Cover Handbook of Pediatric Dentistry-Digabungkan

11 Dental anomalies
Michael J Aldred, Angus C Cameron, Nigel M King, Richard P Widmer
Pengantar
Diagnosis dan penatalaksanaan anomaly gigi merupakan bidang penting dari kedokteran
gigi anak. Meskipun sebagian besar kelainan gigi hadir pada masa anak – anak, banyak dari
hal tersebut yang mengalami salah diagnosis atau dibiarkan tidak diobati, mungkin karena
kurangnya pengalaman atau kasus dianggap terlalu sulit. Dalam beberapa kasus, konsultasi
genetik diperlukan, tidak hanya untuk mendiagnosis kondisi tetapi juga untuk memberikan
saran yang tepat untuk prognosis dan risiko kekambuhan pada generasi mendatang. Dalam
banyak kasus, kehadiran gangguan gigi yang diwariskan pada satu anak tidak akan
menghentikan keluarga memiliki anak tambahan, tetapi penting untuk memberi orang tua
dan anak-anak yang terkena dampak sendiri informasi yang tepat yang menjadi dasar
keputusan mereka. Layanan genetika biasanya tersedia di sebagian besar rumah sakit anak.
Dalam bab ini, referensi untuk kondisi bawaan tertentu dibuat untuk entri dalam OMIM
(Online Mendelian Inheritance in Man). Database online ini adalah katalog kelainan genetik
yang dikembangkan oleh Dr Victor McKusick dari Universitas Johns Hopkins dan Pusat
Nasional untuk Informasi Bioteknologi (lihat Referensi dan bacaan lebih lanjut, di bawah).
Pertimbangan dalam pengelolaan anomaly gigi
• Menginformasikan dan mendukung anak dan orang tua.

• Menegakkan diagnosis.
• Konseling genetik.
• Perumusan rencana perawatan definitif antar disiplin ilmu.
• Penghapusan rasa sakit.
• Pemulihan estetika.
• Penyediaan fungsi yang memadai.
• Pemeliharaan dimensi vertikal oklusal.
• Penggunaan restorasi antara pada masa kanak-kanak dan remaja.
• Merencanakan perawatan definitif pada usia yang optimal.
Perencanaan perawatan untuk anak – anak dengan kelainan gigi
Perencanaan perawatan harus multidisiplin. Pengambilan keputusan harus melibatkan anak
dan orang tua dan harus mempertimbangkan kebutuhan dan perkembangan anak saat ini
dan di masa depan.
270 Handbook of Pediatric Dentistry
Meskipun anak-anak akan mengatasi berbagai peralatan dan perawatan selama masa
kanak-kanak, remaja awal merupakan periode penyesuaian sosial, serta perubahan transisi
dalam pertumbuhan gigi. Mungkin ini saat yang paling sulit untuk merumuskan rencana
jangka panjang. Remaja paling peduli tentang estetika, namun mungkin terlalu dini untuk
memberikan restorasi yang pasti; perawatan ortodontik yang luas mungkin diperlukan atau
bedah ortognatik kemudian. Di institusi, berbagai tim hadir untuk merencanakan
perawatan dan / atau mengelola kasus-kasus ini dan daftar disarankan di bawah ini.
Perhatikan keterlibatan dokter gigi umum setempat anak..
Pendekatan tim
• Dokter gigi anak.
• Dokter Gigi.
• Prostodontis.
• Ahli bedah.
• Ahli patologi bicara.
• Klinik Psikologi.
• Praktisi gigi umum setempat..
Sangat penting untuk meminta saran dari kolega dalam pengelolaan anak-anak dengan
kondisi gigi yang tidak biasa. Kolaborasi lokal dan internasional memberikan peluang
terbaik untuk meningkatkan pengetahuan kami dan meningkatkan hasil untuk anak-anak
ini.
Anomali gigi pada berbagai tahap

perkembangan gigi
Lebih mudah untuk mempertimbangkan anomali gigi pada tahap perkembangan di mana
mereka muncul.
Migasi neural crest cells (ectomesenchyme) ke dalam branchial arches

• Duplikasi lengkung gigi.
Tahap pembentukan lamina gigi
Induksi dan proliferasi
• Hipodontia / oligodontia / anodontia (yang mungkin berhubungan dengan gambaran
lain dari displasia ektodermal).
• Supernumerary teeth.
• Gigi ganda (geminated or fused teeth).
• Odontoma (kompleks and majemuk).
• Tumor odontogenik, khususnya spektrum fibroma / fibrodentinoma / fibro-odontome
ameloblastik (tergantung pada diferensiasi dan adanya serta jenis kalsifikasi dalam lesi).
Dental anomalies 271
• keratokista odontogenik.
Histodifferensiasi
Kelainan perkembangan beberapa jaringan gigi
• Regional odontodysplasia.
Morfodifferentiation Kelainan
ukuran dan bentuk
• Macrodontia.
• Microdontia (Diisolasi atau sebagai bagian dari sindrom).
• Invaginated odontome (dens invaginatus).
• Evaginated odontome (dens evaginatus).
• Carabelli trait.
• Talon cusp.
• Gigi seri dan molar murbei Hutchinson pada sifilis kongenital.
• Taurodontism.
Deposisi matriks
Deposisi dan mineralisasi matriks organik
• Enamel:
• Amelogenesis imperfecta.
• Chronological enamel hypoplasia.
• Molar–incisor hypoplasia.
• Enamel opacities.
• Fluorosis.
• Dentine:
• Dentinogenesis imperfecta.
• Dentinal dysplasia.
• Vitamin D-resistant rickets.
• Pre-eruptive intracoronal resorptive lesions.
Perkembangan erupsi dan akar
• Erupsi prematur
• Natal and neonatal teeth.
• Delayed eruption.
• Ectopic eruption.
• Eruption cyst.
• Transposisi gigi.
• Impaksi.
• Pengembangan akar yang ditangkap dari penyakit sistemik (atau perawatan penyakit
sistemik).
• Kegagalan erupsi pada amelogenesis imperfecta.
• Kegagalan erupsi pada displasia cleidocranial.
• Kegagalan erupsi dalam kerubisme.
• Kegagalan erupsi terkait dengan kista folikular inflamasi.
Pembentukan dental lamina
Hypodontia
Terminologi alternatif: Hypodontia, oligodontia, anodontia.
Hipodontia, oligodontia, dan anodontia adalah istilah yang dapat diartikan mengacu pada
derajat progresif gigi yang hilang, meskipun istilah hipodontia lebih disukai A
B
Figure 11.1 (A) Gigi yang paling sering hilang adalah gigi terakhir di setiap seri, yaitu gigi seri lateral
atas, gigi premolar kedua dan gigi molar ketiga. (B) Radiografi panoramik anak laki-laki dengan
displasia ektodermal autosom dominan dengan tidak adanya gigi primer dan permanen.
karena termasuk semua jumlah gigi yang hilang (Gambar 11.1A). 'Oligodontia' mengacu
pada enam atau lebih gigi yang hilang, dan 'anodontia' yang sama sekali tidak ada gigi.
Secara implisit dalam semua kasus bahwa gigi hilang karena kegagalan perkembangan.
Istilah 'gigi yang hilang secara bawaan' adalah istilah yang keliru ketika diterapkan pada gigi
permanen karena gigi-gigi ini tidak memulai perkembangan sampai setelah kelahiran (dan
berkenaan dengan gigi sulung primer, seseorang biasanya tidak dapat menentukan hal ini
secara klinis saat lahir); 'Anodontia parsial' adalah istilah yang tidak masuk akal. Beberapa
derajat hypodontia tidak jarang, terjadi secara sporadis atau dengan komponen herediter.
Gigi yang paling sering tidak ada adalah gigi terakhir di setiap seri (mis. Gigi seri lateral,
premolar kedua dan molar ketiga). Secara klinis, kurang penting untuk mengetahui berapa
banyak, tetapi jenis gigi yang tidak ada. Biasanya tidak biasa bagi pasien untuk kehilangan
gigi seri sentral, taring, atau molar permanen pertama. Beberapa gigi yang hilang pada
seorang anak harus mengarah pada investigasi untuk menentukan apakah ada anggota
keluarga yang terkena dampak lainnya. Kehadiran gigi yang belum sempurna atau
berbentuk kerucut dapat dikaitkan dengan tidak adanya gigi yang sama pada sisi lengkung
yang berlawanan. Contoh umum dari ini adalah gigi seri lateral pasak. Lebih lanjut, gigi seri
lateral itu sendiri mungkin tidak ada pada generasi berikutnya. Gigi yang hilang juga
merupakan manifestasi dari banyak sindrom kepala dan leher.
Frekuensi
Gigi susu ~0.1–0.7% L:P ratio unknown
Gigi permanen ~2–9% L:P 1 : 1.4
Gigi molar ketiga> gigi seri lateral maksila> gigi premolar kedua> gigi seri sentral mandibula.
Kondisi utama yang memanifestasikan hypodontia

Hipodontia adalah klinis utama dari lebih dari 50 sindrom. Ini termasuk:
• displasia ektodermal.
• Celah Dento-alveolar.
• Trisomi 21 (sindrom Down).
• displasia Chondroectodermal (sindrom Ellis-van Creveld).
• Sindrom Rieger.
A B
Figure 11.2 (A) Penampilan khas anak laki-laki dengan displasia ektodermal hipohidrotik terkait-X
(memakai gigi palsu). Kulit di sekitar mata kering dan kusut dan mungkin berpigmen (tidak
diperlihatkan di sini). (B) Rambut halus dan jarang dan sering menampilkan alur memanjang pada
permukaan di bawah SEM.
• Inkontinensia pigmenti.
• Sindrom Oro-facial-digital.
• Sindrom William.
• Sindrom Craniosynostosis.
Displasia ectodermal
Displasia ektodermal menggambarkan sekelompok gangguan perkembangan, sering
diwariskan, yang melibatkan struktur yang diturunkan secara ektodermal, yaitu rambut,
gigi, kuku, kulit dan kelenjar keringat. Yang paling umum adalah bentuk hipohidrotik
terkait-X (OMIM 305100, EDA1, Xq12-q13.1; lengan pendek kromosom X). Dalam kondisi
ini presentasi yang biasa adalah anak laki-laki dengan:
• Multiple missing teeth (Figure 11.1B).
• Rambut halus dan jarang (Figure 11.2A,B).
• Kulit kering (Figure 11.2A).
A B
Figure 11.3 (A) Anak ini adalah perempuan heterozigot dengan bentuk X-linked displasia
ektodermal dan kurang terpengaruh parah dibandingkan saudara laki-lakinya yang menderita
anodontia (B).
A B
Figure 11.4 (A,B) Presentasi intra-oral dan
radiografi yang khas pada anak laki-laki dengan
displasia ektodermal dengan beberapa gigi yang
hilang; gigi yang ada kecil dan berbentuk kerucut.
Di daerah di mana gigi tidak ada, tulang alveolar
tidak berkembang. (C) Penumpukan resin
komposit pada gigi berbentuk kerucut telah
memberikan peningkatan pada estetika; Namun,
masalah
tetap diastema, mengingat hanya ada a
Gigi cfew untuk penjangkaran ortodontik.
• Hipoplasia rahang atas.
• Pembalikan bibir.
• Pigmentasi sirkum oral dan orbital.
Gigi kecil dan berbentuk kerucut, seringkali dengan diastema anterior yang besar
(Gambar 11.4). Betina heterozigot sering diidentifikasi dengan pemeriksaan gigi dan
manifestasi mereka mungkin terbatas pada gigi tunggal yang hilang atau ke gigi seri lateral
pasak (lihat hipotesis Lyon, di bawah).
Pada kelompok displasia ektodermal, mode autosom dominan dan resesif pewarisan
juga terlihat. Dalam keluarga seperti itu, tidak akan ada perbedaan yang mencolok dalam
tingkat gangguan antara pria dan wanita dibandingkan dengan displasia ektodermal
hipohidrotik terkait-X (Gambar 11.2A, 11.3). Mutasi pada gen MSX1 (4p16.1) telah
diidentifikasi pada keluarga dengan molar ketiga yang hilang dan premolar kedua dengan
atau tanpa celah, serta pada keluarga dengan sindrom kuku-gigi (Witkop). Mutasi gen PAX9
(14q12-q13) telah ditemukan pada keluarga lain dengan gigi hilang dominan autosom.
Lebih banyak gen yang terlibat dalam gigi yang hilang dan anomali lainnya terus
diidentifikasi.
Di beberapa negara, perawatan gigi (termasuk pencegahan, ortodontik dan prosthetics)

