : 28 mmol/L (H)
TCO2 : 29 mmol/L
BE : 5 (H)
SO2C : 99 %

Kadar elektrolit serum


Na+ : 149 mmol/l (H)
K+ : 3,5 mmol/l
Chl : 105 mmol/l

Foto toraks AP (17 Juli 2021)

21
Cor: CTR > 50%
(kesan: cardiomegaly)
Pulmo: tidak tampak kelainan

CT scan (17 Juli 2021)

22
Kesan : Perdarahan intracerebral dan intra ventricular pada basal ganglia
dextra

XIV. DIAGNOSIS AKHIR


Stroke Hemoragik ec. ICH + IVH + Hipertensi Grade III

XV. RENCANA TERAPI


a. Umum
-
Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o
-
Pemasangan nasogastric tube dan foley catheter
-
Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis
-
Mobilisasi dan rehabilitasi medik dini
-
Konsul spesialis bedah saraf
-
Kebutuhan kalori 25-30kkal/kgBB/hari : karbohidrat 30-40% dari
total kalori, lemak 20-35%, protein 20-30%.
b. Khusus
- Osmoterapi : IVFD Manitol 4 x 125 ml
- Antifibrinolitik : Asam Traneksamat 3 x 1 gr
- Neuroprotektor : Citicoline 2 x 1g IV
- Gastric protector : Omeprazole 40 mg/ 12 jam
- Anti hipertensi : Amlodipin 1x10 mg

Manajemen terapi :
- O2 Nasal Canul 4 liter/menit
- IVFD NaCl 0,9% /12 jam
- IVFD Manitol 4 x 12,5 g
- Inj. Citicoline 3 x 500 mg IV
- Inj. Asam Traneksamat 3 x 1 gr
- Inj. Ketorolak 3 x 30 mg IV
- Inj. Omeprazole 2 x 40 mg
- Drip Nicardipine 9 cc/jam
- Amlodipin 1x10 mg

23
XVI. FOLLOW-UP

Subjective Assessment
Date
Objective Plan
18 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan keasadaran, lemah Stroke hemoragik
anggota gerak kiri ICH
IVH
Objective: Hipertensi grade III
Tampak sakit berat
Stupor , GCS E1M3VETT Plan :
Tekanan darah : 194/112 mmHg  R/ Craniotomi
Heart Rate : 110 bpm  IVFD NaCl 20 tpm
Respiratory Rate : 22 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 36,3°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Ketorolac 30 mg/8 j IV
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
Sensorik : Sulit dinilai  Vit K 3 x 10 mg IV
Koordinasi : Sulit dinilai
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :
Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
GDS : 98 mg/dl
19 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan keasadaran, lemah Stroke hemoragik
anggota gerak kiri, demam Post craniotomy a.i ICH
IVH
Hipertensi grade III
Objective:
Tampak sakit berat Plan :
Stupor, GCS E1M3VETT  R/ CT scan ulang
Tekanan darah : 170/100 mmHg  IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Heart Rate : 57 bpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Respiratory Rate : 20 tpm  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Temperatur : 38,3°C  Citicoline 1 g/12 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Amlodipine 10 mg/24 j PO
Motorik : Hemiparesis sinistra  Paracetamol 3 x 1 g
 Fentanyl 25 mcg/jam

24
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
 Vit K 3 x 10 mg IV
Sensorik : Sulit dinilai
 Mc 6 x 200cc
Koordinasi : Sulit dinilai
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
20 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan kesadaran Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor, GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 168/96 mmHg Plan :
Heart Rate : 70 bpm  IVFD NaCl 20 tpm
Respiratory Rate : 18 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 37,5°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Paracetamol 3 x 1 g
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Sensorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
Koordinasi : Sulit dinilai  Vit K 3 x 10 mg IV
Autonom: Urin foley catheter,  Mc 6 x 200cc
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
21 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan kesadaran Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor, GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 154/88 mmHg Plan :
Heart Rate : 73 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 18 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 37,9°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Paracetamol 3 x 1 g
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam

25
Sensorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
 Vit K 3 x 10 mg IV
Koordinasi : Sulit dinilai
 Mc 6 x 200cc
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
22 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan kesadaran Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor , GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 138/84 mmHg Plan :
Heart Rate : 76 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 20 tpm  IVFD Manitol 1 x 125 cc
Temperatur : 38°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Nicardipin 1 mcg/Kgbb IV
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Paracetamol 3 x 1 g
Sensorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Koordinasi : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
Autonom: Urin foley catheter,  Vit K 3 x 10 mg IV
 Mc 6 x 200cc
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
23 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan kesadara Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor, GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 150/76 mmHg Plan :
Heart Rate : 110 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 18 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 36,5°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Nicardipin 1 mcg/Kgbb IV
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Sensorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
 Vit K 3 x 10 mg IV

26
Koordinasi : Sulit dinilai  Mc 6 x 200cc
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)

24 Juli 2021 Subjective: Assessment :


Penurunan kesadaran Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor, GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 146/77 mmHg Plan :
Heart Rate : 97 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 20 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 37°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Nicardipin 1 mcg/Kgbb IV
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Sensorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
Koordinasi : Sulit dinilai  Vit K 3 x 10 mg IV
Autonom: Urin foley catheter,  Mc 6 x 200cc
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
25 Juli 2021 Subjective: Assessment :
- Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
Stupor, GCS E1M3VETT
Tekanan darah : 138/74 mmHg Plan :
Heart Rate : 70 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 14 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 36,5°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Nicardipin 1 mcg/Kgbb IV
Motorik : Drop test sinistra,
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Hemiparesis sinistra  Fentanyl 25 mcg/jam
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
 Vit K 3 x 10 mg IV

27
Sensorik : Sulit dinilai  Mc 6 x 200cc
Koordinasi : Sulit dinilai
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
26 Juli 2021 Subjective: Assessment :
- Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Tampak sakit berat Hipertensi grade III
GCS E1M2VETT
Tekanan darah : 138/74 mmHg Plan :
Heart Rate : 70 bpm  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : 14 tpm  IVFD Manitol 125 cc/6 jam
Temperatur : 36,5°C  Asam tranexamat 1 g/8 j IV
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Citicoline 1 g/12 j IV
Nervus kranial: Sulit dinilai  Omeprazole 40 mg/12 j IV
 Nicardipin 1 mcg/Kgbb IV
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Amlodipine 10 mg/24 j PO
Kekuatan motorik : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Sensorik : Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
Koordinasi : Sulit dinilai  Vit K 3 x 10 mg IV
Autonom: Urin foley catheter,  Mc 6 x 200cc
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)
27 Juli 2021 Subjective: Assessment :
Penurunan kesadaran Stroke hemoragik
Post craniotomy a.i ICH
Objective: IVH
Koma Hipertensi grade III
GCS E1M1VETT
Tekanan darah : tidak terukur Plan :
Heart Rate : tidak terukur  IVFD RL 20 tpm
Respiratory Rate : alat bantu  Omeprazole 40 mg/12 j IV
ventilator  Amlodipine 10 mg/24 j PO
Temperatur : 36,°C  Paracetamol 3 x 1 g
Fungsi luhur : Sulit dinilai  Fentanyl 25 mcg/jam
Nervus kranial: Sulit dinilai  Ceftriaxon 1 g/12 j IV
 Vit K 3x10 mg IV
Motorik : Hemiparesis sinistra
 Mc 6 x 200cc
Kekuatan motorik : Sulit dinilai
Sensorik : Sulit dinilai

28
Koordinasi : Sulit dinilai
Autonom: Urin foley catheter,
Defekasi (Sulit dinilai)
Reflex :Fisiologis:(+)
Patologik : (-)

29
PEMBAHASAN

1. Stroke
a. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO) stroke adalah manifestasi klinik
dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun global, yang berlangsung
dengan cepat dan lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian tanpa
ditemukannya penyakit selain daripada gangguan vaskular.1
b. Klasifikasi Stroke
1) Berdasarkan kelainan patologis1,2
- Stroke hemoragik  perdarahan intraserebral, perdarahan
ekstraserebral (perdarahan subaraknoid). dimana arteri yg
memperdarahi otak itu pecah, karena pecah lagi-lagi suplai darah
keotak berkurng sehingga otak kekurangan nutrisi,
- Stroke non hemoragik  disebabkan sumbatan/ penyempitan arteri yg
menju ke otak, karena darah yg menuju keotak terhambat oleh krna
thrombus/embolus maka suplai darah keotak terhambat dan mnurun
dan mnyebabkan deficit neurologis. Stroke iskemik ketika dia pulih
dalam kurun waktu <24 jam disebut TIA. Klo stroke >24 jam
2) Berdasarkan penilaian terhadap waktu terjadinya1,2
- TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke sementara,
gejala defisit neurologi hanya berlangsung kurang dari 24 jam
- RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) kelainan atau gejala
neurologis menghilang antara lebih dari 24 jam sampai 3 minggu
- Stroke progresif atau stroke in evolution yaitu stroke yang gejala
klinisnya secara bertahap berkembang dari yang ringan sampai
semakin berat
- Stroke komplit atau completed stroke, yaitu stroke dengan defisit
neurologis yang menetap dan sudah tidak berkembang lagi
3) Berdasarkan lesi vaskuler1,2
- Sistem karotis
 Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

