Machine Translated by Google

Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016)

6:46 DOI 10.1186/s13613-016-0149-1

RISET Akses terbuka

Tes pengangkatan kaki pasif untuk memandu

pengeluaran cairan pada pasien yang sakit kritis
Xavier Monnet1,2,4*, Flora Cipriani1,2, Laurent Camous1,2, Pierre Sentenac1,2, Martin Dres1,2,
Evguenia Krastinova2,3, Nadia Anguel1,2, Christian Richard1,2 dan JeanÿLouis Teboul1,2

Abstrak

Latar Belakang: Untuk mengetahui apakah intoleransi hemodinamik terhadap pengeluaran cairan selama penggantian ginjal intermitenÿ
terapi terapi (RRT) pada pasien sakit kritis dapat diprediksi dengan tes passive leg raise (PLR) yang dilakukan sebelum RRT.
Metode: Kami memasukkan 39 pasien di mana RRT intermiten dengan penurunan berat badan diputuskan. Hipotensi intradialitik
didefinisikan sebagai hipotensi yang memerlukan intervensi terapeutik, seperti yang diputuskan oleh dokter yang bertanggung jawab.
Sebelum RRT, peningkatan maksimal indeks jantung (CI, analisis kontur nadi) yang diinduksi oleh tes PLR dicatat. RRT kemudian
dimulai.

Hasil: Laju ultrafiltrasi serupa pada pasien dengan dan tanpa hipotensi intradialitik. Tiga belas pasien menunjukkan hipotensi
intradialitik, sementara 26 tidak. Pada pasien dengan hipotensi intradialitik, terjadi 120 menit [kisaran interkuartil 60-180 menit] setelah
onset RRT. Pada 26 pasien tanpa hipotensi intradialitik, uji PLR tidak menyebabkan perubahan signifikan pada CI. Sebaliknya, pada
pasien dengan hipotensi intradialitik, PLR secara signifikan meningkatkan CI sebesar 15% [kisaran interkuartil 11-36%]. Peningkatan CI
yang diinduksi PLR memprediksi hipotensi intradialitik dengan area di bawah kurva ROC 0,89 (kepercayaan interval 95% 0,75-0,97) (p
<0,05 dari 0,50). Ambang diagnostik terbaik adalah 9%. Sensitivitas adalah 77% (95% interval kepercayaan 46-95%), spesifisitas adalah
96% (80-100%), nilai prediksi positif adalah 91% (57-100%), dan nilai prediksi negatif adalah 89% (72-98%). Dibandingkan dengan
pasien tanpa intoleransi terhadap RRT, CI menurun secara signifikan lebih cepat pada pasien dengan hipotensi intradialitik, dengan
perbedaan kemiringan 0,17 L/min/m2 /jam.

Kesimpulan: Adanya ketergantungan preload, yang dinilai dengan tes PLR positif sebelum memulai RRT dengan pembuangan
cairan, memprediksikan bahwa RRT akan menginduksi intoleransi hemodinamik.
Kata kunci: Passive leg raise, Terapi pengganti ginjal, Ultrafiltrasi, Volume responsiveness, Cedera ginjal akut, Hipotensi

Latar belakang termasuk ginjal [6]. Seiring dengan prediksi unresponsiveness

Mengeluarkan cairan adalah pilihan terapi yang umum pada
pasien dengan kegagalan sirkulasi akut dan/atau sindrom
gangguan pernapasan akut (ARDS), terutama pada fase
akhir penyakit [1, 2]. Hal ini didasarkan pada bukti bahwa
keseimbangan cairan kumulatif merupakan faktor independen
yang meningkatkan mortalitas pada pasien syok septik [3]
dan ARDS [4], terutama pada kasus cedera ginjal akut [5].
Kelebihan cairan dapat mengganggu fungsi banyak organ,
preload, yang mencegah pemberian bolus cairan tidak
efektif, penghapusan cairan berkontribusi untuk mengurangi
keseimbangan cairan. Dibandingkan dengan strategi liberal
pemberian cairan, strategi konservatif termasuk pengeluaran
cairan mendorong ekstubasi pada pasien ARDS [7].
Penghapusan cairan bersih dengan terapi penggantian
ginjal (RRT) terbukti menurunkan tekanan intra-abdominal,
preload jantung dan air paru ekstravaskular [8].

Namun, risiko pengeluaran cairan adalah mengeluarkan

*Korespondensi: xavier.monnet@aphp.fr
4
Unit perawatan intensif medis, Pusat Rumah Sakit Universitas terlalu banyak cairan dan mengganggu kondisi hemodinamik.
Bicêtre, 78, rue du General Leclerc, 94270 Le KremlinÿBicêtre, Prancis Hipotensi intradialitik jelas merusak [9] dan
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel

© 2016 Penulis. Artikel ini didistribusikan di bawah ketentuan Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0 (http://
creativecommons.org/licenses/by/4.0/), yang mengizinkan penggunaan, distribusi, dan reproduksi tanpa batas dalam media apa
pun, asalkan Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, memberikan tautan ke lisensi Creative
Commons, dan menunjukkan jika ada perubahan.
Machine Translated by Google
Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
mengubah pemulihan ginjal pada pasien dengan gagal ginjal akut [10,
11]. Juga, dalam kasus ketika mengarah ke penghentian prematur
RRT, hipotensi intradialitik mengurangi dosis dialisis dan volume
pembuangan cairan [9, 12].
Penurunan curah jantung sebagai efek merugikan dari pengeluaran
cairan yang berlebihan harus terjadi pada kasus ketergantungan
preload, yaitu ketika perubahan preload jantung secara fisiologis
mengakibatkan perubahan curah jantung. Tujuan dari penelitian ini
adalah untuk menguji apakah adanya ketergantungan preload dapat
memprediksi intoleransi terhadap pengeluaran cairan per dibentuk
dengan ultrafiltrasi pada pasien di bawah RRT. Pengangkatan kaki
pasif (PLR) digunakan untuk menguji ketergantungan beban awal.
pasien dan metode
pasien
Penelitian dilakukan di ruang perawatan intensif medis dengan 15
tempat tidur di sebuah rumah sakit universitas. Itu disetujui oleh dewan
peninjau institusional dari institusi kami (Comité pour la Protection des
Personnes Ile-de-France VII). Informed consent diperoleh dari semua
pasien atau keluarga terdekat.
Pasien terdaftar dalam kondisi berikut:
1. Episode kegagalan sirkulasi akut, dalam fase akut atau resolusi,
yang didefinisikan oleh (1) tekanan darah sistolik <90 mmHg
(atau penurunan >50 mmHg pada pasien sebelumnya hipertensi)
atau kebutuhan norepi nefrin, (2) haluaran urin <0,5 mL/kg/jam
selama minimal 2 jam, (3) takikardia >100 kali/menit, (4) bercak
kulit atau (5) laktat darah >2 mmol/L. Fase resolusi kegagalan
sirkulasi didefinisikan oleh penurunan dosis norepinefrin selama
lebih dari 24 jam.
2. Pemantauan oleh perangkat PiCCO2 (Pulsion Medical Systems,
Munich, Jerman) sudah ada.
3. Keputusan oleh dokter penanggung jawab untuk melakukan inter
RRT sarung tangan dengan penurunan berat badan.
4. Stabilitas hemodinamik, seperti yang didefinisikan oleh tidak ada
ekspansi volume, tidak ada peningkatan dosis katekolamin dan
tidak ada perubahan tekanan arteri rata-rata >10 mmHg selama
3 jam terakhir.
Pasien dikeluarkan jika mereka menunjukkan hipertensi intrakranial
(yang merupakan kontraindikasi untuk tes PLR), jika RRT terganggu
karena alasan non-hemodinamik dan jika modalitas ventilasi dan sedasi
diubah selama masa penelitian.
Termodilusi transpulmoner dan analisis kontur nadi
Semua pasien memiliki kateter vena jugularis internal dan kateter arteri
berujung termistor (PV2024 Pul sion Medical Systems, Munich, Jerman)
di arteri femoralis yang terhubung ke perangkat PiCCO2. Kateter
dialisis berada pada posisi femoralis, kontralateral dengan
Halaman 2 dari 11
kateter arteri. Tiga bolus dingin digunakan saat melakukan termodilusi
transpulmoner [13]. Hal ini memungkinkan kami untuk mengukur indeks
jantung (CI) (melalui termodilusi transpulmonal dan analisis kontur
nadi), volume akhir diastolik global dan air paru ekstravaskular
(keduanya melalui termodilusi transpulmoner) [14].
Volume akhir diastolik global sesuai dengan volume empat ruang
jantung pada akhir diastol dan merupakan penanda preload jantung
[15]. Air paru ekstravaskular adalah volume air yang terkandung dalam
interstitium, kompartemen intraseluler, cairan limfatik, surfaktan, dan
alveoli [16, 17]. Ekokardiografi dilakukan pada saat inklusi.
Telah dilaporkan bahwa sirkulasi ekstrakorporeal darah selama
RRT tidak mengubah keandalan pengukuran termodilusi transpulmoner
[18, 19], bahkan untuk aliran pompa darah setinggi 350 mL/menit [19],
meskipun hal ini telah dilaporkan . selama RRT terus menerus dan
tidak terputus-putus. Semua nilai diindeks oleh berat badan ideal dan
bukan berat badan sebenarnya, sehingga indeksasi itu sendiri tidak
dapat mengubah variabel karena penurunan berat badan sederhana
yang disebabkan oleh penghilangan cairan.
modalitas RRT
RRT intermiten dilakukan sesuai dengan praktik sewa unit kami saat
ini. Itu dilakukan dengan perangkat AK200-TS (Gambro, Lund, Swedia)
dengan menggunakan membran AN69-ST (Hospal, Meyzieu, Prancis).
Di unit kami, selain RRT intermiten, kami juga menggunakan RRT
kontinu, yang lebih disukai dalam kasus ketidakstabilan hemodinamik.
Pasien yang menerima RRT terus menerus tidak dimasukkan dalam
penelitian.
Pasien memiliki kateter dual-lumen 14F yang dimasukkan ke dalam
vena femoralis atau jugularis (dengan panjang kateter 25 dan 14 cm,
CS-26142-F dan CS-12142-F, Arrow Intl, Read ing, PA, masing-
masing). Kedua jalur sirkuit yang diisi dengan saline 0,9% heparinisasi
secara bersamaan terhubung ke kateter. Antikoagulasi sirkuit dilakukan
dengan enoxaparin (4000 IU di sirkuit pada awal dialisis), kecuali jika
heparin tak terfraksi sudah diberikan secara intravena karena alasan
lain. Dalam kasus risiko perdarahan tinggi, antikoagulasi tidak dilakukan,
tetapi sirkuit dibilas dengan 100 mL saline setiap 30 menit. Tidak ada
cairan yang diinfuskan secara sistematis pada induksi hemodialisis.
Air murni (osmosis balik) dan dialisat berbasis bikarbonat digunakan.
Menurut praktik kami, konsentrasi natrium dialisat ditetapkan pada 145
mmol/L, kecuali dalam kasus disnatremia berat. Konsentrasi kalium
ditetapkan pada 3 mmol/L, kecuali dalam kasus hiperkalemia berat.
Suhu dialisat adalah 36 °C. Laju aliran dialisat adalah 500 mL/menit di
semua sesi, dan laju aliran darah
Machine Translated by Google
Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
adalah 200-300 mL/menit. Durasi RRT intermiten dan volume
cairan yang dikeluarkan direncanakan oleh dokter penanggung
jawab pasien.
Desain studi
Pasien dimasukkan ketika RRT dengan ultrafiltrasi direncanakan
dan modalitas RRT diperbaiki. Protokol penelitian menetapkan
bahwa modalitas ini tidak boleh diubah oleh partisipasi pasien
dalam penelitian dan oleh hasil tes PLR.
Pada awal, sebelum menghubungkan pasien ke sirkuit RRT,
satu set pertama variabel hemodinamik dicatat, termasuk
denyut jantung, tekanan darah, CI (diukur dengan termodilusi
transpulmoner), volume diastolik akhir global dan air paru
ekstravaskular. Sebuah tes PLR kemudian dilakukan seperti
yang telah dijelaskan sebelumnya [20]. Secara singkat, pasien
dipindahkan dari posisi setengah berbaring ke posisi PLR,
dengan kaki ditinggikan pada 45° dan batang tubuh horizontal.
Ini dicapai dengan memindahkan tempat tidur tanpa menyentuh
pasien. Nilai CI puncak (diukur dengan analisis kontur pulsa)
selama uji PLR dicatat. Biasanya dicapai dalam satu menit [21].
Termodilusi transpulmonal tidak dilakukan selama PLR karena,
karena waktu yang dibutuhkan oleh injeksi bolus berulang,
dapat melewatkan perubahan maksimal CI, yang dapat menurun
setelah mencapai nilai puncaknya pada beberapa pasien [20].
Pasien dipindahkan kembali ke posisi semi-recumbent.
Setelah stabilisasi CI, RRT intermiten dimulai. Segera setelah
awal RRT (H0) dan pada setiap n jam hingga akhir RRT (H1
hingga Hn), variabel hemodinamik dicatat lagi, termasuk denyut
jantung, tekanan darah, CI (diukur dengan termodilusi
transpulmoner), global volume akhir diastolik dan air paru
ekstravaskular. Dokter yang bertanggung jawab tidak buta untuk
hasil tes PLR.
Intoleransi terhadap RRT intermiten
Hipotensi intradialitik hemodinamik didefinisikan sebagai
terjadinya satu episode hipotensi yang memerlukan satu atau
lebih intervensi berikut dari dokter yang bertanggung jawab:
penghentian pengeluaran cairan, pengenalan norepinefrin atau
peningkatan dosisnya, pemberian ekspansi volume atau
penghentian RRT . Hipotensi didefinisikan sebagai tekanan
arteri rata-rata lebih rendah dari 65 mmHg [22], kecuali pada
pasien dengan riwayat medis hipertensi kronis sebelumnya.
Dalam hal ini, hipotensi didefinisikan oleh tekanan arteri rata-
rata lebih rendah dari 80 mmHg. Pada semua pasien, satu set