untuk anak-anak yang terkena dampak dapat diberikan di bawah skema yang didanai
pemerintah.
Management
Tujuan pengobatan adalah untuk menyediakan fungsi yang memadai, mempertahankan
dimensi vertikal dan mengembalikan penampilan estetika. Idealnya, karena alasan sosial,
perawatan harus dimulai pada usia sekitar 2-3 tahun. Langkah pertama seringkali adalah
penempatan restorasi komposit untuk menutupi penampilan 'antang-seperti' gigi anterior
caniniformis (Gambar 11.4A). Sering ada tekanan orang tua yang cukup besar untuk
'menormalkan' penampilan dan kemudian, langkah-langkah mungkin melibatkan
penyediaan gigi palsu untuk mengurangi kemungkinan menggoda, sering kali pada waktu
anak mulai bersekolah. Ini dapat dimulai segera setelah anak memungkinkan tayangan
yang memadai diambil. Seringkali, bagaimanapun, gigitiruan pertama awalnya dikenakan
di saku (!), Tetapi ketika anak tumbuh, sering ada keinginan untuk memiliki penampilan
yang lebih biasa. Dengan dorongan dan penguatan positif, sebagian besar anak akan segera
mencoba peralatan baru mereka.
Perencanaan perawatan untuk anak-anak dengan hypodontia

Perencanaan perawatan harus multidisiplin dan harus mempertimbangkan kebutuhan dan
perkembangan anak saat ini dan di masa depan, sambil menyadari kekhawatiran individu
dan orang tua.
Pilihan pengobatan
• Penumpukan gigi komposit kerucut asam-etch, resin komposit (Gambar 11.6).
• Resin komposit atau tombol ortodontik berikat juga dapat ditambahkan untuk
memberikan undercut untuk jepitan dan retainer gigitiruan.
• Gigi palsu parsial: konvensional atau overdenture (Gambar 11.7).
• Pembedahan eksposur gigi impaksi.
• Manajemen ruang ortodontik.

• Veneer resin komposit buatan pabrik, mahkota dan jembatan.
• Implan Osseointegrasi (biasanya setelah penghentian pertumbuhan).
Petunjuk Klinis - Penyediaan gigi palsu untuk anak kecil
Secara umum, anak-anak dapat mentoleransi gigi palsu dengan baik, namun
demikian, penyediaan gigi tiruan atas sebelum gigi tiruan yang lebih rendah mungkin
merupakan salah satu cara untuk meningkatkan penerimaan. Tujuannya adalah agar
anak-anak ini mengenakan peralatan yang memberi mereka gigi yang mirip dengan
teman sebaya mereka, untuk meningkatkan harga diri mereka dan mempromosikan
pengembangan kemampuan berbicara normal dan fungsi pengunyahan pada saat
mereka berada di taman kanak-kanak atau sekolah dasar. Gigi palsu perlu dibuat ulang
secara berkala dan model usia yang sama dari anak yang tidak terpengaruh harus
digunakan sebagai templat untuk penyumbatan.
Gunakan bahan cetak alginat pengaturan cepat atau bahan elastomer registrasi-gigit
dan duduk anak tegak dengan kepala ke depan.
Gunakan penjepit Adams pada gigi geraham dan penahan bola antara gigi taring atas
dan gigi geraham pertama.
Gunakan overdenture ketika ada banyak gigi yang hilang dan / atau jarak yang tidak
teratur.
Obat kumur fluoride harian harus digunakan dengan overdenture.
Retensi bantuan atau liner lunak membantu.
Buat gigi palsu dengan gigi tidak teratur, atau sebagian erupsi, selama tahap
pertumbuhan gigi campuran.
Holidays Liburan sekolah yang lama sering kali merupakan waktu yang tepat untuk
penyediaan gigi palsu baru.
A B
A B
C D
Figure 11.5 (A,B) Penutupan diastema anterior dan pembentukan kembali gigi kaninus dengan resin
komposit pada anak tanpa adanya gigi seri lateral atas. Penutupan gigi taring atas yang berhasil
terlihat seperti gigi seri lateral sangat tergantung pada ukurannya.
Figure 11.6 (A,B) Gigi primer berbentuk kerucut sering dikaitkan dengan gigi permanen yang hilang.
Anak ini memiliki bentuk resesif ektodermal resesif autosom dan kehilangan hampir semua gigi
permanen. (C) Gigi-gigi ini dibuat dengan mahkota strip resin komposit. (D) Penampilan radiografis
anak yang sama pada usia 15 tahun. Sebagian besar gigi primer telah terkelupas bahkan tanpa adanya
pengganti permanen. Ada juga kehilangan tulang di daerah tuberositas akibat pneumatik sinus yang
akan mempersulit penempatan implan..
Figure 11.7 (A–C) Gigi palsu untuk anak kecil dengan displasia ektodermal. (A) Anak kecil mentoleransi
gigi palsu dengan sangat baik dan boks dan penahan bola Adams memberikan retensi di sekitar
geraham primer. Dalam hal ini, overdenture mencakup dua gigi seri yang kerucut dan memiliki banyak
ruang. (B) Gigitiruan penuh atas untuk anak 30 bulan akan membutuhkan pelapisan ulang dan
pembuatan ulang secara berkala saat anak tumbuh. (C) Stok gigi tiruan kadang-kadang sulit diperoleh
tetapi gigi tiruan pediatrik dapat dibuat secara bebas dari akrilik dan langit-langit mulut dapat
disesuaikan.
Hipotesa Lyon (inaktivasi kromosom X))

Selama diferensiasi sel, salah satu dari dua kromosom X di setiap sel somatik wanita tidak
aktif. Ini berarti bahwa dalam keluarga dengan kelainan terkait-X, sekitar 50% sel wanita
heterozigot akan mengekspresikan kelainan gen mutan, sedangkan sisanya akan
mengekspresikan gen normal. Dalam jaringan yang dipengaruhi oleh kondisi tersebut,
betina tersebut memiliki mosaik sel yang terpengaruh dan normal. Ini sangat penting dalam
bentuk terkait kondisi X seperti hemofilia, displasia ektodermal hipohidrotik, rakhitis yang
resisten vitamin D dan amelogenesis imperfecta. Dengan demikian, betina heterozigot
dengan displasia ektodermal hipohidrotik terkait-X mungkin kehilangan gigi, meskipun
mereka tidak terlalu terpengaruh dibandingkan pria. Demikian pula, pada hemofilia A,
wanita heterozigot biasanya tidak memiliki kelainan perdarahan klinis tetapi ini dapat
terjadi jika lyonisasi sangat miring sehingga ada dominan sel yang memproduksi faktor VIII
di bawah kendali gen mutan..
Celah dentoalveolar
Pada pasien yang terkena clefting dentoalveolar, gangguan lamina gigi di tempat itu,
mungkin ada induksi atau proliferasi sel yang abnormal. Hal ini dapat menimbulkan gigi yang
hilang, biasanya gigi seri lateral rahang atas, dan / atau gigi supernumerary yang berdekatan
dengan sumbing. Namun, sangat jarang bagi gigi taring untuk terpengaruh dengan cara yang
sama.
Sindrom insisivus sentralis maksilaris soliter

(OMIM 147250)
Sindrom insisivus sentralis maksilaris soliter (SMMCI) (Gambar 11.8) sangat jarang. Ini
hadir dengan gigi seri tengah maxisari simetris garis tengah. Kondisi ini juga dapat dikaitkan
dengan gangguan garis tengah lainnya seperti langit-langit sumbing, stenosis atau atresia
choanal, anus imperforata atau hernia umbilikalis dan mungkin merupakan bagian dari
spektrum kompleks malformasi holoprosensefali. Yang penting dalam beberapa kasus
adalah hubungan dengan hipoplasia sella turcica, disfungsi hipofisis, defisiensi hormon
pertumbuhan, dan perawakan pendek berikutnya. Sindrom ini biasanya didiagnosis
berdasarkan manifestasi gigi. Mutasi pada gen SHH (7q36) telah diidentifikasi dalam satu
keluarga tetapi ada kemungkinan bahwa ada heterogenitas genetik dalam kondisi tersebut.
Pada akhirnya, manajemen anomali gigi adalah dengan terapi ortodontik dan
prostodontik, ditentukan oleh pertimbangan ruang. Dalam kebanyakan kasus, gigi seri
tengah tunggal dipindahkan ke satu sisi garis tengah dengan penciptaan ruang untuk
penggantian prostodontik, atau gigi seri lateral yang berdekatan direkontur ulang..
Implan Osseointegrasi pada anak-anak
Ada banyak kontroversi tentang waktu penempatan implan osseointegrasi pada anak kecil.
Sampai saat ini, hanya ada bahan publikasi yang terbatas tentang penempatan awal dan
segala konsekuensi jangka panjang. Secara umum dipahami bahwa implan bertindak
serupa dengan gigi yang mengalami ankylosed dan tidak bergerak secara oklusif dengan
tulang yang tumbuh di sekitar gigi alami yang berdekatan. Penelitian hewan baru-baru ini
telah mengkonfirmasi bahwa sebagian besar perlengkapan menjadi osseointegrasi dalam
rahang yang sedang tumbuh; Namun, tidak ada bukti dari penelitian ini bahwa
perlengkapan tersebut berperilaku seperti gigi normal selama pengembangan. Di
mandibula, perlengkapan datang untuk berbohong ke gigi alami; di rahang atas, mereka
berbaring palatal dan lebih unggul dari gigi-gigi yang berdekatan dan tidak mengikuti
pertumbuhan tulang ke bawah dan ke depan yang normal. Poin terakhir ini penting ketika
mempertimbangkan penempatan implan di maksila anterior. Selain itu, penempatan
perlengkapan menghambat pertumbuhan alveolar secara lokal dan mengubah jalur erupsi
kuncup gigi yang diposisikan secara distal. Implan harus, dalam banyak kasus, tidak
dipertimbangkan sebelum penghentian pertumbuhan. Perlu dicatat, bahwa pada anak-
anak dengan kondisi seperti displasia ektodermal, tulang alveolar tidak berkembang di
mana gigi tidak ada. Akibatnya, mungkin dianggap tepat, terutama di mana ada beberapa
gigi yang hilang, untuk menempatkan implan jauh lebih awal pada anak-anak ini daripada
pada mereka yang memiliki alveolus normal. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa dalam
kasus anodontia, implan paling baik ditempatkan di daerah kaninus mandibula pada usia
sekitar 8-10 tahun (yang setelah periode pertumbuhan transversal mandibula maksimal)
untuk memfasilitasi konstruksi gigi tiruan yang lebih rendah
A B
Disorders of proliferation
Supernumerary teeth (Figure 11.9)

