Laporan Jaga Sakinah Jumat, 3 Mei 2013

RESUME PRE EKLAMPSIA BERAT

Definisi
Preeklampsia adalah sindrom spesifik kehamilan berupa berkurangnya perfusi organ akibat
vasospasme dan aktivasi endotel. Penyakit ini merupakan penyakit dengan tanda-tanda
hipertensi, edema dan proteinuria yang
yang timbul akibat kehamilan
kehamilan yang biasanya terjadi pada
triwulan ketiga kehamilan tetapi dapat timbul juga sebelum triwulan ketiga seperti pada
 pasien mola hidatidosa.

Etiologi
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini belum diketahui
Terdapat banyak teori yang
yang ingin menjelaskan tentang penyebab dari penyakit ini
ini tetapi tidak 
ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat
menjelaskan tentang mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida,
hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut harus dapat
menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia dengan bertambahnya usia
kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan keadaan penderita setelah janin mati dalam
kandungan, penyebab jarang timbul kembali preeklampsia pada kehamilan berikutnya dan
 penyebab timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma.
koma.

Patogenesis
Teori sekarang yang dipakai sebagai penyebab
pen yebab preeklampsi adalah teori “iskemia plasenta”.
 Namun teori ini belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan dengan penyakit
 preeklampsi. Adapun teori-teori lain yang dipakai sebagai penyebab preeklampsi tersebut
adalah :
a.  Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsi dan eklampsi didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga
sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta berkurang,
sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi tromboksan oleh
trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata dan sekresi
aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi
 plasenta sebanyak 50%, hipertensi dan penurunan
penurunan volume plasma.
 b.  Peran Faktor Imunologis
Preeklampsi sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan pertama
terjadi pembentukan
pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna.
Pada preeklampsi terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal Hal ini
dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.
 

c.  Peran Faktor Genetik 

Preeklampsi hanya terjadi pada manusia. Preeklampsi meningkat pada anak dari ibu
yang menderita preeklampsi.
d.  Iskemik dari uterus. Terjadi karena penurunan aliran darah di uterus.
e.  Defisiensi kalsium
Diketahui bahwa kalsium berfungsi membantu mempertahankan vasodilatasi
dari pembuluh darah.
f.  Disfungsi dan Aktivasi dari Endotelial
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam patogenesis
terjadinya preeklampsi. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang mengalami
kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil dengan
 preeklampsi. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama
kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.

Penatalaksanaan
Penanganan umum

-  Jika tekanan diastolik > 110mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan diastolik 
diantara 90-100mmHg
-  Pasang infus ringer laktat engan jarum besar (16 gauge atau >)
-  Ukur keseimbangan cairan jangan sampai terjadi overload
-  Kateresasi urin untuk pengeluaran volume dan proteinuria
-  Jika jumlah urin <30ml per jam:
o  Infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam

o  Pantau kemungkinan edema paru

-  Jangan tinggalkan pasien sendirian. Kejang disertai aspirasi dapat mengakibatkan

kematian ibu dan janin
-  Observasi tanda-tanda vital, refleks, dan denyut jantung janin setiap jam
-  Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda edema paru. Krepitasi merupakan tanda
edema paru. Jika ada edema paru, stop pemberian cairan dan berikan diuretik 
misalnya furosemide 40 mg IV
-   Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside. Jika pembekuan tidak terjadi
sesudah 7 menit kemungkinan terdapat koagulopati.

Antikonvulsan

Magnesium sulfat merupakan obat pilihan untuk mencegah dan mengatasi kejang pada
 preeklampsia dan eklampsia.

-  Dosis awal
o  Magesium sulfat 4 g IV sebagai larutan 20% dalam 5 menit

o  Diikuti dengan MgSO4 (50%) 5 g IM dengan 1 ml lig

lignokain
nokain 2% (dalam
semprit yang sama)
o
 
Pasien akan merasa agak panas sewaktu pemberian MgSO4
-  Dosis pemeliharaan
 

o  MgSO4 (50%) 5g + lignokain 2% 1 ml IM setiap 4 jam

o  Lanjutkan sampai 24 jam pascapersalinan atau kejang berakhir 

-  Sebelum pemberian MgSO4 periksa:

o  Frekuensi pernapasan minimal 16x/mnt

o  Refleks patella +

o  Urin minimal 30ml/jam dalam 4 jam terakhir 

-  Stop pemberian MgSO4 jika:

o  Frekuensi pernapasan < 16x/mnt
o  Refleks patella -

o  Urin <30ml/jam

-  Siapkan antidotum jika terjadi henti nafas:

o  Bantu dengan ventilator 

o  Beri kalsium glukonas 2 g (20 ml dalam larutan 10%) IV perlahan-lahan

sampai pernafasan mulai lagi

Antihipertensi

-  Obat pilihan adalah hidralazin yang diberikan 5 mg IV pelan-pelan selama 5 menit

sampai tekanan darah turun
-  Jika perlu pemberian hidralazin dapat diulang setiap jam atau 12,5mg IM setiap 2 jam
-  Jika hidralazin tidak tersedia, dapat diberikan:
o   Nifedipin 5mg sublingual. Jika respon tidak baik, beri tmbahan 5 mg

sublingual
o  Labetolol 10 mg IV yang jika respon tidak baik dalam 10 menit diberikan lagi

dengan dosis 20 g IV

Persalinan

-  Pada PEB, persalinan harus terjadi selama 24 jam sedang pada eklampsia dalam 12
 jam sejak gejala eklampsia muncul

-  Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada
eklampsia) lakukan sectio caesaria
-  Jika seksio caesaria akan dilakukan, perhatikan bahwa:
o  Tidak terdapat koagulopati

o  Anestesi yang aman/terpilih adalah anestesia umum. Jangan lakukan anestesia

lokal sedang anestesia spinal berhubungan dengan resiko hiotensi

-  Jika anestesia yang umum tidak tersedia atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan
 persalinan pervaginam
o  Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin 2-5 IU dalam 500ml

dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin

Perawatan postpartum

-  Antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum atau kejang terakhir 

 

-  Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolik masih >110mmHg

-  Pantau urin

Komplikasi
1.  Solusio plasenta.
plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu hamil yang menderita
hipertensi akut. Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo 15,5 % solusio plasenta
terjadi pada pasien preeklampsia.
2.  Hipofibrinogenemia. Pada preeklampsia berat, Zuspan (1978) menemukan 23%
hipofibrinogenemia.
3.  Hemolisis. Penderita dengan preeklampsia berat kadang-kadang menunjukan gejala klinik 
hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini
merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati
yang sering ditemukan pada autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan mekanisme
ikterus tersebut.
4.  Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal.
5.  Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara yang berlangsung selama
seminggu dapat terjadi. Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina, hal ini merupakan
tanda gawat dan akan terjadi apopleksia serebri.
6.   Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pasien preeklampsia-eklampsia diakibatkan
vasospasmus arteriol umum.
umum. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan pemeriksaan
faal hati.
7.  Sindroma HELLP, yaitu hemolysis, elevated liver enzymes dan low platelet.
8.  Kelainan ginjal. Kelainan ini berupa endoteliosis glomerulus berupa pembengkakan
sitoplasma sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Kelainan lain
yang dapat timbul ialah anuria sampai gagal ginjal.
9.  Prematuritas, dismaturitas dan kematian janin intrauterin.
10. Komplikasi lain berupa lidah tergigit, trauma dan fraktur karena terjatuh akibat kejang,
 pneumonia aspirasi dan DIC.