pengukuran hemodinamik dicatat pada saat hipotensi sebelum
intervensi lebih lanjut. Pada pasien di mana RRT terganggu,
serangkaian pengukuran hemodinamik juga dicatat segera
setelahnya
Halaman 3 dari 11
restitusi darah. Untuk kejelasan presentasi data yang lebih baik
pada pasien dengan hipotensi intradialitik, analisis dihentikan
pada saat hipotensi, bahkan jika ini tidak menyebabkan
gangguan RRT (yaitu jika hipotensi menyebabkan pengenalan/
peningkatan dosis norepinefrin atau penghentian pembuangan
cairan).
Analisis statistik
Normalitas distribusi data diuji dengan uji Anderson-Darling.
Data dinyatakan sebagai median [rentang interkuartil] atau n
(frekuensi dalam %), sebagaimana mestinya. Analisis utama
terdiri dalam memprediksi terjadinya hipotensi intradialitik
dengan cara tes PLR dilakukan sebelum RRT. Kurva karakteristik
operasi penerima (ROC) dibuat untuk menguji kemampuan
perubahan CI dan CI yang diinduksi PLR pada awal untuk
memprediksi hipotensi intradialitik. Area di bawah kurva ROC
(AUC) dibandingkan dengan menggunakan uji DeLong. AUC,
sensitivitas, spesifisitas, nilai prediksi positif dan negatif
dinyatakan sebagai nilai [interval kepercayaan 95%]. Nilai
terbaik dari perubahan yang diinduksi PLR dalam CI dan
tekanan nadi arteri (PP) untuk memprediksi hipotensi intradialitik
ditentukan sebagai yang memberikan indeks Youden terbaik.
Sebuah analisis sekunder terdiri dalam menggambarkan
perjalanan waktu variabel yang berbeda pada pasien dengan
dan tanpa intoleransi terhadap RRT. Dinamika variabel
dimodelkan menggunakan model efek campuran linier dengan
intersep acak dan kemiringan dan dibandingkan [23]. Model
efek campuran yang kami gunakan saat ini merupakan cara
terbaik untuk mengeksplorasi data longitudinal dengan
pengukuran berulang dari waktu ke waktu. Model campuran
memperhitungkan korelasi antara pengukuran dalam subjek
tertentu dan yang lebih penting menggunakan seluruh informasi
(yaitu semua pengukuran), memberikan kekuatan yang lebih
besar daripada ketika hasilnya dikotomis, misalnya, dalam
analisis regresi logistik. Model termasuk efek tetap dan acak
untuk intersep dan kemiringan. Dalam analisis multivariat, model
disesuaikan pada usia, pengeluaran cairan dan tekanan arteri
sistolik awal.
Ukuran sampel diperkirakan dengan mempertimbangkan pra
menentukan nilai rata-rata CI pada baseline 3 L/min/m2 , sebuah
standar deviasi CI pada baseline 1 L/min/m2 , sebuah
Perubahan CI yang diinduksi PLR sebesar 20% pada pasien
dengan hipotensi intradialitik [24] dan insidensi hipotensi
intradialitik sebesar 33%, dengan risiko 5% dan risiko sebesar
20%. Akhirnya, ukuran sampel diperkirakan 26 kasus RRT yang
ditoleransi dengan baik dan 13 kasus RRT yang ditoleransi
dengan buruk. Analisis statistik dilakukan dengan perangkat
lunak MedCalc 8.1.0.0 (Mariakerke, Belgia). Analisis model
campuran dilakukan dengan perangkat lunak STATA (rilis 13;
StataCorp., College Station, Texas, USA).
Machine Translated by Google
Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
Hasil
Karakteristik pasien
Empat pasien dikeluarkan karena RRT terputus karena pembekuan
filter dan tiga lainnya karena dosis obat penenang meningkat selama
masa penelitian.
Di antara 39 pasien yang tersisa, enam berada di bawah hemodialisis
intermiten kronis sebelum masuk ICU. Delapan pasien menjalani
transplantasi ginjal. Tidak ada pasien yang menerima pengobatan
antihipertensi pada saat penelitian. Karakteristik dari 26 pasien tanpa
hipotensi intradialitik dan 13 pasien dengan hipotensi intradialitik
dijelaskan pada Tabel 1. Pengaturan RRT pada kedua kelompok
ditunjukkan pada Tabel 2. Tidak ada pasien yang menunjukkan tanda-
tanda klinis hipertensi intra-abdominal.
Tidak ada pasien yang menerima dobutamin. Kematian di unit
perawatan intensif adalah 54% pada kedua kelompok pasien.
Hasil RRT
Pada analisis model efek campuran, volume akhir diastolik global
menurun pada pasien dengan dan tanpa hipotensi intradialitik dengan
kemiringan yang sama (ÿ11 dan 22 mL/
m2 /jam, masing-masing, p = 0,40). Terlepas dari volume diastolik
akhir global, pada 26 pasien tanpa hipotensi intradialitik, tidak ada
perubahan signifikan dalam variabel hemodinamik yang diamati
selama RRT (Tabel 3). Pada 13 pasien di mana hipotensi intradialitik
terjadi, waktu antara dimulainya RRT dan hipotensi adalah 120
[60-180] menit (Tabel 4). Pada pasien ini pada H2, penurunan CI (21
± 15%) secara signifikan lebih rendah daripada penurunan tekanan
nadi arteri (11 ± 11%) (p <0,001). Demikian pula dengan penurunan
indeks volume sekuncup (18 ± 16 %).
Kemiringan rata-rata dan tekanan arteri diastolik dan CI berbeda
secara signifikan antara pasien dengan dan tanpa hipotensi intradialitik.
Perbedaan kemiringan tekanan arteri rata-rata, tekanan arteri diastolik,
indeks volume sekuncup dan CI adalah 4 mmHg/jam, p = 0,02, 3
mmHg/jam, p = 0,04, 2,2 L/menit/m2
, p < 0,01 dan 0,17
L/min/m2 /h, p = 0,02, masing-masing (File tambahan 1: Tabel SDC2).
Tidak ada perbedaan kemiringan yang ditemukan ketika
membandingkan perubahan denyut jantung dan tekanan arteri sistolik
antar kelompok dari waktu ke waktu.
Pada 10 dari 13 pasien dengan hipotensi intradialitik, keputusan
diambil untuk menghentikan RRT (Tabel 4). Dalam kasus ini, restitusi
darah menyebabkan peningkatan yang signifikan dalam volume akhir
diastolik global, CI dan tekanan arteri rata-rata (File tambahan 1:
Tabel SDC1). Norepinefrin meningkat pada tiga pasien lain dengan
hipotensi intradialitik. Dalam semua 13 kasus, pengobatan ini
mengatasi hipotensi.
Halaman 4 dari 11
Perbedaan pada awal antara pasien dengan dan tanpa
hipotensi intradialitik
CI pada awal secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan
dibandingkan pada pasien tanpa hipotensi intradialitik (3,0 [2,3-3,2] vs
3,5 [2,7-4,2] L/min/m2 , masing-masing,
p = 0,03, Tabel 3; Gambar 1).
Pasien dengan dan tanpa hipotensi intradialitik tidak berbeda pada
awal dalam variabel apapun kecuali CI, termasuk denyut jantung,
sistolik dan tekanan arteri rata-rata, volume akhir diastolik global,
proporsi pasien yang menerima norepinefrin dan dosis norepinefrin
pada pasien yang menerima obat ini (Tabel 1, 3). Pengaturan RRT
intermiten pada awal adalah serupa pada kedua kelompok pasien
(Tabel 2).
Prediksi Hipotensi Intradialitik
Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 3 dan Gambar. 2, pada 26
pasien tanpa hipotensi intradialitik, uji PLR tidak menyebabkan
perubahan signifikan pada CI. Sebaliknya, pada pasien dengan
hipotensi intradialitik, PLR secara signifikan meningkatkan CI sebesar
20 ± 16% (p = 0,001, Tabel 3; Gambar 2).
Perubahan CI yang diinduksi PLR memprediksi terjadinya hipotensi
intradialitik dengan AUC di bawah kurva ROC 0,89 (95% interval
kepercayaan 0,75-0,97) (p <0,05 dari 0,50) (Gbr. 3; File tambahan 1:
Tabel SDC3).
Ambang diagnostik terbaik adalah 9%. Ini memberikan sensitivitas
77% (95% interval kepercayaan 46-95%), spesifisitas 96% (95%
interval kepercayaan 80-100%), nilai prediksi positif 91% (95% interval
kepercayaan 57- 100%) dan nilai prediksi negatif 89% (95% interval
kepercayaan 72-98%). Tiga negatif palsu diamati. Pada pasien ini,
volume cairan yang telah dikeluarkan adalah 2420, 2750 dan 3500
mL.
Seperti yang ditunjukkan pada Gambar. 3 dan File tambahan 1:
Tabel SDC3, area di bawah kurva ROC yang dibuat untuk nilai CI,
volume sekuncup dan diastolik akhir global pada awal secara signifikan
lebih rendah daripada perubahan CI yang diinduksi PLR. Hal ini juga
terjadi pada perubahan tekanan nadi arteri yang diinduksi PLR (Gbr.
3; File tambahan 1: Tabel SDC3).
Diskusi
Dalam penelitian ini, kami mengamati bahwa ketergantungan preload,
seperti yang dinilai dengan uji PLR, lebih tinggi pada pasien yang
menunjukkan intoleransi hemodinamik terhadap pemindahan cairan
selama RRT intermiten dibandingkan pada pasien yang dapat
ditoleransi dengan baik pada pemindahan cairan. Peningkatan CI
yang diinduksi PLR pada awal lebih dari 9% memprediksi hipotensi
intradialitik dengan spesifisitas yang baik dan nilai prediksi positif yang
baik.
Machine Translated by Google

Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46 Halaman 5 dari 11

Tabel 1 Karakteristik pasien

Pasien tanpa hipotensi intradialitik Pasien dengan hipotensi nilai p

intradialitik
(n = 26) (n = 13)

Usia (tahun) 63 [49–69] 63 [54–80] 0.17

Jenis kelamin laki-laki (tidak, %) 17 (65%) 8 (59%) 0,99

Skor Fisiologi Akut Sederhana II 41 [46–55] 49 [45–53] 0,49

Gagal ginjal kronis sebelumnya (tidak, %) 10 (40%) 5 (38%) 0.82

Hipertensi arteri kronis sebelumnya (tidak, %) 8 (30%) 5 (40%) 0,79

Etiologi kegagalan sirkulasi akut (tidak, %)

Insiden 20 (77%) 10 (77%) 0,69

Kardiogenik 6 (23%) 3 (23%) 0,69

Septik kriteria diagnosis syok pada fase awal

–
Tekanan arteri sistolik <90 mmHg Penurunan 26 (100%) 13 (100%)

>50 mmHg pada pasien yang pernah mengalami hipertensi Perlu 0 (0%) 1 (8%) 0.68
–
pemberian norepinefrin Haluaran urin <0,5 mL/kg/jam selama minimal 26 (100%) 13 (100%)

2 jam 26 (100%) 12 (92%) 0.68

Denyut jantung >100 denyut/menit 20 (77%) 13 (100%) 0.16

Bintik-bintik kulit 8 (31%) 6 (46%) 0,57

Laktat darah >2 mmol/L 26 (100%) 11 (85%) 0.21

Fraksi ejeksi ventrikel kiri (%) 50 [30–60] 45 [35–52] 0,57

Modalitas ventilasi

Ventilasi mekanis invasif (tidak, %) 11 (42%) 6 (46%) 0,91

Volume pasang surut (mL/kg) 6 [6–7] 7 [6–7] 0.34

MENGINTIP (cmH2O) 7 [6–10] 7 [7–11] 0,22

Tekanan dataran tinggi (cmH2O) 17 [16–19] 18 [16–24] 0.31

Tingkat pernapasan (minÿ1 ) 20 [15–20] 20 [20–21] 0,71

Ventilasi mekanis non-invasif (tidak, %) 6 (23%) 0 (0%) 0.16

Tidak ada ventilasi mekanis (tidak, %) 9 (35%) 7 (54%) 0.43

Sindrom gangguan pernapasan akut (tidak, %) 10 (38%) 6 (46 %) 0,89

Nitrogen urea darah (mmol/L) 32 [28–34] 30 [29–31] 0,25

Pasien yang menerima norepinefrin (tidak, %) 9 (35%) 7 (54%) 0.43

Dosis norepinefrin (µg/kg/menit) 0,15 [0,04–0,25] 0,24 [0,21–0,32] 0,69

Laktat (mmol/L) 1,1 [0,9–1,1] 0,9 [0,9–1,1] 0.38

Hari di ICU sebelum inklusi (hari) 13 [6–28] 11 [5–18] 0,67

Nilai dinyatakan sebagai median [rentang interkuartil] atau angka dan frekuensi dalam %
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara pasien dengan dan pasien tanpa hipotensi intradialitik
tekanan akhir ekspirasi positif PEEP; Terapi penggantian ginjal RRT

Tabel 2 Pengaturan terapi penggantian ginjal intermiten pada awal

Pasien tanpa hipotensi intradialitik (n = 26) Pasien dengan hipotensi intradialitik (n = 13) nilai p

Durasi yang direncanakan (h) 4.0 [4.0–5.3] 6.0 [4.0–6.0] 0,08

Laju pengeluaran cairan (mL/jam) 1000 [660–1000] 660 [500–1000] 0,53

Konsentrasi natrium dialisat (mmol/L) 145 [144–145] 145 [144–145] 0,40

K+ dalam dialisat (mmol/L) 3.0 [2.0–3.0] 3.0 [3.0–3.0] 0,53
–
Suhu (°C) 36 [36–36] 36 [36–36]