30
 Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesi
 Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
 Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

- Sistem vertebrobasiler
 Motorik : hemiparese alternans, disartria
 Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesi
 Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
c. Patofisiologi stroke1
Stroke dapat disebabkan oleh satu dari beberapa proses yang meliputi
pembuluh darah di otak:
1. Proses intrinsik pembuluh darah misalnya aterosklerosis, lipohialonosis,
inflamasi, deposit amiloid, deseksi arteri, malformasi, dilatasi aneurisma atau
trombosis vena.
2. Proses yang berasal dari tempat lain menimbulkan embolus misalnya emboli
dari jantung atau sirkulasi ekstrakranial yang menyebabkan gangguan
pembuluh darah intrakranial.
3. Proses yang timbul karena aliran darah ke otak inadekuat akibat menurunnya
tekanan perfusi otak atau meningkatnya viskositas darah.
4. Proses yang terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di ruang subarachnoid
atau jaringan otak/intraserebral.

31
d. Faktor Risiko Stroke
Secara umum faktor risiko stroke dapat dibagi menjadi:1
Tabel 1. Faktor risiko stroke
Tidak dapat
Dapat dimodifikasi
dimodifikasi
1. Usia 1. Riwayat stroke 10. Merokok
2. Jenis kelamin 2. Hipertensi 11. Alkoholik
3. Genetik 3. Penyakit jantung 12. Penggunaan narkotik
4. Ras 4. Diabetes melitus 13. Hiperhomosisteinemia
5. Stenosis karotis 14. Antibodi anti fosfolipid
6. TIA 15. Peninggian hematokrit
7. Hiperkolesterol 16. Hiperurisemia
8. Penggunaan 17. Peninggian kadar
kontrasepsi fibrinogen
9. Obesitas

I.1 Stroke Hemoragik


Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinal disekitar otak atau kombinasi
keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh karena hematom yang menyebabkan
iskemik pada jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial yang akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.2
I.1.1 Etiologi Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang terjadi di dalam jaringan
otak akibat pecahnya pembuluh darah otak. Salah satu penyebab tersering adalah
tekanan darah tinggi (hipertensi). Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10%
dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang
otak dan serebelum. Pada perdarahan otak terjadi ekstravasasi darah ke dalam
jaringan otak yang menyebabkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan
otak yang berdekatan tetapi tidak merusak jaringan otak seperti yang terjadi pada
infark otak.1

32
Gambar 1.Perdarahan Intraserebral4

b. Perdarahan subaraknoid
Perdarahan subaraknoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan
akibat pecahnya pembuluh darah di ruangan subaraknoid (diantara lapisan
araknoid dan piamater). Seringkali ditemukan pada orang-orang dengan tekanan
darah normal. Perdarahan subaraknoid biasanya disebabkan abnormal arteri pada
lapisan dasar otak, disebut juga aneurisma serebral. Perdarahan subaraknoid
dapat terjadi infark karena adanya vasospasme. Vasospasme terjadi pada hari ke
2-6 hari setelah perdarahan, dan menetap selama 5 minggu. Vasospasme terjadi
pada daerah aneurisma yang pecah, tetapi dapat juga pada tempat yang jauh dan
bilateral. Darah dalam subaraknoid dapat menghilang pada 9-12 hari. Komplikasi
dari perdarahan subaraknoid dan spasme arteri dapat menimbulkan pembentukan
infark.1,2