• Supernumerary teeth yang timbul sebagai akibat dari tunas lamina gigi dapat terjadi
secara sporadis atau diwariskan, seperti pada displasia cleidocranial.
• Bentuknya mungkin menyerupai gigi seri normal (gigi tambahan), dalam hal ini dapat
berbentuk insisiformis, kaniniformis atau molariform; selain itu dapat berbentuk kerucut
atau tuberculate.
• Paling sering muncul sebagai akibat dari kegagalan erupsi satu atau lebih gigi
permanen. Biasanya muncul sebagai bentuk kerucut atau TB.
• Supernumerary teeth telah dianggap sebagai manifestasi dari gigi yang terpisah (terjadi
antara gigi primer dan permanen), dan akibatnya dimungkinkan untuk memprediksi
kapan dan di mana supernumerary dapat terbentuk (Jensen & Kreiborg 1990).
Terminologi alternative
Mesiodens (istilah yang terbatas pada gigi supernumerary di garis tengah rahang atas),
paramolar, distomolar, hyperdontia, polydontism, gigi tambahan.
Frekuensi
Primary teeth ~0.3–0.8% L:P rasio
Permanent teeth ~1.0–3.5% L:P 1 : 0.4
• Some 98% occur in the maxilla, 75% of which are mesiodens.
Diagnosis
• Gangguan gigi permanen yang gagal atau erupsi (Gambar 11.9B).
• Survei radiografi rutin.
• Sebagai bagian dari sindrom seperti displasia cleidocranial (Gambar 11.10).
Management
• • Gigi kerucut sering erupsi dan mudah diekstraksi (Gambar 11.9A).
• • Gigi kerucut yang tuberkulosis dan / atau terbalik memerlukan pengangkatan melalui
pembedahan ((Gambar 11.9D)) sedini mungkin untuk memungkinkan erupsi gigi
permanen yang tanpa hambatan.
A BC
DE
F
Figure 11.9 Presentasi umum gigi supernumerary. (A) Gigi kerucut sering meletus, kecuali ketika
terbalik. (B) Akhir erupsi gigi seri sentral permanen paling sering disebabkan oleh gigi
supernumerary. (C) Gigi seri lateral primer atas tambahan. (D) Radiografi panoramik berguna
dalam menentukan orientasi vertikal gigi ekstra (panah) dan derajat perpindahan gigi seri
permanen pusat. Dalam hal ini, setelah pengangkatan supernumerary, gigi tiruan atas digunakan
sebagai pemelihara ruang dan gigi yang terimpaksi kemudian meletus ke posisi normal. (E, F)
Tergantung pada tingkat perpindahan, diberikan ruang yang memadai, gigi seri yang paling terkena
dampak biasanya akan meletus setelah obstruksi seperti supernumerary dihilangkan. Rotasi dapat
dikoreksi nanti.
• Sangat penting untuk melokalisasi posisi gigi yang akan diangkat sebelum operasi. Film
periapikal menggunakan teknik tube-shift dapat digunakan untuk menemukan gigi,
namun ini selalu terbuka untuk kesalahan dan salah tafsir. Film oklusal panorama dan
standar dapat digunakan dengan cara yang sama.
• Teknik pencitraan digital menggunakan cone-beam tomography (CBCT) memberikan
definisi tinggi, pencitraan 3-dimensi kepala dan leher dengan paparan radiasi yang jauh
lebih rendah daripada tomografi komputer tradisional (CT) (lihat Gambar 11.19, di
bawah ini).
Anomali gigi 281
• Selama operasi pengangkatan, perawatan harus dilakukan untuk menghindari

gangguan perkembangan gigi permanen.
• Sebelum usia 10 tahun: jika gigi insisivus sentral belum erupsi, pilihan
perawatannya adalah pembedahan untuk menghilangkan gigi supernumerary
dan memungkinkan erupsi normal dari gigi permanen. Paparan pada gingiva
mungkin diperlukan nanti karena bekas luka bedah dapat menghambat
pembentukan jaringan lunak. Beberapa sumber merekomendasikan pengambilan
gigi sulung caninus untuk menghilangkan kecenderungan ini. Gigi
supernumerary inverted dapat dihilangkan dengan sedikit trauma jika operasi
dilakukan lebih awal, bagaimanapun hal ini perlu dilakukan dengan hati-hati
untuk menghindari kerusakan pada benih gigi yang berdekatan.
• Setelah usia 10 tahun, atau jika gigi insisivus sentral malaligned: pembedahan
dengan atau tanpa alat ortodontik dan perawatan selanjutnya mungkin diperlukan
(Gambar 11.11).
Petunjuk Klinis - Menghilangkan gigi supernumerary

 Prosedur terbaik untuk menghilangkan gigi supernumerary rahang atas
dengan pembedahan melalui pendekatan lewat palatal. Satu-satunya
pengecualian adalah gigi inverted, berbentuk conical dan berada diantara akar
gigi insisivus sentral. Biasanya mahkota ditemukan berdekatan dengan spina
nasalis anterior dan cara terbaik melalui pendekatan flap labial.
 Gigi supernumerary dapat juga ditemukan di garis median palatum. Pada

gambaran radiografi, terlihat sangat tinggi di rahang tetapi biasanya cukup
dangkal dan sederhana untuk dihilangkan dengan wide palatal flap.
Cleidocranial dysplasia (Gambar 11.10) (OMIM 119.600)

Kondisi autosomal dominan dari keturunan, dengan frekuensi tinggi mutasi spontan.
Kondisi ini telah dipetakan ke 6p21 dengan mutasi yang ditemukan pada gen
CBFA1.
A B
Gambar 11.10 (A) Kasus cleidocranial dysplasia dengan 18 gigi supernumerary. (B) Seorang
anak dengan cleidocranial dysplasia menunjukkan tidak adanya clavicula.
A B
C D
E F
Gambar 11.11 Pembedahan dan bonding sebuah rantai emas ke gigi insisivus sentral yang
impaksi oleh karena gigi supernumerary. (A) Pembukaan flap labial dan palatal dan
pengangkatan gigi supernumerary. (B) Etsa asam diaplikasikan pada permukaan labial gigi
insisivus sentral kiri rahang atas (C) Membilas etsa asam pada gigi (D) Penampilan gigi setelah
diberi etsa (E) Bonding sebuah rantai emas pada permukaan labial gigi insisivus (F) Flap
ditutup dan rantai dijahit di gingiva dengan nilon bedah. Rantai akan diikat dengan sebuah
archwire dan tarikan kawat ortodontik untuk menyelaraskan gigi.
Anomali gigi 283
Manifestasi
• Perawakan pendek.
• Aplasia atau hipoplasia dari salah satu atau kedua klavikula ( gambar 11.10b ).
• Tertundanya ossifikasi fontanelles dan sutura.
• Frontal bossing.
• Hypertelorism dan hipoplasia maksila.
• Tulang wormian di sutura cranial.
• Beberapa gigi supernumerary ( gambar 11.10a ).
• Tertundanya erupsi gigi.
• Pembentukan kista dentigerous.
• Tidak ada atau berubahnya sementum seluler.
Penanganan
• Diagnosis dini dan dokumentasi.
• Penangkatan gigi sulung yang belum teresorbsi.
• Operasi pengangkatan gigi supernumerary.
• Surgical exposure pada gigi permanen.
• Perawatan ortodontik dan pertimbangan bedah ortognatik ketika pertumbuhan lengkap.
Perhatikan bahwa ekstraksi sederhana gigi sulung akan menjamin erupsinya gigi permanen
yang impaksi. Dua tahap prosedur bedah biasanya dibutuhkan dengan menempatkan tarikan
kawat ortodontik pada gigi permanen. Prosedur pertama melibatkan segmen anterior dengan
pengambilan gigi sulung anterior dan gigi supernumerary yang mungkin ada. Pada gigi
permanen dilakukan pembedahan, baik dengan primary apically repositioned flap atau
dengan bonded gold chains untuk tarikan kawat ortodontik. Gigi anterior kemudian
diselaraskan secara ortodontik. Tahap kedua melibatkan ekstraksi gigi molar sulung, operasi
pengangkatan sisa gigi supernumerary dan eksposur gigi premolar dan molar di segmen
bukal. Terapi ortodontik definitif berikutnya: bedah ortognatik mungkin diperlukan dalam
kasus-kasus dengan maloklusi Klas III skeletal berat. Pengobatan jelas meluas selama
bertahun-tahun dan dokter harus menyadari potensi masalah yang berkaitan dengan kepatuhan
anak dan kebutuhan untuk beberapa prosedur bedah.
Cherubism (OMIM 118.400)

Cherubism adalah kondisi autosomal dominan disebabkan oleh mutasi pada gen SH3BP2 di
4p16.3. Pasien mungkin hadir pada anak dengan wajah bengkak dan /atau kegagalan erupsi gigi,
biasanya gigi geraham rahang bawah. Radiografi akan memperlihatkan radiolusen multilokular,
biasanya melibatkan sudut mandibula (Gambar 11.12). Biopsi akan mengungkapkan sel-sel
raksasa multinukleat dalam stroma jaringan fibrosa. Perkembangan gigi di daerah yang terkena
cenderung berpindah dan gagal erupsi pada waktu normal. Maksila juga dapat dipengaruhi,
demikian juga tulang rusuk. Pembengkakan wajah mencerminkan keterlibatan tulang yang
mendasarinya. Pada beberapa pasien sclera di bagian bawah mata mungkin terkena cherubic atau
heavenwerd gaze seperti kondisi namanya. Dalam beberapa kasus,dilihat tidak ada
pembengkakan wajah dan kondisi ini diidentifikasi sebagai hasil studi radiografi rutin seperti
untuk perencanaan perawatan ortodontik, atau karena erupsi gigi yang tertunda.
Gambar 11.12 Radiografi panoramik gigi menunjukkan radiolusen multilocular hampir simetris di sudut
mandibular pada seorang anak usia 8 tahun. Perubahan perkembangan gigi molar dan erupsi gigi yang
tertunda biasanya terlihat di anak dengan cherubism.
Kondisi ini berlangsung sampai remaja dan kemudian cenderung untuk selesai, sehingga
pada dekade 3 atau 4 perubahan radiografi mungkin tidak lagi ditemukan. Dalam beberapa
keluarga laki-laki lebih terpengaruh daripada perempuan, hal ini dapat diidentifikasi dari
hasil dari mengurangi penetrasi pada wanita dan perlu diperhitungkan dalam konseling
genetik. Sebuah subset dari pasien dengan cherubism lebih terpengaruh dengan radiolusen
multilocular mempengaruhi seluruh mandibula dan maksila. Dalam kasus sedikit
terpengaruh tinjauan rutin mungkin semua yang diperlukan, lebih parah kasus yang terkena
pengurangan bedah dapat dipertimbangkan jika pasien tertekan dengan penampilan mereka.
Kista Folikel Inflamasi