Nilai dinyatakan sebagai median [rentang interkuartil] atau angka dan frekuensi dalam %
Tidak ada perbedaan yang signifikan antara pasien dengan dan pasien tanpa hipotensi intradialitik
Terapi penggantian ginjal RRT
 Air
paru
ekstravaskular
(mL/
kg) Volume
diastolik
akhir
global
(mL/
m2) Indeks
(L/
jantung
mnt/
m2)* Tekanan
arteri
diastolik
(mmHg)* Tekanan
arteri
rata-
rata
(mmHg) Tekanan
arteri
sistolik
(mmHg)* Detak
(denyut/
jantung
menit) Jumlah
pasien
saat
penelitian
ini Tabel
3
Perubahan
variabel
hemodinamik
Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra
hipotensi
litik hipotensi
dialitik hipotensi
litik hipotensi
dialitik hipotensi
litik hipotensi
dialitik hipotensi
litik hipotensi
dialitik Hipotensi
litik
Hipotensi
litik
Hipotensi
dialitik hipotensi
dialitik 130
[120-151]
hipotensi
litik hipotensi
dialitik hipotensi
litik hipotensi
dialitik
8
[7–
14] 11
[8–
16] 700
[626–
749] 765
[654–
834] 3.0
[2.3–
3.2] 3.5
[2.7–
4.2] 65
[63–
71] 64
[57–
73] 87
[79–
89] 87
[82–
98] 117
[102-131] 95
[90–
98] 93
[81–
106] 13 26 Dasar
3.5
[3.1–
4.0] 3.6
[2.9–
4.1] 68
[60–
71] 64
[58–
75] 88
[82–
92] 90
[82-102] 120
[111–
130] 134
[120-151] 95
[91–
97] 91
[79-101] 13 26 (%
perubahan
dari
baseline) PLR
15
[11–
36] 2
[0–
5] 1[0–
4] 0
[0–
4] 2
[-1–
5] 0
[-1–
3] 0
[0–
3] 0
[0–
3] 0
[1–
1] 0
[-2–
1]
8
[7–
15] 693
[570–
709] 716
[609–
786] 2.4
[1.7–
2.8] 3.4
[2.6–
3.8] 63
[46–
70] 62
[56–
69] 81
[69–
84] 84
[78–
95] 91
[90–
99] 90
[78-104]
11
[8–
15] 112
[108-120] 125
[115-153] 13 26 H1
8
[7–
13] 9
[8–
15] 641
[584–
710] 685
[597–
786] 2.3
[1.6–
2.3] 3.1
[2.6–
3.8] 59
[54–
63] 65
[57–
71] 75
[69–
83] 90
[80–
96] 93
[73-102] 93
[78-103]
105
[102–
108] 131
[118–
148] 9 26 H2
6
[5–
7] 8
[8–
14] 500
[500–
663] 707
[588–
846] 1.5
[1.4–
2.1] 3.4
[2.2–
3.8] 51
[48–
61] 65
[52–
72] 68
[68–
85] 90
[76–
96] 108
[98–
109] 128
[113–
150] 89
[68–
96] 91
[81–
109] 5 25 H3
5
[5–
6] 8
[7-12] 539
[503–
574] 712
[626–
772] 1.9
[1.5–
2.2] 3.1
[2.6–
3.7] 62
[21–
63] 61
[58–
67] 78
[72–
84] 86
[79–
94] 105
[92–
119] 130
[110–
149] 103
[96–
111] 89
[78–
107] 2 23 H4
– 7
[6–
9] – 812
[652–
921] – 2.8
[2.5–
3.4] – 63
[56–
68] – 82
[74–
92] – – 97
[84–
110]
117
[109-140] 0 8 H5
– 9
[6–
11] – 865
[632–
935] – 2.6
[2.4–
2.9] – 57
[53–
60.00] – 67
[66–
61.00] – 97
[94–
119,00] – 97
[94–
119,00] 0 7 H6
Halaman 6 dari 11 Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
Machine Translated by Google
 Pengangkatan
kaki
pasif
PLR
*p<0,05
untuk
variabel-
variabel
ini,
kemiringan
dari
H1
hingga
akhir
terapi
penggantian
ginjal
atau
intoleransi
berbeda
secara
signifikan
dari
1dan
lebih
tinggi
pada
pasien
tanpa
hipotensi
dibandingkan
pasien
dengan
hipotensi
intradialitik. Nilai
dinyatakan
sebagai
median
[rentang
interkuartil]
atau
angka
dan
frekuensi
dalam
% Nilai
dicatat
sebelum
(baseline)
dan
selama
PLR.
Setelah
itu,
mereka
dicatat
1,
2,
3,
4,
5dan
6
setelah
jam
memulai
terapi
penggantian
ginjal
(H1-
H6) Volume
cairan
yang
dikeluarkan
(mL) Indeks
(minÿ1)
fungsi
jantung Tabel
3
lanjutan
Suhu
tubuh
Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra Pasien
dengan
intradia Pasien
tanpa
intra
hipotensi
litik hipotensi
dialitik Hipotensi
dialitik
Hipotensi
litik hipotensi
litik hipotensi
dialitik
37,5
[36,9–
37,9]
– 37.6
[37.0–
38.3]
– – – 4
[3.5–
5.0] 4,5
[3.5–
5.4] Dasar
– – PLR
(%
perubahan
dari
baseline)
37,5
[36,9–
37,9]
37,4
[36,7–
37,9] 37.6
[37.0–
38.3]
37.6
[36.9–
38.3] 660
[500–
1000]
2000
[1320–
2000]
1980
[1500–
3000]
3000
[2500–
3500]
– 4.1
[2.9–
5.0] 4.4
[4.1–
5.2]
1000
[660–
1000]
2000
[1320–
2000]
3000
[1860–
3000]
4000
[2480–
4000]
3300
[2900–
5000]
4980
[3240–
6000] H1
3.4
[2.5–
4.1] 4.7
[3.9–
5.6] H2
37,6
[36,6–
38,2] 37.3
[36,6–
38,0] 4.3
[3.4–
5.2] 4.1
[3.8–
5.1] H3
37.0
[36,8–
37.3] 37.2
[36,4–
38,0] 4.3
[4.0–
4.5] 4.8
[4.0–
5.0] H4
– 37.2
[36,8–
37.8] – 4.0
[3.8–
4.1] H5
– 37.2
[36,8–
37.8] – – 3.5
[3.0–
4.4] H6
Halaman 7 dari 11 Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
Machine Translated by Google
Machine Translated by Google

Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46 Halaman 8 dari 11

Tabel 4 Variabel hemodinamik pada saat intoleransi terhadap terapi pengganti ginjal (n=13)
Sebelum terapi penggantian Pada rekor sebelumnya sebelumnya Pada saat hipotensi intradialitik
ginjal Hipotensi intradialitik

–
Waktu berlalu sejak awal RRT 120 [60–180] 130 [100–220]
(menit)
–
Volume dihapus (mL) 1980 [1320–2000] 2000 [1000–3000]

Detak jantung (denyut/menit) 95 [89–98] 91 [88–98] 97 [90-104]

Tekanan arteri sistolik (mmHg) 117 [102-131] 108 [100–111] 90 [76–95]

Tekanan arteri rata-rata (mmHg) 87 [79–89] 68 [66–76] 62 [52–65]*

Tekanan arteri diastolik (mmHg) 65 [63–71] 57 [48–53] 47 [43–53]*

Indeks jantung (L/mnt/m2 ) 3.0 [2.3–3.2] 2.1 [1.5–2.5] 1.7 [1.2–2.1]*

Volume diastolik akhir global (mL/m2 ) 700 [626–749] 8 651 [500–728] 7 600 [554–619]

Air paru ekstravaskular (mL/kg) [7–14] [6–8] 8 [7-12]

Indeks fungsi jantung (minÿ1 ) 4 [3.5–5.0] 3.7 [3.4–5.0] 3.4 [2.6–4.9]

Dosis norepinefrin (µg/kg/menit) (pada 5 0,24 [0.21–0.32] 0,24 [0.21–0.32] 0,24 [0.21–0.32]
pasien)
Keputusan
– –
Gangguan RRT (tidak, %) 10 (77%)
– –
Peningkatan norepinefrin (tidak, %) 3 (23%)