Gambar 2. Perdarahan subaraknoid3

33
I.1.2 Gambaran Klinis
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Non hemoragik3,5

Non
Klinis PIS PSA
Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah pada Sering Sering Tidak, kec lesi
awalnya di batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari Permulaan Sering dari
awal tidak ada awal
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
Likuor Bisa terdapat Berdarah Jernih
cerebrospinal darah

Tabel 3. Beda Klinis Infark dan Perdarahan intraserebral


1
Gejala atau Infark otak Perdarahan intra
pemeriksaan serebral
Gejala yang mendahului TIA (+) 50% TIA (-)
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada waktu
segera setelah aktifitas fisik
bangun tidur
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering dan
muntah hebat
Penurunan kesadaran Jarang Sering
waktu onset
Hipertensi Sedang/ normotensi Berat, kadang sedang
Rangsangan meningen Tidak ada Ada
Gejala tekanan tinggi Jarang papil udem Papiludem dan
intracranial/papiludem perdarahan subhialoid
Darah dalam cairan Tidak ada Ada
serebrospinal
Foto kepala Dapat dijumpai
pergeseran glandula
pinealis
CT-Scan kepala Terdapat area Massa intrakranial
hipodensitas dengan area
hiperdensitas
Angiografi Dapat dijumpai Dapat dijumpai

34
gambaran aneurisma, AVM,
penyumbatan, massa intrahemisfer
penyempitan dan atau vasospasme
vaskulitis

I.1.3 Algoritma Gajah Mada 1


Penderita Stroke Akut 
Ketiganya atau 2 dari ketiganya ada
- Penurunan kesadaran (+), sakit kepala (-), refleks patologis (-) Stroke
- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (+), reflek patologis (-) Hemoragik

- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (+) 


Stroke Infark
- Penurunan kesadaran (-), sakit kepala (-), refleks patologis (-) 
Stroke Infark

1.1.4 Siriraj Stroke Score (SSS)1


C = Consciousness (Kesadaran)
- Alert 0
- Drowsy & stupor 1
- Semicoma & coma 2
V = Vomitting (Muntah)
- No 0
- Yes 1
H = Headache within 2 hours (Nyeri kepala)
- No 0
- Yes 1
A = Atheroma (Diabetic history, angina, claudication)
- No 0
- One or more 1
DBP = Diastolic Blood Pressure

SSS DIAGNOSIS

>1 Cerebral haemorhage

35
<-1 Cerebral infarction

-1 to 1 Uncertained diagnosis, use probability curve and/or CT


Scan

1.1.5 Tatalaksana Stadium Akut Stroke


Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis
serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi
kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan
keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.6

a. Stroke Hemoragik
Terapi umum:
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,
MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal
jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg
(pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum
300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per
oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala
dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat
penanganan strokeiskemik), dan hiperventilasi (pCO220-35 mmHg).
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke skemik, tukak lambung diatasi
dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton;
komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan diobati dengan antibiotik
spektrum luas.6
Terapi khusus:
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertim-bangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien
yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3

36
cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan
VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan
intrakranial akut dan ancaman herniasi.6
Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium
(nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma
knife)jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).6

Perbandingan tatalaksana stroke perdarahan menurut guideline stroke 2011 oleh PERDOSSI dan guideline stroke oleh European Stroke

Organization (ESO)
7,8
Kriteria Guideline stroke 2011 Guideline ESO
Perdarahan intraserebral (ICH)
Unit perawatan Tidak ada rekomendasi Rekomendasi
khusus stroke khusus penatalaksanaan pada unit
perawatan stroke akut
dibandingkan ruangan biasa
Penurunan tekanan TD hingga 140 mmHg Pada ICH akut dalam 6 jam
darah (TD) dengan cepat masih aman. onset, penurunan TD intensif
Agen antihipertensi yang (target sistolik <140 mmHg
dapat digunakan: penyekat dalam <1 jam) aman dan
beta (labetalol, esmolol), mungkin lebih
penyekat kanal kalsium menguntungkan daripada
(nicardipin, diltiazem). target sistolik <180 mmHg.
Tidak ada agen spesifik yang
direkomendasikan.
Pemberian factor Tidak direkomendasikan Tidak direkomendasikan
koagulasi penggunaan factor VIIa penggunaan rFVIIa untuk
rekombinan (rFVIIa) untuk dewasa dengan ICH spontan
ICH karena peningkatan yang tidak berhubungan
resiko tromboemboli dan dengan peningkatan resiko
tidak ada keuntungan nyata kejadian tromboemboli
bagi pasien yang tidak
terseleksi
Pencegahan Digunakan pneumatic Penggunaan stoking pendek
tromboemboli vena intermittent compression atau pajang tidak
selain dengan stoking direkomendasikan.
elastic Direkomendasikan
penggunaan pneumatic
intermittent compression
untuk memperbaiki hasil dan
menurunkan resiko DVT
pada pasien immobile
dengan ICH.