Beberapa anak mungkin datang dengan kegagalan erupsi dari premolar mandibula terkait dengan
radiolusen yang melibatkan akar molar primer dan mahkota gigi premolar erupsi (lihat Gambar
7.2b dan Gambar 10.27). Ada kontroversi mengenai apakah kasus tersebut disebabkan oleh
pembentukan kista radikuler yang berhubungan dengan akar gigi primer (yang dianggap oleh
beberapa menjadi kejadian langka) atau pembentukan kista dentigerous sekitar mahkota gigi
premolar tersebut. Karakteristik umum dari kasus tersebut cenderung:
 Perawatan endodontik sebelumnya dari molar primer.
 Sebuah radiolusen yang melibatkan akar molar sulung dan mahkota permanen pengganti.
 Perpindahan permanen pengganti jauh dari puncak alveolar.
Pemeriksaan histopatologi cenderung menunjukkan peradangan akut dan kronis jaringan

dikuret yang dilapisi oleh epitel skuamosa stratified hiperplastik. Kasus tersebut telah ditunjuk
'kista folikel inflamasi’, dengan peradangan persisten dari molar sulung dirawat secara
endodontik yang mengarah ke pembesaran peradangan folikel gigi permanen dibawahnya.
Anomali gigi 285
A B
Gambar 11.13 Odontomes. (A)

Compound odontoma dengan
beberapa denticles yang menyebabkan
displacement dari gigi insisivus
sentralis kanan maksila. (B)Spesimen
makroskopik dari odontome senyawa
dari maksila anterior menunjukkan
banyak denticles dikelilingi oleh well-
defined kapsul. (C) Complex
odontoma diikuti dengan pembukaan
flap labial
C
Odontoma (Gambar 11.13)

Odontoma terjadi karena gangguan diferensiasi dan sering karena kegagalan erupsi gigi
permanen. Pada compound odontoma, beberapa dentikel irregular ditemukan stroma jaringan
lunak yang terbatas. Complex odontoma merupakan lesi yang diskrit, massa jaringan
kalsifikasi yang berisi semua elemen gigi. Ada baik pelengkap normal gigi atau odontoma
menggantikan gigi seri normal.
Penanganan
 Bedah enukleasi
 Tergantung pada saat diagnosis, gigi permanen mungkin secara ektopik diposisikan dan
mungkin memerlukan pembedahan dan perawatan ortodontik.
Tumor Odontogenik ( lihat Bab 10)

Ameloblastik fibroma, fibrodentinoma dan fibro-odontome jarang tumor odontogenik jinak.
Semua terjadi saat fase bud stage: ameloblastik fibroma tidak ada jaringan keras yang terbentuk,
pada ameloblastik fibrodentinoma hanya dentin-like tissue yang ditemukan dan pada
ameloblastik fibro-odontoma enamel terbentuk. Lesi cenderung demarcated.
A B
C D
Gambar 11.14 (A) Regional odontoplasia menunjukkan tidak adanya gigi molar sulung pada maksila kuadran
kiri segera setelah erupsi (B) Radiografi panoramik menunjukkan keterlibatan semua gigi di kuadran ini,
termasuk gigi permanen (C) Enamel pada gigi yang terkena sangat tidak normal (D) Bagian jaringan keras
menunjukkan gangguan proses odontogenesis.
Pengelolaan
• Enukleasi bedah.
• Tindak lanjut dari erupsi gigi permanen jika gigi displaced oleh karena adanya lesi.
Keratosit Odontogenik (lihat Bab 10)

keratosit odontogenik mungkin muncul di tempat gigi insisivus atau dari lamina gigi
selain pengganti gigi normal. Mereka merupakan 5-15% dari kista odontogenik.
Odontodysplasia Regional (Gambar 11.14)

Odontodysplasia regional adalah defek sporadis dalam pembentukan gigi dengan
keterlibatan segmental, biasanya terlokalisasi pada satu, atau bagian dari satu kuadran,
tapi mungkin menyeberangi garis median untuk mempengaruhi gigi insisivus sentral
kontralateral. Semua jaringan gigi yang terlibat dalam displasia dengan gigi hipoplasia
yang lambat untuk erupsi dan yang biasanya
Anomali gigi 287
A B
Gambar 11.15 anomali morfologi. (A) Mamelons, variasi anatomi normal. (B) gigi ganda yang melibatkan
gigi insisivus rahang bawah kanan, mungkin disebabkan oleh fusi dari gigi insisivus lateral dan sentral.
Secara radiografi menunjukkan ghost like appearance. Etiologi kondisi tidak jelas.
• Biasanya terlihat di awal dengan gigi primer abscessed sebelum atau segera setelah erupsi.
• Beberapa kasus yang berhubungan dengan anomali vaskular superfisial.
Terminologi Alternatif
Gigi hantu (Ghost teeth)
Pengelolaan
• Meskipun upaya untuk memulihkan gigi dengan mahkota stainless steel atau resin
komposit, gigi paling terpengaruh memerlukan ekstraksi. Gigi permanen pengganti dari
gigi sulung yang terkena dampak selalu terpengaruh, meskipun kadang-kadang untuk
tingkat yang lebih rendah. Tidak ada pembenaran untuk eksisi tulang pada saat
pengangkatan gigi. Ada laporan dari transplantasi autologus gigi yang sukses ke dalam
situs pengangkatan gigi yang terkena.
• Gigi tiruan parsial yang diperlukan untuk mengembalikan gigi yang hilang.
• Implan mungkin tepat.
Kelainan morfologi
Makrodonsia (Gambar 11.16)

• Setiap gigi lebih besar dari normal untuk jenis gigi tertentu.
• True makrodonsia benar melibatkan seluruh gigi tapi hal tersebut sangat langka. Lebih
umum, single tooth yang secara abnormal besar karena suatu gangguan perkembangan.
Etiologi
• Tidak diketahui untuk single tooth, tetapi umum macrodontia mungkin disebabkan oleh
ketidakseimbangan hormon, karena hal ini telah dijelaskan dalam gigantisme pituitary.
Perlu diingat bahwa ilusi generalized macrodontia akan terjadi jika rahang yang relatif
kecil untuk ukuran gigi.
A B
Gambar 11.16 Makrodonsia (A) Makrodonsia pada gigi premolar kedua rahang bawah (B)
Generalized macrodontia berhubungan dengan sindrom KBG. Anak menunjukkan disabilitas
intelektual, wajah lebar, tubuh pendek dan abnormalitas skletal.
• Juga dapat dikaitkan dengan hemifasial hiperplasia.

• True macrodontia tidak harus bingung dengan fusi atau geminasi pada gigi yang
berdekatan atau supernumerary untuk membentuk satu gigi.
• Generalized macrodontia juga berhubungan dengan sindrom KBG (inisial diambil dari
nama keluarga dari keluarga pertama kali dilaporkan dengan kondisi). Anak-anak ini
hadir dengan perawakan pendek, cacat intelektual, kelainan tulang, sindaktili, wajah yang
lebar dengan microcephaly dan anomali wajah lainnya (Gambar 11.16B).
Megadontia, megalodontia dan gigantisme.
Frekuensi
gigi sulung tidak diketahui
gigi permanen ~ 1,1%
Lebih umum pada laki-laki.
Pengelolaan
• Stripping untuk mengurangi ukuran gigi; Namun, biasanya hanya perubahan kecil dapat
dicapai.
• Dapat dikombinasikan dengan resin komposit build-up dari antimere jika hanya satu gigi
yang terkena.
• Ekstraksi dan penggantian dengan protesa.
• Penyesuaian estetika gigi makrodonsia dengan tepi insisal 'bentukan' dan generasi groove
labial untuk memecah pantulan cahaya mungkin dapat membantu dalam beberapa kasus.
Mikrodonsia
• Satu atau lebih gigi yang lebih kecil dari normal.
• Bentuk yang paling umum dari mikrodonsia hanya mempengaruhi satu atau mungkin dua
gigi; itu jauh lebih jarang di gigi sulung dibandingkan pada gigi permanen.
• Anomali ini paling sering mempengaruhi molar ketiga dan gigi insisivus lateral rahang atas.
Perlu dicatat bahwa gigi yang terkena biasanya orang-orang yang juga paling sering hilang.
• Gigi supernumerary sering mikrodonsi.

• Pasien dengan ectodermal displasia sering terlihat dengan mikrodonsia.
Anomali gigi 289
True Generalized Microdontia

Semua gigi dari bentuk morfologi normal, tetapi mereka lebih kecil dari gigi normal. Kondisi
ini sangat jarang tetapi dapat terjadi pada dwarfisme pituitari.
Generalized Relatif Mikrodonsia
Gigi ukuran normal tapi tampak relatif kecil, hal ini sehubungan dengan rahang yang lebih
besar dari normal.
Gigi berbentuk peg shaped lateral.
Frekuensi
Sebagian besar data yang tersedia hanya untuk insisivus
lateral rahang atas.
gigi sulung < 0,5%
gigi permanen ~ 2,0% (rahang atas gigi seri lateral)
Lebih umum pada wanita.
Pengelolaan
• Resin komposit atau (akhirnya) veneer porselen untuk mengubah bentuk.
• Profil gigi lebih sempit di margin gingiva daripada gigi berukuran normal (profil
munculnya), dan oleh karena itu ada batas untuk berapa besar gigi dapat diperbesar dengan
restorasi, tanpa menghasilkan sebuah overhang di wilayah gingiva atau bayangan
interdental sedap dipandang.
• keselarasan ortodontik dan ekstraksi gigi mungkin diperlukan dan teknik lainnya seperti
autotransplantation dan implan juga harus dipertimbangkan.
Petunjuk klinis - Asam-etch resin komposit build-up
Pada pasien dengan gigi yang hilang, gigi insisivus sentral sering berbentuk conical. Ketika menutup
sebuah diastema anterior, sering disukai untuk menambah komposit pada aspek distal mahkota daripada
mesial. diastema dapat ditutup ortodontik untuk menghindari 'berkobar' penampilan mahkota gigi yang
cenderung terlihat buatan. Sebuah vertikal permukaan proksimal mesial lebih dan penambahan
komposit ke permukaan distal memberikan penampilan yang lebih baik dengan sudut dan lengkungan
bentuk distal lebih normal.
Gigi Ganda (Gambar 11.17)

anomali ini adalah bermanifestasi sebagai struktur menyerupai dua gigi yang telah bergabung
bersama-sama. Di wilayah anterior, gigi anomali biasanya memiliki alur pada (setidaknya)
permukaan labial dan lekukan di tepi insisal. Meskipun jarang di wilayah posterior, cusp
morfologi dapat dari dua gigi yang bergabung bersama-sama. Radiografi diperlukan untuk
menentukan apakah ada keterlibatan dari ruang pulpa, dan bahkan kemudian mungkin
spekulatif. Jika 'ganda gigi' hadir bersama-sama dengan pelengkap normal gigi di kuadran
yang sama maka dianggap telah muncul sebagai akibat dari geminasi; jika jumlah gigi
berkurang maka fusi dari benih gigi diasumsikan. Jika gigi telah diekstraksi atau eksfoliasi,
penggunaan istilah netral 'gigi ganda' menghindari kebutuhan untuk sewenang-wenang
memutuskan apakah ini adalah karena geminasi atau fusi.
A B
Gambar 11.17 (A) Dua gigi ganda fusi dari masing-masing