Nilai dinyatakan sebagai median [rentang interkuartil] atau angka dan frekuensi dalam %

Terapi penggantian ginjal RRT

* p <0,05 dibandingkan dengan rekor sebelumnya sebelum hipotensi

Pengeluaran cairan yang berlebihan adalah penyebab utama
hipotensi intradialitik [9, 25]. Berdasarkan fisiologi, seseorang
dapat membuat hipotesis bahwa gangguan ini dapat terjadi pada
kondisi spesifik dari respons preload, yaitu jika jantung bekerja
pada bagian yang curam dan awal dari kurva fungsi diac mobil
[26]. Dalam kondisi seperti itu, penurunan preload menginduksi
penurunan curah jantung dan kemudian tekanan darah.
Konsisten dengan hipotesis ini, kami mengamati bahwa risiko
hipotensi intradialitik selama pemindahan cairan dikaitkan dengan
adanya ketergantungan preload pada awal, sedangkan tingkat
pengeluaran cairan serupa pada pasien dengan dan tanpa
hipotensi intradialitik.
Selain itu, tes PLR positif sebelum RRT mengidentifikasi pasien
yang kemungkinan besar mengalami hipotensi intradialitik.
Peningkatan CI sebesar 9% selama pengujian PLR merupakan
ambang batas yang memberikan indeks Youden terbaik. Dokter
dapat memilih ambang batas tergantung pada apakah mereka
ingin mendukung sensitivitas atau spesifisitas (Gbr. 3).
Saat ini, untuk memutuskan untuk melakukan ultrafiltrasi atau
tidak, dokter kemungkinan mempertimbangkan beberapa kriteria
seperti tingkat dasar tekanan arteri, curah jantung, denyut
jantung, preload jantung (dinilai dengan volume diastolik akhir
global dalam penelitian kami). Mereka juga kemungkinan
mempertimbangkan fakta bahwa pasien menerima norepinefrin
dan dosis norepinefrin. Apa penelitian kami menunjukkan bahwa
hipotensi intradialitik tidak diprediksi oleh salah satu kriteria yang
umum digunakan. Kecuali
Perubahan CI yang diinduksi PLR, CI adalah satu-satunya
variabel yang berbeda pada awal antara pasien dengan dan
tanpa hipotensi intradialitik. Meskipun demikian, kami menemukan
bahwa prediksi intoleransi terhadap pembuangan cairan yang
diberikannya secara signifikan lebih buruk daripada yang
disediakan oleh tes PLR. Itu sama untuk indeks volume sekuncup.
Volume akhir diastolik global tidak memprediksi hipotensi
intradialitik. Hal ini konsisten dengan fakta bahwa, meskipun
merupakan penanda preload yang dapat diandalkan [15, 27-29],
tidak mendeteksi respons preload [24, 28, 30]. Fakta-fakta ini
menunjukkan bahwa penelitian kami benar-benar membawa
jawaban yang berharga untuk pertanyaan umum yang masih tertunda sampai se
Hasil kami menunjukkan bahwa tes PLR dapat digunakan
untuk memandu pengeluaran cairan pada pasien yang sakit
kritis. Nilai prediktif positif dan spesifisitasnya baik, artinya uji
PLR positif mendorong untuk tidak mengeluarkan cairan. Untuk
peningkatan CI 9%, tes PLR memprediksi hipotensi intradialitik
dengan spesifisitas yang baik tetapi sensitivitas yang lebih
rendah, terutama dengan kasus negatif palsu. Penjelasannya
bisa jadi bahwa kemampuan tes PLR untuk mendeteksi
responsivitas pramuat tidak sempurna. Penjelasan lain mungkin
bahwa respons preload mungkin tidak ada pada awal pada
beberapa pasien tetapi dapat muncul kemudian, bersama dengan
pembuangan cairan. Dengan demikian, volume cairan yang
dikeluarkan sangat tinggi pada tiga hasil positif palsu yang kami amati.
Penjelasan ketiga untuk hasil negatif palsu adalah, selain
pengeluaran cairan yang berlebihan, vasodilatasi dapat
berkontribusi pada beberapa kasus hipotensi intradialitik [9, 25].
Machine Translated by Google

Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46 Halaman 9 dari 11

indeks jantung
diinduksi PLR
(L/mnt/m2) 6
Orang tua tanpa
perubahan CI
100
5 intradialy c hipotensi
>-3%

4 >4% >-2%

80 >7% >5%
3
>9%

2
diinduksi PLR
60
perubahan PP
1

Dasar PLR H1 H2 H3 H4 H5 H6 >14%

>13%
40
indeks jantung CI di awal
(L/mnt/m2) 6
Orang tua dengan

intradialy c hipotensi 20
5

0
3
0 20 40 60 80 100

2
100-Kekhususan
Gambar 3 Kurva karakteristik operasi penerima yang menggambarkan
1 kemampuan perubahan indeks jantung (CI) yang disebabkan oleh
Garis Dasar PLR H1 H2 H3 H4 H5 H6 pengangkatan kaki pasif (PLR, dengan ambang batas yang sesuai), perubahan

Gbr. 1 Perubahan indeks jantung pada waktu studi yang berbeda pada tekanan nadi arteri (PP) yang diinduksi oleh PLR dan nilai indeks jantung di pangkalan

pasien dengan dan tanpa intoleransi terhadap terapi penggantian ginjal (RRT). PLR garis untuk memprediksi terjadinya hipotensi intradialitik