37
Pasien dengan Sebaiknya tidak diberikan Tidak ada rekomendasi
peningkatan INR warfarin, mendapat vitamin khusus
terkait obat K-dependent factor,
antikoagulan mengoreksi INR dan
mendapat vitamin K
Pasien dengan Diberikan vitamin K 10 mg Pada pasien yang mendapat
gangguan koagulasi IV dengan kecepatan <1 vitamin K antagonis dengan
mg /menit pada kenaikan INR, obat
peningkatan INR antikoagulan dihentikan,
Diberikan FFP 2-6 unit kemudian diberikan vitamin
untuk mengoreksi K 5-10 mg IV, ditambah
defisiensi factor transfuse FFP (20 ml/kg)
pembekuan atau PCC (25-40 IU/kg)
Diberikan protamine sulfat Diberikan protamine sulfat
10-50 mg IV dalam 1-3 IV untuk pasien yang
menit untuk efek heparin mendapat heparin
Pemberian obat anti Bila terdapat kejang atau Tidak ada rekomendasi yang
epilepsy perubahan status kesadaran kuat dalam pemberian obat
dengan hasil gelombang antiepilepsi sebagai
epileptogenic pada EEG profilaksis maupun sebagai
maka diberikan obat penatalaksanaan pasien ICH
antiepilepsy yang mengalami kejang awal
Tidak ada rekomendasi untuk menurunkan resiko
antiepilepsi profilaksis kejang berulang.
Prosedur operasi Pada sebagian besar pasien Tidak ada bukti yang
dengan perdarahan mendukung intervensi bedah
intracranial, kegunaan secara rutin untuk
tindakan operasi masih meningkatkan hasil setelah
belum pasti. ICH supratentorial
Pasien dengan bekuan dibandingkan dengan
darah di lobus >30 mm dan manajemen konservatif,
terdapat 1 cm dari tetapi pembedahan segera
permukaan, evakuasi mungkin dapat bernilai pada
perdarahan intracranial pasien dengan GCS 9-12
supratetorial dengan
kraniotomi standar dapat
dipertimbangkan.
Kontrol tekanan Setelah periode akut Direkomendasikan
darah setelah ICH perdarahan intracranial, TD menurunkan tekanan darah
dapat dipertimbangkan sebagai pencegahan
menjadi <140/90 mmHg sekunder setelah kejadian
atau <130/80 mmHg pada ICH.
pasien diabetes atau
penyakit ginjal kronik.
Perdarahan subaraknoid (SAH)
Observasi Tatalaksana awal di ruang Rawatan sebaiknya
gawat darurat, kemudian dilakukan di ruang ICU atau
rawatan dilakukan di ruang fasilitas intermediate khusus