gigi seri sentral atas dengan gigi supernumerary. Dua saluran
akar yang terlihat di setiap gigi (B) gigi ganda Bilateral
disebabkan oleh geminasi. Sebuah saluran akar tunggal
terlihat di setiap gigi (C).
Fusi, geminasi, connation, schizodontia, dikotomi.
Frekuensi
gigi sulung ~ 2,5%
gigi permanen ~ 0,2%
Fusi, geminasi atau 'gigi ganda’ pada gigi sulung dokter harus waspada untuk kemungkinan
kondisi yang sama pada gigi permanen.
Fusi
Bergabungnya dua gigi seri normal atau sebuah gigi normal dan gigi supernumerary pada
pulp dan dentin. Dua saluran akar biasanya terlihat. gigi telah muncul dari dua benih gigi dan
jumlah gigi pada gigi yang biasanya berkurang satu unit. Namun, jika gigi normal menyatu
dengan supernumerary, jumlah gigi di lengkungan akan menjadi normal. Fusi ini
diasumsikan terjadi antara gigi normal dan supernumerary karena dekat dari tunas gigi.
Geminasi
Tunas dari gigi kedua dari benih gigi. Biasanya satu saluran akar terlihat.
Pengelolaan
• Sentral groove pada labial dan palatal permukaan gigi ganda rentan terhadap karies gigi.
Oleh karena itu penerapan awal dari fissure sealant dianjurkan.
Anomali gigi 291
• Pada gigi permanen, pemisahan gigi fusi secara bedah dimungkinkan dengan keselarasan
ortodontik berikutnya dan perawatan restoratif yang diperlukan untuk membentuk kembali
mahkota. Kurangnya sementum pada permukaan akar dapat mengakibatkan cacat
periodontal.
• Membentuk kembali atau pengurangan gigi ganda dengan saluran akar tunggal (gigi
geminasi) dapat dicoba dengan memodifikasi penampilan groovelabial dan penggunaan
resin komposit tetapi sering tidak mungkin dan ekstraksi mungkin satu-satunya
alternatif. Perawatan ortodontik dan / atau penggantian prostetik kemudian diperlukan.
Implan dapat menjadi pilihan bagi remaja.
• Ekstraksi yang disengaja dan pemisahan bedah di luar mulut dengan replantasi juga
mungkin dianggap, meskipun hal ini tidak selalu berhasil karena resorpsi setelah reim-
plantasi.
Petunjuk klinis - Fused dan geminated gigi
Gigi geminasi besar menyajikan isu-isu manajemen yang sulit. Hal ini penting untuk mendiagnosis
apakah saluran akar tunggal atau saluran akar yang terpisah yang hadir. radiografi sederhana
seringkali sedikit bermanfaat, terutama ketika gigi abnormal pada daerah insisivus sentral dan ada
superimposisi gigi insisivus lateralis yang erupsi palatal untuk gigi ganda karena kurangnya ruang.
CT scan ( Gambar 11.18 ) Dan (lebih baik lagi) cone beam tomography ( Gambar 11.19 ) Dapat
membantu untuk menentukan morfologi saluran akar.
A B
Gambar 11.18 ( A) Hal ini sering sangat sulit untuk

menentukan anatomi saluran akar gigi ganda ketika
menggunakan film periapikal karena superimposisi gigi
insisivus lateralis yang biasanya meletus palatal. CT dapat
digunakan untuk menentukan anatomi internal sebenarnya dari
saluran akar. (B) apikal, tampak bahwa ada dua saluran akar
yang berbeda; Namun, bagian yang lebih koronal menunjukkan
bahwa ada komunikasi antara saluran akar. (C) ini
kontraindikasi pemisahan bedah akar. Nilai diagnostik radiografi
ini harus dipertimbangkan terhadap paparan radiasi.
C
Gambar 11.19 Penggunaan CT Scan 3 dimensi untuk menentukan posisi dan morfologi gigi. Pada proyeksi
tersebut, gigi caninus rahang atas impaksi (A) Gambar aksial menunjukan posisi horizontal palatum relasi
dengan peg shaped insisivus lateral (B) Sebuah potongan koronal, detail akar dan hubungan dengan antrum
(C,D) Rekonstruksi 3 dimensi oleh ahli bedah untuk menentukan posisi yang tepat di rongga mulut dan
struktur proksimal
Concrescence
Bergabung dari dua gigi, salah satu yang mungkin supernumerary, dengan sementum.
Concrescence paling sering mempengaruhi rahang geraham permanen kedua dan ketiga pada
orang dewasa yang lebih tua. Terlepas dari ketika melibatkan supernumerary, kondisi ini jarang
terlihat pada anak-anak.
Dens invaginatus (Angka 11.20 . 21)

Insisivus lateral rahang atas mungkin memiliki invaginasi perkembangan cingulum pit
yang sering hanyasebagai penghalang tipis jaringan keras antara rongga mulut dan pulpa.
Pulpa nekrosis sering terjadi segera setelah erupsi gigi yang terkena dan dapat menyebabkan
abses fossacanina atau selulitis. anomali ini dapat terjadi pada gigi lain seperti gigi seri
sentral atas dan gigi taring.
Terminologi alternatif
Odontoma invaginated, dens in dente (digunakan untuk menggambarkan varian ekstrim, tetapi
hal tersebut keliru), dilated odontoma.
Petunjuk Klinis - Pertanyaan tentang hypomineralisasi molar permanen pertama
Selalu pertimbangkan implikasi jangka panjang dari perawatan Anda.
 Apakah lebih baik untuk mengekstraksi molar pertama pada usia 8-9 tahun dan membiarkannya
molar kedua untuk bermigrasi ke mesial? (Lihat Bab 14.)
 Apa dampak rencana pengobatan terhadap perilaku masa depan anak?
 Banyak dari gigi ini sangat sensitif - apakah anestesi lokal akan efektif?
 Setelah stainless steel crown dipasang - apa saja pilihan perawatannya pada umur 20 tahun? Catatan
yang jelas tentang keadaan gigi di bawah penempatan mahkota sangat penting untuk perawatan
restoratif ke dokter gigi dikemudian hari.
 Apakah penting jika molar ketiga tidak ada - apakah ini memengaruhi keputusan Anda?
 Apakah lebih baik membiarkan anak bebas dari penyakit - tetapi juga bebas dari pemulihan apa
pun yang akan membutuhkan banyak pergantian sepanjang hidup?
Gambar 11.26 (A) Jaringan keras

bagian dari autosom dominan
amelogenesis imperfect menunjukkan
enamel sangat tipis dalam pasien tertentu. (B)
Memindai mikrograf elektron pada pasien
yang sama dengan pola etsa abnormal dari
enamel. (C) Panorama radiografi
menunjukkan tidak ada atau enamel sangat
tipis pada amelogenesis imperfecta.
dengan fitur ekstra-oral, seperti yang ditemukan pada beberapa sindrom (mis. hipoplasia dermal fokal atau
sindrom trichodento-osseous).
Contoh frekuensi
• Diperkirakan 1: 14000 di AS.
• Hingga 1: 800 di Swedia utara.
Beberapa penelitian tentang prevalensi telah dilakukan dan mungkin ada perbedaan yang nyata
menurut gen yang terlibat.
Diagnosa
• Berdasarkan kombinasi mode pewarisan dan klinis dan tampilan radiografi
Varian amelogenesis imperfecta dengan pewarisan Mendel
• X-linked (Xp22.3-p22.1) (OMIM 301200): Gen AMELX pada lengan pendek kromosom X yang
mengkode amelogenin, protein matriks enamel utama, telah terbukti bermutasi pada beberapa keluarga
dengan X-linked amelogenesis imperfecta.
• X-linked (Xq22-q28) (OMIM 301201): Lokus lain untuk X-linked amelogenesis imperfecta telah
diidentifikasi pada lengan panjang kromosom X.
• Autosomal dominan (OMIM 104500): Sejumlah gen di wilayah 4q11 – q21 tampaknya terlibat dalam
menyebabkan autosom dominan amelogenesis imperfecta di beberapa keluarga. Mutasi pada gen enamelin,
yang memetakan ke wilayah yang sama, telah diidentifikasi. Keluarga dengan autosom dominan
amelogenesis imperfecta dengan taurodontism (ADAIT) sebagai bagian dari sindrom trichodentoosseous
(TDO) memiliki mutasi pada gen DLX3; satu keluarga dengan ADAIT tanpa fitur TDO lainnya juga telah
ditemukan memiliki mutasi pada gen yang sama, sedangkan pada ADAIT lainnya mutasi keluarga pada
gen DLX3 telah dikeluarkan. Seiring waktu, diharapkan bahwa area ini akan lebih dipahami, karena
kemungkinan bahwa gen belum diketahui terlibat dalam gangguan di beberapa keluarga.
• Autosom resesif (OMIM 204650): Mutasi dalam matriks metalloproteinase-20 (MMP-20) atau gen
kallikrein-4 (KLK-4) tampaknya menyebabkan autosomal resesif amelogenesis imperfecta.
• Kasus sporadis.
Fenotip
Fenotipe berkisar dari enamel yang sangat hipoplastik (tipis) (Gambar 11.27) (baik dengan jarak antara gigi
yang berdekatan atau secara tidak teratur menimbulkan lubang atau alur) untuk berbagai tingkat
hipomineralisasi (enamel yang terbentuk buruk) dengan warna yang berubah dan tembus cahaya (Gambar
11.28). Dalam banyak kasus, hipoplasia maupun hipomineralisasi terlihat bersamaan. Warna gigi dianggap
mencerminkan tingkat hipomineralisasi dari enamel - semakin gelap warnanya semakin parah derajat
hipomineralisasi. Dalam X-linked amelogenesis imperfecta (Gambar 11.29), wanita menunjukkan pita
vertikal enamel yang diubah (memanifestasikan lyonisasi; lihat hipotesis Lyon, di atas). Kemungkinan alur
vertikal (karena hipoplasia) dan / atau pita vertikal enamel yang diubah.
Gambar 11.27 Berbagai bentuk hipoplastik amelogenesis imperfecta (AI).
(A) Autosom resesif dengan fenotip hipoplastik yang kasar. (B) Autosom dominan dengan
hipoplasia halus dengan tanda gigitan terbuka anterior. Perhatikan titik kontak terbuka di dua kasus. (C)
Gigi AI hipoplastik berwarna kuning-cokelat dengan jarak antar gigi. (D) Bentuk kasar atau berlubang
mungkin rentan terhadap karies karena sangat sulit untuk menjaga agar tetap bersih.
Warna atau lucency (karena hipomineralisasi) atau kombinasi keduanya. Pada beberapa
keluarga, tidak akan ada penularan dari laki-laki ke laki-laki, sedangkan perempuan heterozigot
dapat meneruskan sifat tersebut kepada anak-anak dari kedua jenis kelamin. Pada beberapa pasien yang
terkena amelogenesis imperfecta, satu atau lebih gigi gagal erupsi, kemungkinan karena gangguan yang
lebih parah pada organ email, dan mungkin terjadi resorpsi mahkota. Dalam beberapa kasus (hingga 50%),
kerangka anterior gigitan terbuka terlihat.
Klasifikasi amelogenesis imperfecta