mengangkat kaki pasif. Kotak tengah mewakili nilai dari kuartil bawah ke
atas. Garis tengah mewakili median. Garis vertikal memanjang dari nilai
minimum hingga maksimum
Studi kami harus dianggap sebagai bukti konsep bahwa risiko
hipotensi intradialitik pada pasien dengan kegagalan sirkulasi
akut dikaitkan dengan adanya ketergantungan preload. Pada
langkah berikutnya, studi prospektif harus membandingkan
Perubahan jantung yang diinduksi PLR
indeks sebelum bintang ng RRT (%)
* strategi di mana keputusan untuk mengeluarkan cairan selama
60
RRT akan didasarkan pada penilaian ketergantungan preload
atau tidak, dengan terjadinya hipotensi intradialitik sebagai titik
50 akhir. Secara lebih umum, ini akan menawarkan kesempatan
untuk memutuskan pemindahan cairan pada protokol standar.
40 Dalam hal ini, sebuah penelitian menarik menunjukkan bahwa
pengeluaran cairan yang diprotokolkan dengan RRT terus
30 menerus dikaitkan dengan keseimbangan cairan negatif yang
besar pada pasien, sementara resep keseimbangan cairan
20 standar tidak menghasilkan keseimbangan cairan negatif yang substansial [31].
Kami memilih untuk menyelidiki penghilangan cairan yang
10
dilakukan hanya dengan RRT intermiten dan bukan dengan
cara lain. Memang, dengan diuretik, volume cairan yang
0
dikeluarkan bervariasi dan ini akan membuat penyelidikan
menjadi rumit. Juga, kami tidak menguji RRT berkelanjutan
-10
Orang tua tanpa Orang tua dengan karena tidak dalam praktik kami untuk menggunakan teknik ini
intradialy c hipotensi intradialy c hipotensi
pada pasien yang stabil secara hemodinamik. Mayoritas pasien
Gbr. 2 Perubahan indeks jantung yang diinduksi oleh tes passive leg raise
kami berada dalam fase penyelesaian kegagalan peredaran
(PLR) yang dilakukan sebelum memulai terapi penggantian ginjal (RRT) pada
darah. Meskipun temuan kami harus sama pada fase awal syok,
pasien dengan dan tanpa hipotensi intradialitik. *p <0,05 dibandingkan pasien
dengan hipotensi intradialitik keputusan untuk mengurangi preload jantung lebih jarang
diambil pada fase awal resusitasi hemodinamik.
Machine Translated by Google
Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
Kami mendefinisikan intoleransi terhadap pembuangan cairan
pada perubahan tekanan arteri rata-rata. Namun demikian,
karena sistem simpatis cenderung mempertahankan tekanan
arteri rata-rata stabil ketika CI berubah [32], perubahan CI
terjadi lebih awal daripada perubahan tekanan arteri rata-rata
pada pasien kami. Misalnya, pada H2 pada pasien dengan
hipotensi intradia litik, penurunan tekanan arteri rata-rata adalah
14 ± 11%, sedangkan penurunan CI adalah 21 ± 15% (p <0,05).
Menilai apakah intoleransi hemodinamik terhadap pembuangan
cairan harus ditentukan pada CI daripada pada tekanan arteri
rata-rata di luar tujuan penelitian ini.
Kami memutuskan untuk meninggalkan tingkat ultrafiltrasi
pada kebijaksanaan dokter yang hadir. Secara teori, orang bisa
menduga bahwa karakteristik pasien pada awal akan
mempengaruhi pilihan ini. Namun demikian, protokol penelitian
menetapkan bahwa pilihan tingkat ultrafiltrasi harus diambil
sebelum tes PLR dan tidak boleh diubah sesudahnya. Juga,
kecil kemungkinannya bahwa faktor-faktor lain seperti detak
jantung, keberadaan infus norepinefrin dan kecepatan infus ini
misalnya akan secara signifikan mempengaruhi pilihan
kecepatan ultrafiltrasi.
Memang, dalam kasus seperti itu, karakteristik tersebut akan
berbeda secara signifikan antara pasien dengan dan tanpa
hipotensi intradialitik. Kecuali untuk CI di garis dasar, ini tidak
terjadi.
Salah satu keterbatasan penelitian ini adalah, untuk alasan
kelayakan, kami tidak melakukan uji PLR pada setiap titik waktu
penelitian. Kemungkinan bahwa penilaian ketergantungan
preload yang berkelanjutan akan menghindari terjadinya
hipotensi intradialitik, tetapi hal ini belum diselidiki. Keterbatasan
lain adalah bahwa kami tidak memantau perubahan nitrogen
urea darah atau konsentrasi natrium plasma selama dialisis,
sementara variasinya dapat mempengaruhi toleransi
hemodinamik dialisis [9]. Namun demikian, fakta bahwa
kadarnya pada awal serupa pada kedua kelompok dan bahwa
laju aliran dialisat juga serupa menunjukkan bahwa perubahan
variabel-variabel ini serupa pada pasien dengan dan tanpa
hipotensi intradialitik. Keterbatasan penelitian kami juga dapat
berada pada kenyataan bahwa kami tidak mengukur tekanan
intraabdomen, meskipun mungkin berdampak pada fenomena
yang kami amati [33, 34]. Keterbatasan lain adalah bahwa tes
PLR tidak dilakukan pada orang buta. Akhirnya, dalam penelitian
ini, kami tidak membandingkan dua strategi penghilangan
cairan, yang satu akan dipandu oleh uji PLR dan satu lagi tidak.
Ini harus dilakukan dengan penyelidikan lebih lanjut.
Kesimpulannya, adanya ketergantungan preload, yang dinilai
dengan tes PLR positif sebelum memulai RRT, memprediksi
apakah pengeluaran cairan dengan ultrafiltrasi akan
menyebabkan intoleransi hemodinamik atau tidak.
Halaman 10 dari 11
Pesan kunci
•• Intoleransi hemodinamik terhadap pembuangan cairan
selama RRT dikaitkan dengan adanya ketergantungan
preload.
•• Sebuah tes PLR positif sebelum pengeluaran cairan
memprediksi terjadinya hipotensi berikutnya selama RRT.
File tambahan
File tambahan 1: Tabel SDC1, SDC2 dan SDC3.
Singkatan
CI: indeks jantung; PLR: tes mengangkat kaki pasif; RRT: terapi penggantian ginjal.
Kontribusi penulis
XM menyusun studi, melakukan analisis dan interpretasi data dan menyusun naskah. FC
dan LC melakukan pengumpulan data, conÿ
menghargai analisis dan interpretasi data. PS, MD dan NA berkontribusi pada pengumpulan
data. EK mengawasi analisis statistik. CR membantu menyusun naskah. J-LT berpartisipasi
dalam desain penelitian, melakukan analisis dan interpretasi data dan membantu menyusun
naskah. Semua penulis membaca dan menyetujui naskah akhir.
Detail penulis
1
Unit perawatan intensif medis, Rumah Sakit Bicêtre, rumah sakit Universitas
Mengerjakan-
2 Paris-Sud, 78, rue du General Leclerc, 94270 Le Kremlin-Bicêtre, Prancis.
Universitas Kedokteran ParisÿSud, Sisipkan UMR S_999, Univ Paris-Sud, 63, rue Gabriel 3 Péri,
94270 Le KremlinÿBicêtre, Prancis.
Pelayanan Kesehatan Masyarakat, Rumah Sakit
Bicêtre, Rumah Sakit Universitas Paris-Sud, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le
4
KremlinÿBicêtre, Prancis. Unit perawatan intensif medis, Pusat Rumah Sakit
Universitas Bicêtre, 78, rue du Général Leclerc, 94270 Le KremlinÿBicêtre, Prancis.
ucapan terima kasih
Para penulis dengan hangat berterima kasih kepada Dr. Antoine RACHAS atas bantuannya dalam