38
intensif stroke atau unit
neurovaskuler.
Penurunan tekanan Dilakukan pemantauan Pada SAH, TD dijaga tetap
darah tekanan perfusi serebral <180 mmHg sampai
dan penurunan TD dengan dilakukan coiling atau
target 140-160 mmHg. clipping (dapat tercapai
Untuk SAH dapat diberikan dengan pemberian
nimodipin. nimodipine dan analgetik),
MAP dijaga >90 mmHg.
Terapi Direkomendasikan pada Diberikan asam traneksamat
antifibrinolitik keadaan klinis tertentu: sedini mungkin setelah
epsilon-aminocaproic acid diagnosis SAH ditegakkan,
loading 4 mg IV diikuti diberikan sampai terjadi
infus kontinu 1g/jam atau oklusi dari aneurisma yang
asam traneksamat loading 1 biasanya terjadi setelah 72
g IV dilanjutkan 1g/6 jam jam.
selama 72 jam Tetapi terapi tersebut
Kontraindikasi pada pasien dikatakan masih
dengan koagulopati, memberikan hasil akhir yang
riwayat infark miokard tidak terlalu bermakna.
akut, stroke iskemik,
emboli paru, atau DVT.
Dianjurkan kombinasi
dengan obat mengurangi
vasospasme
Operasi rupture Dilakukan clipping atau Dilakukan clipping atau
aneurisma endovascular coiling endovascular coiling dengan
dengan tindakan coiling tindakan coiling lebih
lebih bermanfaat. bermanfaat.
Tatalaksana dan Diberikan nimodipine 1-2 Diberikan nimodipine 60 mg
pencegahan mg/jam IV pada hari ke 3 peroral setiap 6 jam, jika
vasospasme atau 60 mg peroral setiap 6 pasien tidak bisa menelan,
jam selama 21 hari. maka diberikan melalui NGT
Cara lain: diberikan NaCl dengan menghancurkan obat
3% 50 ml 3 kali sehari dan dilarutkan dengan NaCl.
(hati-hati komplikasi Jika tidak mungkinsecara
central pontine myelinosis). oral, dapat diberikan secara
Bila terjadi delayed IV.
vasospasme, stop
nimodipine, antihipertensi
dan diuretic. Berikan 5%
albumin 250 ml IV, bila
memungkinkan pasang
swanganz dan usahakan
wedge pressure 12-14
mmHg, jaga cardiac index
sekitar 4 L/min/sg.meter,
berikan dobutamin 2-15

39
ug/kg/min
Analgetik Asetominofen 0,5-1 g/4-6 Asetaminofen 500 mg tiap 3-
jam maksimal 4 gr/4-6jam 4 jam
Kodein fosfat 30-60 mg Untuk nyeri hebat dapat
oral atau IM/4-6 jam diberikan tramadol (sup. atau
Tynanol dengan kodein IV) atau kodein, atau pilihan
Hindari asetosal terkhir piritramide (IM atau
IV)hindari pemberian aspirin
sebelum oklusi aneurisma

1.1.6 Stadium Subakut


Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training(termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit
yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah
sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder.6
Terapi fase subakut:6
- Melanjutkan terapi sesuai kondisi akutsebelumnya,
- Penatalaksanaan komplikasi,
- Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien),yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif,dan terapi okupasi,
- Prevensi sekunder
- Edukasi keluarga dan Discharge Planning

2 Hipertensi9
JNC 8 telah merilis panduan baru pada manajemen hipertensi orang dewasa
terkait dengan penyakit kardiovaskuler. Beberapa rekomendasi terbaru antara
lain:
2.1 Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah sistolik ≥ 150mmHg atau diastolik ≥ 90mmHg dengan
target terapi untuk sistolik < 150mmHg dan diastolik < 90mmHg.
(Rekomendasi  Kuat - kelas A)
2.2 Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah diastolik ≥ 90mmHg dengan target < 90mmHg. (Untuk

40
usia 30-59 tahun, Rekomendasi  kuat - Grade A; Untuk usia 18-29 tahun,
Opini Ahli - kelas E)
2.3 Pada pasien berusia < 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada
tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg dengan target terapi < 140mmHg.
(Opini Ahli - kelas E)
2.4 Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai
pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau
diastolik ≥ 90mmHg dengan target terapi sistolik < 140mmHg dan
diastolik < 90mmHg. (Opini Ahli - kelas E)
2.5 Pada pasien berusia ≥ 18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥ 140mmHg atau diastolik BP
≥ 90mmHg dengan target terapi untuk sistolik gol BP < 140mmHg dan
diastolik gol BP < 90mmHg (Opini Ahli - kelas E)
2.6 Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan
diabetes, pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang - kelas B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC 7 yang mana panel
merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk
sebagian besar pasien.
2.7 Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,
pengobatan antihipertensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide
atau CCB. (Untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi Sedang -
kelas B, untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah - kelas
C)
2.8 Pada penduduk usia ≥ 18 tahun dengan penyakit ginjal kronis,
pengobatan awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE
inhibitor atau ARB untuk meningkatkan outcome ginjal. (Rekomendasi
sedang - kelas B)
2.9 Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu satu bulan
pengobatan, tingkatkan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua
dari salah satu kelas dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah
tidak dapat dicapai dengan dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga

41
dari daftar yang tersedia. Jangan gunakan ACE-I dan ARB bersama-sama
pada pasien yang sama. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai
hanya dengan menggunakan obat-obatan dalam Rekomendasi 6 karena
kontraindikasi atau kebutuhan untuk menggunakan lebih dari 3 obat
untuk mencapai target tekanan darah, maka obat antihipertensi dari kelas
lain dapat digunakan. (Opini Ahli - kelas E)

2. Dasar diagnosis
2.1. Dasar diagnosis klinis
Dari anamnesis diketahui pasien merasakan kelemahan pada anggota
gerak sebelah kiri secara tiba-tiba saat pasien sedang berada dirumah tidak
beraktivitas dan menetap lebih dari 24 jam, nyeri kepala. Tidak terdapat riwayat
mual-muntah, kejang ataupun trauma pada pasien. Dari pemeriksaan fisik
kesadaran stupor (GCS : E1M3Vett), sistem motorik hemiparesis sinistra. Hal ini
sesuai dengan definisi stroke yaitu gangguan serebral, baik fokal maupun global
dengan serangan yang timbul mendadak dan gejala klinis tersebut berlangsung
dalam 24 jam atau lebih, tanpa ditemukannya penyakit selain dari pada gangguan
vaskular. Pada pasien ini juga ditemukan adanya faktor resiko hipertensi yang
tidak terkontrol.

2.2. Dasar diagnosis topik


Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan TD 194/112
dan hemiparesis sinistra, sehingga dipikirkan diagnosis topik pada pasien adalah
sistem karotis. Sistem karotis dextra disebab lesi pada satu sistem karotis sehingga
akan memberikan defisit neurologis yang bersifat kontralateral dan kelumpuhan
saraf kranial sesisi dengan kelumpuhan motorik pada lengan dan tungkai. Maka
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, gangguan motorik ditemukan pada
sisi kiri, sehingga lesi dipikirkan berada pada hemisfer kanan serebri.

2.3. Dasar diagnosis etiologik


Dasar diagnosis etiologik pada pasien ini mengarah pada stroke
hemoragik, karena pada pasien ini dari anamnesis ditemukan adanya kelemahan

42
yang mendadak pada ekstemitas kiri yang disertai dengan adanya penurunan
kesadaran serta peningkatan tekanan darah yang tinggi pada saat masuk. Hal ini
juga didukung pula dengan adanya hasil dari algoritma Gajah Mada dan hasil
yang sama dari pemeriksaan Siriraj Stroke Score, dan juga berdasarkan dari
pemeriksaan CT-Scan didapatkan gambaran perdarahan intracerebral dan intra
ventricular pada basal ganglia dextra dan ventrikel III, IV yang menandakan
adanya stroke hemoragik, yang menyatakan bahwa kasus ini merupakan kasus
stroke hemoragik.

2.4 Dasar diagnosis banding


Perbandingan stroke infark dan stroke hemoragik pada kasus masih belum
terdapat perbedaan signifikan pada kasus sehingga dapat membedakan secara
klinis langsung antara stroke hemoragik atau stroke infark dan untuk
menyingkirkan diagnosis banding dilakukan pemeriksaan penunjang standar
berupa CT Scan. Di tabel ini memaparkan perbedaan/diagnosisi banding antara
Stroke infark dan hemoragik serta klinis yg terdapat pd pasien

Gejala atau Stroke Infark Stroke Pada pasien


pemeriksaan Hemoragik
Gejala yang TIA (transient TIA (-) (-)
mendahului iskemik attack) (+)
50%
Beraktivitas/istirahat Istirahat, tidur atau Sering pada Saat
segera setelah waktu aktifitas beristirahat
bangun tidur fisik
Nyeri kepala dan Jarang Sangat sering Adanya nyeri
muntah dan hebat kpla yg hebat
sblm
terjadinya
pnurunan
ksdran (+)
Penurunan kesadaran Jarang Sering (+)
waktu onset
Hipertensi Sedang/normotensi Berat, kadang (+)

43
Gejala atau Stroke Infark Stroke Pada pasien
pemeriksaan Hemoragik
sedang
Hemiparesis Sering dari awal Sering dari awal Saat awal
serangan
Ganggun bicara Sering Bisa ada (-)
Rangsangan meningen Tidak ada Ada (-)

Gejala tekanan tinggi Jarang papiludem Papil udem dan Tidak


intracranial/papiludema perdarahan dilakukan
subhialoid pemeriksaan
funduskopi

2.5 Dasar usulan pemeriksaan penunjang


 Pemeriksaan laboratorium : untuk mengetahui faktor resiko
terjadinya stroke
 EKG: untuk mencari tahu apakah terdapat kelainan jantung
 Rontgen thorax PA: untuk mencari factor resiko berupa hipertensi
kronik yang ditandai dengan kardiomegali.
 CT scan kepala: untuk mencari etiologi stroke apakah karena infark
atau perdarahan.