Ada banyak kontroversi dan kebingungan yang diciptakan dengan nomenklatur yang berbeda dan
klasifikasi. Memang, dari 14 bentuk kondisi yang berbeda dijelaskan dalam beberapa teks. Perlu dicatat
bahwa semua manifestasi yang berbeda ini didasarkan pada penampilan klinis dan radiografi. Sangat
penting untuk diagnosis dan klasifikasi didasarkan pada mode pewarisan dan fenotip. Memahami mode
pewarisan sangat penting untuk konseling genetik. Namun, mengesampingkan pertanyaan pewarisan untuk
tujuan kita saat ini, dari perspektif perencanaan perawatan klinis, dua bentuk dasar yang berbeda secara
klinis perlu dipertimbangkan di sini.
Gambar 11.28 Berbagai bentuk AI yang didominasi hipomineralisasi. (A – D) Semua kasus ini ditandai
dengan berbagai tingkat hipomineralisasi. Enamel yang sangat lembut bisa dihilangkan dengan excavator.
Perhatikan perubahan warna dan penumpukan kalkulus yang kasar pada semua permukaan gigi.
Gambar 11.29 Berbagai bentuk AI dengan pewarisan X-linked. (A, B) Penampilan khas alur hipoplastik
vertikal pada wanita. Ini mewakili enamel yang berasal dari klon yang berbeda dari ameloblas yang telah
mengalami lyonisasi (inaktivasi kromosom X). (C) AI hipoplastik merupakan variasi klinis lain dari X-
linked AI. (D) X-linked AI pada pria. Semua enamel terpengaruh secara seragam.
Bentuk bentuk hipopastik eksklusif (Gambar 11.27)
• Enamel tipis.
• Kurangnya titik kontak di antara gigi.
• Enamel mungkin kasar, halus, atau berbintik.
• Heterozigot wanita dengan X-linked amelogenesis imperfecta termanifestasi (lihat di atas) dengan pita
vertikal enamel normal dan abnormal.
• Gigi mungkin tertunda saat erupsi.
• Gigi yang tidak erupsi bisa mengalami resorpsi.
• Gigitan terbuka anterior terkait dengan sekitar 50% kasus.
• Secara radiografi, mungkin sulit untuk membedakan email dengan dentin jika lapisannya sangat tipis.
Bentuk-bentuk hipomineralisasi eksklusif (Gambar 11.28)
• Kemungkinan ketebalan enamel normal, setidaknya pada awalnya.
• Berwarna kuning hingga coklat.
• Enamel mungkin lebih lunak dari biasanya, cenderung pecah dan dapat ditembus dengan sonde. Dalam
kasus hipomineralisasi parah, email dapat dikikis dengan alat scaler.
• Gigi bisa erupsi dengan ketebalan enamel normal tetapi bisa cepat hilang, dentin sensitif.
• Kemunculan kalkulus supragingiva.
• Secara radiografis, sulit membedakan email dan dentin karena penurunan derajat mineralisasi email.
• Gigi yang tidak erupsi bisa mengalami resorpsi; diperlukan tinjauan radiografi.
Pengelolaan
• Diagnosis yang tepat, dengan mempertimbangkan mode pewarisan dan fenotip.
• Komitmen dan dukungan yang berkelanjutan untuk anak-anak dan keluarga. Ini merupakan
kondisi yang menyakitkan dan anak-anak kemungkinan diejek oleh rekan-rekan mereka.
• Tawarkan konseling genetik jika sesuai.
• Penilaian ortodontik awal.
• Pemeliharaan gigi molar dengan restorasi untuk mempertahankan dimensi vertikal.
• Overdenture mungkin menjadi pilihan pada anak-anak dengan gigi hipoplastik yang kecil
(Gambar11.30C, D).
• Stainless steel crown atau onlay emas pada molar (Gambar 11.31 & 11.32) atau mahkota resin
komposit dari laboratorium mungkin berguna.
• Perawatan diperlukan saat percobaan memasang mahkota, karena kerusakan enamel dapat
dengan mudah terkikis atau terkelupas dari gigi dalam beberapa kasus.
• Veneer resin komposit pada gigi anterior untuk estetik. Dimungkinkan untuk mengikat resin
komposit pada hipoplastik dan hipomineralisasi enamel (Gambar 11.30A & B).
• Margin yang memadai mungkin sulit untuk dicapai karena kualitas enamel yang buruk
(Gambar 11.32A).
Gambar 11.30 Pilihan manajemen yang berbeda untuk amelogenesis imperfecta. (A, B) Ikatan komposit
dalam kasus dengan enamel hipoplasia kasar. Waktu etsa harus sedikit lebih lama dari biasanya; Namun,
kekasaran permukaan enamel membantu dalam retensi mekanik. (C, D) Seorang pasien dengan
epidermolisis bulosa distrofi autosom resesif dengan defek email. Gigi posterior gagal erupsi dan menjalani
resorpsi penggantian spontan di dalam alveolus. Karena panjang mahkota kecil dan alveolus yang
menonjol, dibuat overdenture tanpa flens labial.
Idealnya, tunda pengobatan definitif dengan porselen dan logam mulia hingga masa remaja. Namun,
beberapa pasien dewasa berkomentar bahwa, jika mereka sudah mengetahui bahwa pertumbuhan gigi
mereka akan 'gagal' pada tahap itu, mereka akan lebih suka jika melakukan perawatan yang lebih sedikit di
masa remajanya dan memberikan perawatan restoratif yang lebih konvensional. Dua poin muncul:
• Resin komposit modern telah sangat meningkat dan pengobatan 'remaja' sekarang lebih estetis dan lebih
tahan lama dari sebelumnya.
• Ada bukti hubungan yang jelas antara kondisi ini dan kurangnya harga diri. Hal ini sama pentingnya di
sini dengan di mana dalam kedokteran gigi dalam merawat keseluruhan, dan bukan hanya gigi.
• Pembedahan ortodontik dan kemungkinan ortognatik untuk mengoreksi open bite anterior
pada bentuk hipoplastik.
Gambar 11.31 (A, B) Kasus autosomal amelogenesis
imperfecta dominan dengan kegagalan erupsi gigi
anterior. Kebanyakan gigi posterior tidak erupsi dan
terjadi resorpsi. Paparan awal dari segmen bedah
anterior tidak membantu mereka erupsi sempurna.
Gingiva mengandung pulau-pulau kecil yag
terkalsifikasi yang mungkin menjadi faktor signifikan
dalam kegagalan erupsi (C). Bedah periodontal
dengan flap reposisi apikal digunakan untuk
memaparkan mahkota
Gambar 11.32 (A) Tidak semua kasus yang menggunakan resin komposit berhasil. Dengan progresif
erupsi gigi, sulit bagi pasien untuk menjaga margin gingiva bersih dan oleh karena itu pemulihan
mungkin gagal. (B) Onlay emas berguna untuk melindungi permukaan oklusal. Tidak ada peparasi
mahkota. Onlay disemen dengan luting komposit semen. (C, D) Penggunaan onlay emas dan veneer resin
komposit tidak langsung pada gigi anterior dan onlay pada premolar. Restorasi komposit ini dapat
memberikan estetika yang baik selama masa remaja.
Petunjuk Klinis - Ikatan dengan email abnormal
 Resin komposit asam-etsa tampaknya lebih berhasil berikatan dengan hipoplastik email dari pada
hipominralisasi email.
 Pada gigi-geligi yang sangat terpengaruh, lebih baik menempatkan stainless steel crowns pada gigi
molar dini (mis. sekitar usia 3-4 tahun) untuk dipertahankan dimensi vertikal dan memungkinkan
erupsi gigi molar pertama permanen.
 Cast logam (mulia atau logam dasar) onlay pada gigi posterior permanen yang sesuai memiliki
keberhasilan klinis jangka panjang terbaik.
 Pemeriksaan radiografi teratur diperlukan untuk mendeteksi karies dini.
Gangguan dentin
Dentinogenesis imperfecta (OMIM 125490) (Gambar 11.33)
Dentinogenesis imperfecta adalah kelainan bawaan dentin, yang mungkin atau mungkin tidak dikaitkan
dengan osteogenesis imperfecta. Istilah 'hereditary opalescent dentine’ kadang-kadang digunakan untuk
beberapa kondisi. Baik osteogenesis imperfecta dan dentinogenesis imperfecta ditransmisikan sebagai sifat
dominan autosomal dan secara klinis tidak dapat dibedakan secara gigi, meskipun mereka memiliki dasar
genetik yang berbeda. Osteogenesis imperfecta disebabkan oleh mutasi pada gen kolagen tipe I dan
dentinogenesis imperfecta terhadap mutasi pada gen sialophosphoprotein I dentin. Beberapa individu dan
keluarga dengan osteogenesis imperfecta dapat memiliki bukti klinis dentinogenesis imperfecta tetapi di
keluarga lain mungkin ada ekspresi variabel sifat. Dalam keluarga-keluarga ini, beberapa individu mungkin
memiliki dentin yang abnormal, sementara yang lain secara klinis tidak terpengaruh sejauh menyangkut
gigi. Namun, karena kerusakan kolagen, semua anak-anak dengan osteogenesis imperfecta mungkin
memiliki dentin yang abnormal, meskipun pada tingkat subklinis. Kemungkinan osteogenesis imperfecta
harus dipertimbangkan pada anak yang mengalami dentinogenesis imperfecta dan diselidiki oleh
pengukuran kepadatan tulang jika perlu. Kehadiran sklera biru atau sejarah patah tulang harus diwaspadai
untuk osteogenesis imperfecta.
Gambar 11.33 Manifestasi dentinogenesis imperfecta. (A) Dentinogenesis imperfecta terkait dengan
osteogenesis imperfecta. Perubahan warna gelap pada mahkota yang muncul dalam ukuran dan bentuk
normal. (B) Gesekan parah pada gigi primer dalam kasus dentinogenesis imperfecta.
Gambar 11.34 (A) Manifestasi radiografi dentinogenesis imperfecta menunjukkan singkat, mahkota bulat
dengan saluran akar terbuka lebar. (B) Dengan perkembangan lebih lanjut, gigi-gigi ini menjalani
obliterasi saluran akar, namun, patologi periapikal jarang ditemukan.
Manifestasi gigi
• Perubahan warna abu-abu kebiruan atau opalescence (Gambar 11.33).
• Obliterasi pulpa (Gambar 11.34B).
• Mahkota yang relatif bulat.
• Akar pendek, sempit.
• Enamel mungkin hilang setelah erupsi gigi, memperlihatkan dentin lunak. Ini mungkin karena
kelemahan pada dentin daripada karena kerusakan enamel atau kelainan pada persimpangan
dentinoenamel.
• Mantel dentin tampak normal.
• Circumpulpal dentine memiliki dentin yang buruk dengan arah tubulus yang tidak normal.
Inklusi jaringan lunak kecil mewakili sisa-sisa jaringan pulpa.
Pengelolaan
• Pengelolaan oklusi dimensi vertikal.
• Komitmen berkelanjutan dan dukungan bagi anak-anak dan keluarga, menyediakan estetika dan fungsi
yang memadai melalui masa kanak-kanak dan remaja.
• Perlindungan gigi posterior dari gesekan menggunakan restorasi penuh.
• Penyediaan daya tarik estetika.
• Stainless steel crown untuk gigi posterior.
• Awalnya resin komposit untuk membangun gigi anterior, kemungkinan diikuti oleh mahkota porselen.
(Gigi akan tetap atau bahkan menjadi semakin rapuh sepanjang hidup. Mahkota konvensional yang
membutuhkan persiapan gigi mungkin tidak menjadi pengobatan pilihan, lihat pada 'Amelogenesis
imperfecta'.)
• Overdenture atau bahkan gigi tiruan lengkap mungkin diperlukan pada kasus yang parah. Kami telah
mengikuti kasus ini selama bertahun-tahun. Optimisme awal berakhir mempertahankan gigi-gigi ini
seumur hidup telah dihalangi oleh kegagalan pada pekerjaan restorasi yang kompleks dan hilangnya gigi
pada awal masa dewasa. Dokter harus peka terhadap implikasi kegagalan jangka panjang dan estetika,
fungsional dan finansial dikeluarkan pasien.
Gambar 11.35 (A) Pada awalnya tampak bahwa gigi permanen mungkin tidak separah pada gigi sulung di
osteogenesis imperfecta. Pada anak ini, kerangka yang parah Maloklusi kelas III dan gigitan terbuka
posterior membutuhkan solusi pembedahan. (B) Klinis foto dari kasus yang sama pada usia 30 tahun
menunjukkan kerusakan gigi mengakibatkan hilangnya seluruh giginya.
Osteogenesis imperfecta (OMIM 166200)