tinjauan statistik.
Kepentingan yang bersaing
Prof. Jean-Louis Teboul dan Xavier Monnet adalah anggota dari Penasihat Medis
sory Dewan Sistem Medis Pulsion. Dr. Dres memberikan beberapa kuliah untuk Sistem Medis
Pulsion. Para penulis menyatakan bahwa mereka tidak memiliki kepentingan yang bersaing.
Diterima: 2 Maret 2016 Diterima: 28 April 2016
Referensi
1. Lira A, Pinsky MR. Pilihan jenis dan volume cairan selama resusitasi: dampak pada hasil
pasien. Ann Perawatan Intensif. 2014;4:38.
2. Marik PE. Tenggelam air garam iatrogenik dan bahaya tekanan vena sentral yang tinggi. Ann
Perawatan Intensif. 2014;4:21.
3. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri VM, Reinhart K, Gerlach H, dkk.
Sepsis di unit perawatan intensif Eropa: hasil studi SOAP. Crit Care Med. 2006;34:344–
53.
4. Jozwiak M, Silva S, Persichini R, Anguel N, Osman D, Richard C, dkk.
Air paru ekstravaskular merupakan faktor prognostik independen pada pasien dengan
sindrom gangguan pernapasan akut. Crit Care Med. 2013;41:472–80.
5. Payen D, de Pont AC, Sakr Y, Spies C, Reinhart K, Vincent JL. Keseimbangan cairan positif
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk pada pasien dengan gagal ginjal akut. Perawatan
Kritis. 2008;12:R74.
6. Prowle JR, Kirwan CJ, Bellomo R. Manajemen cairan untuk pencegahan dan atenuasi
cedera ginjal akut. Nat Rev Nephrol. 2014;10:37–47.
Machine Translated by Google
Monet dkk. Ann. Perawatan Intensif (2016) 6:46
7. Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, Thompson BT, Hayden D,
deBoisblanc B, dkk. Perbandingan dua strategi manajemen cairan pada cedera
paru akut. N Engl J Med. 2006;354:2564–75.
8. De Laet I, Deeren D, Schoonheydt K, Van Regenmortel N, Dits H, Malbrain ML. Terapi
penggantian ginjal dengan pengangkatan cairan bersih menurunkan tekanan intra
abdomen dan indeks volumetrik pada pasien sakit kritis. Ann Perawatan Intensif.
2012;2(Suppl 1):S20.
9. Schortgen F. Hipotensi selama hemodialisis intermiten: wawasan baru tentang masalah
lama. Perawatan Intensif Med. 2003;29:1645–9.
10. Manns M, Sigler MH, Teehan BP. Hemodinamik ginjal intradialitik-
konsekuensi potensial untuk pengelolaan pasien dengan gagal ginjal akut.
Transplantasi Dial Nephrol. 1997;12:870–2.
11. Agustinus JJ, Sandy D, Seifert TH, Paganini EP. Sebuah terkontrol secara acak
percobaan membandingkan intermiten dengan dialisis terus menerus pada pasien dengan GGA.
Apakah J Ginjal Dis. 2004;44:1000–7.
12. Palmer BF, Henrich WL. Kemajuan terbaru dalam pencegahan dan pengelolaanÿ
hipotensi intradialitik. J Am Soc Nephrol. 2008;19:8–11.
13. Monnet X, Persichini R, Ktari M, Jozwiak M, Richard C, Teboul JL. tepat
pengukuran termodilusi transpulmoner. Perawatan Kritis.
2011;15:R204.
14. Sakka SG, Reuter DA, Perel A. Teknologi termodilusi transpulmonerÿ
persetan. J Clin Monit Comput. 2012;26:347–53.
15. Michard F, Alaya S, Zarka V, Bahloul M, Richard C, Teboul JL. Akhir global
volume diastolik sebagai indikator preload jantung pada pasien dengan syok septik.
Dada. 2003;124:1900–8.
16. Sakka SG. Air paru ekstravaskular pada pasien ARDS. Minerva Anestesiol.
2013;79:274–84.
17. Jozwiak M, Teboul JL, Monnet X. Air paru ekstravaskular: baru-baru ini
kemajuan dan aplikasi klinis. Ann Perawatan Intensif. 2015;5(1):38.
18. Sakka SG, Hanusch T, Thuemer O, Wegscheider K. Pengaruh racun
terapi penggantian ginjal vena pada pengukuran oleh transpulmoÿ
teknik termodilusi yang baru. Anal anestesi. 2007;105:1079–82.
19. Dufour N, Delville M, Teboul JL, Camous L, Favier du Noyer A, Richard C, dkk.
Pengukuran termodilusi transpulmonal tidak dipengaruhi oleh hemofiltrasi vena-
vena terus menerus pada aliran pompa darah yang tinggi.
Perawatan Intensif Med. 2012;38:1162–8.
20. Monnet X, Teboul JL. Angkat kaki pasif: lima aturan, bukan setetes cairan! kritik
Peduli. 2015;19:18.
21. Monnet X, Rienzo M, Osman D, Anguel N, Richard C, Pinsky MR, dkk. Bukan-
pengangkatan kaki yang cepat memprediksi responsivitas cairan pada pasien yang sakit kritis.
Crit Care Med. 2006;34:1402–7.
Halaman 11 dari 11
22. Asfar P, Meziani F, Hamel JF, Grelon F, Megarbane B, Anguel N, dkk. Target tekanan
darah tinggi versus rendah pada pasien dengan syok septik. N Engl J Med.
2014;370:1583–93.
23. Fitzmaurice G, Laird N, Ware J. Terapan analisis longitudinal. edisi ke-2
Hoboken: Wiley; 2011.
24. Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL. Memprediksi volume
ume responsif dengan menggunakan oklusi akhir ekspirasi di mekanik
pasien unit perawatan intensif yang berventilasi. Crit Care Med. 2009;37:951–6.
25. Daugirdas JT. Patofisiologi hipotensi dialisis: pembaruan. Apakah J
Ginjal Dis. 2001;38:S11–7.
26. Marik PE, Monnet X, Teboul JL. Parameter hemodinamik untuk memandu cairan
terapi. Ann Perawatan Intensif. 2011;1:1.
27. Malbrain ML, De Potter TJ, Dits H, Reuter DA. Volume akhir diastolik ventrikel kanan
dan global berkorelasi lebih baik dengan preload setelah koreksi untuk fraksi ejeksi.
Pemindaian Acta Anestesi. 2010;54:622–31.
28. Reuter DA, Felbinger TW, Moerstedt K, Weis F, Schmidt C, Kilger E, dkk.
Indeks volume darah intratoraks diukur dengan termodilusi untuk pemantauan
beban awal setelah operasi jantung. J Cardiothorac Vasc Anestesi. 2002; 16:191–
5.
29. Reuter DA, Goetz AE. Membedakan "pemantauan preload volumetrik" dan menilai
"responsivitas cairan". Anal anestesi. 2006;102:651–2.
30. Trepte CJ, Haas SA, Nitzschke R, Salzwedel C, Goetz AE, Reuter DA. Khotbah
tion volume-responsiveness selama ventilasi satu-paru: perbandingan
putra parameter statis, volumetrik, dan dinamis dari preload jantung. J Cardiothorac
Vasc Anestesi. 2013;27:1094–100.
31. Ganter CC, Hochuli R, Bossard M, Etter R, Takala J, Uehlinger DE, dkk.
Penghapusan cairan paksa pada pasien sakit kritis dengan cedera ginjal akut.
Pemindaian Acta Anestesi. 2012;56:1183–90.
32. Monnet X, Letierce A, Hamzaoui O, Chemla D, Anguel N, Osman D,
dkk. Tekanan arteri memungkinkan pemantauan perubahan curah jantung yang
diinduksi oleh ekspansi volume tetapi tidak oleh norepinefrin*. Crit Care Med.
2011;39:1394–9.
33. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J, Jaeschke R, Malbrain ML, De
Keulenaer B, dkk. Hipertensi intra-abdominal dan sindrom kompartemen perut:
definisi konsensus yang diperbarui dan pedoman praktik klinis dari World
Society of the Abdominal Compart
sindrom mental. Perawatan Intensif Med. 2013;39:1190–206.
34. Malbrain ML, Peeters Y, Wise R. Peran yang diabaikan dari komplikasi perut
ance dalam interaksi organ-organ. Perawatan Kritis. 2016;20:67.