2.6 Dasar diagnosis akhir


Diagnosis akhir pasien ini adalah Stroke Haemoragik ec ICH,IVH,
hipertensi grade III. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan ditunjang oleh hasil pemeriksaan lanjutan.
Dari anamnesis diketahui bahwa gejala yang dialami pasien yaitu
penurunan kesadaran secara mendadak dan lemah anggota gerak kiri yang timbul
mendadak saat pasien sedang tidak melakukan aktivitas berat. Dari pemeriksaan
fisik didapatkan kesadaran stupor, GCS E1M3Vett, tekanan darah pasien 194/112
mmHg yakni masuk kedalam kategori hipertensi grade III, kesan sistem motorik
hemiparese sinistra. Pemeriksaan head CT-scan merupakan gold standar untuk
menentukan penyebab stroke yang terjadi. Hasil head CT-scan pada pasien
menunjukkan tampak adanya lesi hiperdens di ganglia basalis dextra yang
menunjukkan bahwa adanya perdarahan di intra ventrikel dan intra serebral

44
IVH, ICH di ganglia basalis dextra.

2.7 Tatalaksana
A. Umum
- Tirah baring dengan posisi kepala ditinggikan 30o dilakukan untuk
mempertahankan sirkulasi darah yang adekuat ke otak
- Observasi tanda-tanda vital dan status neurologis dilakukan untuk
memantau perkembangan penyakit
- Mobilisasi dan rehabilitasi medik dilakukan untuk mencegah terjadinya
kecacatan maupun komplikasi dari immobilisasi lama akibat stroke dan
juga untuk membantu mengembalikan fungsi yang optimal dalam
menjalankan activity of daily living (ADL)
B. Khusus
- Infus ringer laktat merupakan cairan kristaloid untuk stabilisasi
hemodinamik
- Infus manitol untuk menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena
edema akibat perdarahan intra serebral.
- Asam traneksamat sebagai anti perdarahan mencegah perdarahan berulang
- Omeprazole sebagai gastric protektor
- Pemberian citicolin sebagai agen neuroprotektor.
- Nicardipin merupakan golongan Calcium channel blocker (CCB) sebagai
anti hipertensi dan digunakan untuk tatalaksana hipertensi emergensi.
-

DAFTAR PUSTAKA

1. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru: SMF Saraf


RSUD Arifin Achmad/ FK UNRI; 2007.

45
2. Rumantir CU. Pola penderita stroke di lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Saraf;1986.

3. Satyanegara. Buku ajar ilmu bedah saraf. Edisi V. Jakarta : PT


Gramedia Pustaka Utama.

4. Setyopranoto I. Penatalaksanaan Perdarahan Subaraknoid. Bagian


Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada/SMF Saraf RSUP
Dr. Sardjito, Yogyakarta, Indonesia.

5. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan gangguan vaskular sistem


saraf pusat.Dalam: Diagnosis topik neurologi Duus Edisi 4. Jakarta: EGC;
2010.

6. Ropper AH, Victor M. Cerebrovasculer disease. In: Adam and Victor’s


principles of neurology seventh edition. New York: Mc Graw-Hill; 2005.

7. Gassel M. False localizing sign a review of the concept and analysis of


the occurrence in 250 cases of intracranial meningioma. JAMA neurology.
1961;4(5):526-554.

8. Kleinberg LR.Brain Metastasis A multidisiplinary Approach. New


York: Demos Medical. 2008. p200-203.

9. Wilkinson I, Lennox G, Essential Neurology. Ed 4 th. Blackwell


Publishing. Australia; 2005. p40-53.

10. Patil CG, Pricola K, Garg SK, Bryant A, Black KL. Whole brain
radiation therapy (WBRT) alone versus WBRT and radiosurgery for the
treatment of brain metastases. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Jun 16;
(6):CD006121. Review. PMID 20556764.

46

Anda mungkin juga menyukai