Osteogenesis imperfecta disebabkan oleh mutasi pada gen tipe I kolagen pada kromosom 7 (7q22.1) dan
17 (17q21.3-q22). Klasifikasi sebelumnya mencantumkan beberapa varian osteogenesis imperfecta dengan
autosom dominan atau autosom resesif mode pewarisan. Baru-baru ini telah disadari bahwa sebagian besar
atau semua kasus mewakili osteogenesis imperfecta dominan autosom dengan ekspresi variabel.
Fitur penting adalah:
• Kerapuhan tulang (Gambar 11.36).
• Sklera biru.
• Gangguan pendengaran progresif.
• Perubahan dentin.
Displasia dentin - displasia dentinal radikuler (Perisai tipe I DD) (OMIM 125400)
• Awalnya digambarkan sebagai gigi tak menentu, ini tampaknya merupakan entitas yang berbeda dari
dentinogenesis imperfecta. Kedua gigi itu sama-sama terpengaruh. Gigi mungkin hilang dini karena infeksi
periapikal atau pengelupasan spontan yang disebabkan oleh akar pendek.
• Transmisi dominan autosomal. • Gigi dengan akar yang sangat pendek atau tidak ada tetapi mahkota klinis
normal (Gambar 11.37). • Penghapusan total atau sebagian pulpa radikular sebelum erupsi tetapi dengan
demilune pulpa koronal ditunjukkan pada radiograf gigi molar. • Mantle dan dentin koronal secara
histologis normal.
Gambar 11.36 (A) 'Ransford Loop' digunakan untuk menstabilkan kolom vertebralis pada anak dengan
osteogenesis imperfecta tipe IV dan kompresi basilar. Prosedur penyelamatan jiwa ini dilakukan dengan
pendekatan anterior melalui faring, membelah langit-langit dan pembelahan proses odontoid C2. Kolom
vertebral kemudian ditransfer ke tulang oksipital. Anak awalnya menunjukkan neuralgia trigeminal yang
disebabkan oleh tekanan dari C2 pada pons. (B) Terlepas dari patologi tulang, implan osseointegrasi dapat
berhasil ditempatkan pada pasien dengan osteogenesis imperfecta. Pasien yang sama seperti pada Gambar
11.36A direhabilitasi dengan gigi palsu yang didukung implan setelah operasi. (C) Radiografi panoramik
menunjukkan kelangsungan hidup implan pada follow-up 9 tahun.
Gambar 11.37 Displasia dentin radikal. (A) Penampilan gigi secara umum relatif normal. (B) Sementara
tampaknya tidak ada ruang pulpa sama sekali, pulpa horizontal kecil terlihat jelas pada awal pembentukan
akar dalam penampilan abnormal. (Sumber: Prof M-C Maniere, Strasbourg, Prancis.)
Penatalaksanaan
• Terlepas dari perawatan preventif yang sangat baik, gigi yang terkena ini umumnya hilang karena
kehilangan enamel, nekrosis pulpa, atau penyakit periodontal.
• Stainless steel crown profilaksis.
• Terapi endodontik mungkin berhasil jika ada obliterasi pulpa minimal.
• Prognosis jangka panjang untuk pertumbuhan gigi buruk.
Displasia dentin - displasia dentinal koronal (Shields tipe II DD) (OMIM 125420)
• Konsensus sekarang adalah bahwa ini adalah varian dari dentinogenesis imperfecta daripada entitas yang
berbeda. Gigi primer memiliki warna amber yang khas dan mengalami keausan gigi yang terkait dengan
hilangnya enamel dan penampilan 'gigi kerang' secara radiografi.
• Bentuk mahkota dan akar normal.
• Berbagai tingkat obliterasi saluran pulpa.
• Morfologi pulpa yang berubah menyerupai ruang pulpa 'berbentuk thistle'.
• Kalsifikasi intrapulpal (pulp stones).
Penatalaksanaan
Mirip dengan penatalaksanaan dentinogenesis imperfecta, beberapa penulis berpendapat bahwa tidak
diperlukan pengobatan, karena ada beberapa gejala sisa. Jika ada kehilangan email pada gigi sulung, maka
restorasi penuh harus dilakukan (stainless steel crown). Jika gigi permanen permanen secara klinis normal,
maka tidak diperlukan perawatan khusus. Klasifikasi anomali dentin yang berbeda-beda. Banyak teks
menggambarkan hingga empat bentuk dentinogenesis imperfecta yang berbeda. Semua anomali dentin ini
autosom dominan dalam pewarisan. Dentinogenesis imperfecta telah dipetakan ke 4q13–21. Studi
keterkaitan keluarga dengan displasia dentin koronal (Shields tipe II DD) telah menunjukkan bahwa
kandidat mutasi terjadi di suatu wilayah pada 4q yang tumpang tindih dengan lokasi yang paling mungkin
dari locus dentinogenesis imperfecta imperfecta. Selanjutnya, lokus yang serupa telah ditentukan dengan
yang dari dentinogenesis imperfecta Shields tipe III (Brandywine isolate - OMIM 125500). Hasil ini
menunjukkan bahwa dentinogenesis imperfecta (Shields tipe II), Shields tipe III dan DD tipe II (coronal
dentinal dysplasia) adalah allelic atau hasil mutasi pada gen yang terhubung erat. Studi-studi selanjutnya
telah mengidentifikasi bahwa gen yang bermutasi dalam semua fenotipe ini dalam gen DSPP. Displasia
dentin radikal dapat menjadi entitas yang terpisah.
X-linked resisten vitamin D rakitis (OMIM 307800) (Gambar 11.38)
• Juga disebut X-linked rakitis atau rakitis hipofosfatemia herediter disebabkan oleh kerusakan pada gen
yang terletak di Xp22.
• Gangguan X-linked dengan perubahan rachitic pada tulang panjang yang terkait dengan kegagalan
reabsorpsi fosfat tubulus distal di ginjal. Rakitis tidak responsif terhadap vitamin D.
• Perawakan pendek.
• Membungkuk pada kaki.
A B
Gambar 11.38 (A) Rakihitis X-linked yang resisten terhadap vitamin D muncul dengan
banyak abses gigi tanpa adanya karies. (B) Di bawah cahaya terpolarisasi, bagian jaringan
keras menunjukkan dentin globular dan tanduk pulpa yang meluas ke dentinoenamel-
junction, menghasilkan paparan awal yang disebabkan oleh atrisi dan kemudian nekrosis
pulpa.
• Laki-laki sangat terpengaruh, perempuan cenderung menunjukkan ciri yang

ringan (biasanya bertubuh pendek dan kaki yang bungkung), seringkali tidak
mempengaruhi gigi.
• Serum fosfat rendah.
• Alkaline phosphatase yang meningkat.
Manifestasi Dental
• Atrisi enamel insisal dan oklusal mengekspos tanduk pulpa yang memanjang,
yang sering meluas hingga ke dentino-enamel junction.
• Laki-laki (dan beberapa wanita), biasanya terdapat abses multipel tanpa
adanya karies gigi.
• Ruang pulpa besar dan penutupan apikal akar tertunda.
• Dapat mengurangi radiodensitas dentin pada radiografi. Enamel dapat
dihindarkan atau menunjukkan beberapa tanda hipoplasia dan/atau
hipomineralisasi.
• Pasien mungkin telah mengulangi prosedur ortopedi dan mekanik yang tinggal
didalam untuk mendukung pelurusan atau pemanjangan tulang. Menghindari
sepsis sangat penting. Rencana perawatan harus mencakup kolaborasi dengan
kolega ortopedi dan dapat meminta pencabutan gigi yang terinfeksi pada saat
terdapat risiko infeksi tertentu.
Defek Resoptif Intrakoronal Pra-erupsi (Gambar 11.39)

Defek ini adalah lesi dentin pada gigi yang tidak erupsi, biasanya terdeteksi pada
pemeriksaan rutin radiograf gigi. Lesi ini sering keliru disebut sebagai 'karies pra-
erupsi' atau 'kista dentin'. Lesi ini sering terletak berdekatan dengan dentino-
enamel junction pada aspek oklusal mahkota. Ada bukti bahwa defek ini
berkembang sebagai akibat resorpsi koronal. Pada pembukaan ke lesi, sering
kosong atau terisi dengan jaringan amorf yang terdiri dari partikel kecil dentin
tubulus dan bahan kristal. Sel resorptif seperti osteoklas dan makrofag mungkin
Gambar 11.39 Defek resorptif intrakoronal

pre-erupsi pada molar kedua mandibula
yang tidak erupsi.
ditemukan. Ketika gigi erupsi, lesi kemungkinan akan cepat terkolonisasi oleh flora
oral dan lesi menjadi irip dengan lesi karies.
Penatalaksanaan
Kavitas harus direstorasi secara konservatif. Telah banyak yang menyatakan bahwa
lesi ini bertanggung jawab terhadap banyak lesi yang secara klinis tidak terdeteksi
pada gigi molar yang berkembang cepat menjadi karies hingga akhirnya
mengakibatkan kehilangan gigi.
Efek Lahir Prematur dan Berat Bayi Lahir Rendah Terhadap

Gigi
Berat Bayi lahir normal >2500 g
Berat Bayi Lahir rendah >1500–2500 g
Berat Bayi Lahir sangat rendah <1500 g
Berat Bayi Lahir estrem rendah <1000 g
Gangguan pada Bayi Lahir Prematur Ekstrem

• Penyakit membrane hialin dan insuffiesiensi pernapasan
• Hyperbilirubinaemia (Gambar 11.40D).
• Necrotizing enterocolitis.
• Perdarahan intraventricular serebral.
• Retinopati Oksigen.
Faktor pembatas dalam bertahan hidup didasarkan pada perkembangan paru-

paru dan bayi dengan berat kurang dari 400 g saat lahir atau bayi yang lahir
sebelum 24 minggu, jarang bertahan hidup. Penyakit membran hialin sekarang
diobati dengan surfaktan sintetis, meskipun bayi yang sangat muda sering
mengalami pneumotoraks yang disebabkan oleh prematuritas dan kerapuhan
alveoli. Perdarahan intraventrikular serebral dan necrotrizing enterocolitis dengan
sepsis yang terjadi merupakan penyebab umum mortalitas dan morbiditas. Anak-
anak yang bertahan mungkin dibiarkan dengan masalah retardasi pertumbuhan,
keterlambatan perkembangan kognitif dan berbagai kelainan lainnya.
Implikasi Gigi
• Hypoglycaemia.
• Hypocalcaemia dengan pseudohyperparathyroidism reaktif.
• Hyperbilirubinaemia, menyebabkan staining intrinsik pada gigi.
A B
C D E
Figure 11.40 (A) Gigi Natal pada bayi premature 36 minggu. Gigi ini sangat goyang dan
gigi dicabut. (B) Bayi baru lahir dengan dua gigi insisiv yang akan erupsi. Epitel enamel
yang telah berkurang berfusi dengan gingiva dan gigi kemungkinan akan erupsi dalam
beberapa hari. (C) Gigi neonatal dari bayi lahir premature 27 mingu. Perhatikan sejauh
mana pembentukan mahkota konsisten dengan usia kronologis. (D,E) Efek lahir prematur
terhadap gigi terdapat pewarnaan hyperbilirubinemiapada enamel (D) dan hipoplastik pada
tepi insisal insisivus sentral yang disebabkan oleh laringoskopi (E).
• Trauma intubasi, menyebabkan hipoplasia email/hipokalsifikasi. Insisivus

sentral maksila paling sering terkena (Gambar 11.40E). Jika bayi diintubasi
secara oral, groove palatal dapat terjadi. Erupsi gigi mungkin tertunda,
meskipun seringkali normal untuk usia 'terkoreksi' setelah penyesuaian untuk
prematuritas.
• Opasitas kronologis atau hipoplasia.
Gangguan Erupsi (Gambar 11.41)

Erupsi gigi tidak selalu berkorelasi dengan perkembangan somatik. Anak-anak
dengan gangguan pertumbuhan mungkin menunjukkan erupsi gigi ang tertunda
atau keterlambatan mungkin disebabkan oleh hal lain
A B
Gambar 11.41 Gigi membutuhkan panduan untuk erupsi normal. (A) Dalam hal ini molar
permanen pertama kanan mandibula telah dicabut karena karies besar dan nekrosis pulpa. (B)
Sementara molar kedua telah sedikit bergerak ke mesial, premolar kedua telah berotasi dan
bergerak ke arah distal dan impaksi melawan molar kedua. Seandainya molar primer kedua
tidak dihilangkan, kemungkinan premolar ini tidak akan bergerak.
seperti pertumbuhan berlebih gingiva karena obat-obatan seperti fenitoin. Lebih

penting lagi, kehilangan gigi prematur selalu dikaitkan dengan penyakit sistemik yang
parah (lihat Bab 10) dan membutuhkan penyelidikan.
Erupsi gigi sulung yang tertunda tidak memerlukan perawatan selain memastikan
semua gigi ada. Tidak umum bagi anak-anak untuk memerlukan bedah mulut pada
masa bayi. Orang tua harus diyakinkan bahwa ada variasi yang cukup besar dalam
erupsi gigi (plus atau minus 6 bulan untuk gigi primer, plus atau minus 1 tahun untuk
gigi permanen). Pada gigi permanen, erupsi yang tertunda di luar kisaran ini harus
diselidiki untuk keberadaan supernumerary dan patologi lainnya. Meskipun waktu
aktual erupsi gigi bervariasi, bukti perkembangan mahkota gigi dan perkembangan
akar serta urutan erupsi jauh lebih relevan. Sebaliknya, kegagalan erupsi gigi
kontralateral lebih dari 6 bulan setelah erupsi gigi senama membutuhkan penyelidikan
.
Gigi Natal dan neonatal (Gambar 11.40)
Gigi natal muncul saat lahir, sedangkan gigi neonatal adalah yang muncul dalam 30
hari setelah kelahiran. Pada hampir semua kasus, hal ini hanyalah erupsi awal gigi seri
primer normal. Perkembangan gigi ini konsisten dengan tahap perkembangan yang
diharapkan dari gigi seri primer saat lahir (yaitu hanya lima perenam mahkota yang
terbentuk tanpa adanya akar). Kurangnya perkembangan akar ini menyebabkan
mobilitas gigi. Bayi dengan gigi natal posterior harus diselidiki dengan cermat untuk
kondisi sistemik lain yang mungkin terkait dengan sindrom atau penyakit lain.
Penatalaksanaan
 Poin yang paling penting untuk dipertimbangkan adalah apakah ibu menyusui
dapat melakukan menyusui secara memadai. Jika puting susu atau
permukaan ventral lidah bayi mengalami trauma, gigi harus diangkat.
 Jika gigi tidak terlalu mobil, harus dipertahankan karena dapat stabil seiring
waktu karena akar terus berkembang.
 Jika gigi mobil parah, maka dapat tereksfoliasi secara spontan, namun karena
teori resiko atau resiko tertelan, gigi harus dihilangkan secara elektif.
Petunjuk Klinis - Ekstraksi Gigi Natal dan Neonatal

 Selalu lindungi jalan napas saat melepas gigi-gigi ini dengan
menempatkan kain kasa di bagian belakang mulut. Gigi mudah lepas dan
jatuh. Sepasang forcep Spencer Wells atau sejenisnya akan memberikan
cengkeraman yang kuat pada gigi yang akan dicabut.
 Periksa riwayat medis untuk jaundice yang signifikan, yang mungkin dapat
menyebabkan perdarahan pasca operasi.
• Jika diindikasikan pencabutan gigi, perawatan harus diambil untuk mengekstraksi

seluruh gigi, karena mahkota hanya dapat diangkat meninggalkan jaringan pulpa.
Jika demikian, dentin dan akar akan terbentuk kemudian; akar akan membutuhkan
pengangkatan di kemudian hari.
Gigi permanen harus tidak terpengaruh oleh pencabutan gigi primer.
•
Infraoklusi (submerged) Gigi Molar Primer (Gambar 11.42)
Sangat umum bagi gigi molar primer untuk mengalami infra oklusi, namun kontroversi
mengenai apakah semua gigi benar-benar mengalami ankilosis. Mekanisme terjadinya
hal ini tidak diketahui, tetapi telah disepakati bahwa penghentian resorpsi akar primer
normal dapat menstimulasi penyembuhan dan kemudian ankilosis sebagai remodel
tulang. Beberapa gigi tidak pernah muncul di mulut dan infraoklusi ini dapat terjadi
akibat kegagalan atau kegagalan sebagian erupsi gigi, terutama molar primer kedua.
Jika ankilosis terjadi pasca erupsi, gigi akan tampak tenggelam ke dalam alveolus
(pada kenyataannya, gigi tetap diam saat tulang alveolar tumbuh di sekitarnya dan gigi
yang berdekatan erupsi). Waktu pencabutan gigi ankilosis didasarkan pada posisi
molar permanen pertama dan sejauh mana resorpsi gigi primer.
Gambar 11.42 Kegagalan erupsi gigi molar kedua primer mandibular kanan. Masih
dipertanyakan apakah gigi ini ini benar-benar ankilosis. Sangat penting untuk menunggu
hingga gigi molar pertama permananen erupsi sebelum bedah removal untuk
menghindari impaksi gigi premolar kedua. Gigi ini sering sulit untuk dihilangkan, terutama
apabila terdapat kehilangan ruang dan gigi ini harus dibelah dan dielevasi untuk
meminimalisir kehilangan tulang yang lebih besar.
Penatalaksaaan
• Apabila terapat bukti resopsi akar, maka pencabutan harus ditunda, karena
banyak kasus gigi ini tereksfoliasi secara normal karena kemungkinan gigi ini
tidak ankilosis.
• Konsultasi orthodontik (lihat bab 14).
Petunjuk Klinis – Gigi Submerged

 Submerged gigi molar primer sulit untuk dihilangkan melalui bedah dan
mungkin terdapat komorbiditas yang signifikan terkait dengan bedah.
 Ketika ruang telah hilang oleh karena migrasi atau tipping gigi molar
permanen pertama, pertimbangan ortodontik uprighting pada . Ruang
dapat dipertahankan untuk menunggu resorpsi akar normal atau
memfasilitasi bedah yang lebih konservatif selanjutnya.

• Apabla premolar tidak ada secara kongenital, diindikasikan penghilangan awal
gigi primer molar submerged.
• Pengangkatan gigi ankylosed secara bedah harus dihindari sebelum erupsi
molar permanen pertama karena gigi yang terakhir ini akan bermigrasi ke
mesial dan kehilangan ruang kemungkinan terjadi bersamaan dengan impaksi
premolar kedua. Setelah gigi permanen erupsi, gigi sulung dapat dilepas dan
space maintainer diinsersikan.
• Pertahankan ruang dan gunakan perawatan ortodontik untuk menyelaraskan
molar permanen seperti yang diperlukan.
A B
Gambar 11.43 (A,B) Kegagalan erupsi molar permanen pertama tidak jarang terjadi.
Eksposure bedah mahkota mungkin cukup untuk memungkinkan gigi ini erupsi. Perhatikan
bahwa perkembangan akar akan berlanjut meskipun terjadi kegagalan erupsi gigi dan
penyimpangan akar akan terjadi ketika akar mencapai tulang kortikal, dalam hal ini dasar
antral. Deviasi akar ini mungkin tidak terbukti pada radiografi, terutama pada rahang atas,
dan ekstraksi gigi-gigi ini mungkin terbukti sangat sulit.
Gambar 11.44 Perkembangan akar yang ditangkap pada seorang anak yang
mengalami sindrom Stevens-Johnson pada usia 10 tahun. Perkembangan akar berhenti
pada waktu itu (mungkin sebagai akibat dari perawatan sebanyak kelainan itu sendiri)
dan semua gigi kecuali molar ketiga terpengaruh. Sangat menarik bahwa gigi geraham
ini, yang tidak mengalami kalsifikasi, tidak terpengaruh.
Kegagalan Erupsi Gigi Molar Permanen (Gambar 11.43) Kegagalan

erupsi molar permanen pertama adalah temuan yang tidak biasa, namun, belum
ada yang bisa menjelaskan mekanisme mengapa gigi ini tidak erupsi. Selama
intervensi bedah, selalu dicatat bahwa gigi-gigi ini tidak ber-ankylosis.
Perkembangan Akar (Gambar 11.44)

Sama seperti enamel dapat dipengaruhi oleh penyakit sistemik, demikian juga
perkembangan akar dapat ditunda, diubah atau ditahan oleh penyakit sistemik. Ini
paling sering terlihat ketika radioterapi menyebabkan pemendekan dan tapering
dari akar gigi premolar (lihat Bab 10). Gaya ortodontik yang berlebihan juga dapat
menyebabkan resorpsi akar.
Pentuan Usia (Maturitas) Gigi

Dokter gigi anak sering diminta untuk membantu dalam penilaian usia, baik di
nekropsi atau untuk anak-anak yatim. Penting untuk mempertimbangkan etnisitas
dan variasi dalam potensi pertumbuhan somatik.
Munculnya gigi mungkin tidak sepenting kalsifikasi mahkota gigi dan
perkembangan akar. Metode yang paling banyak digunakan dan diterima adalah
yang dikembangkan oleh Demir-jian (1978), berdasarkan tampilan radiografi
panoramik kalsifikasi gigi pada usia yang berbeda.
Meskipun masih ada sedikit keraguan bahwa kecepatan tinggi puncak,
perkembangan tulang dan kematangan seksual berhubungan, perkembangan gigi
tampaknya tidak tergantung pada perkembangan somatik umum.
Kehilangan Struktur Gigi

• Atrisi:
Dari memakai satu atau lebih gigi di satu lengkungan terhadap satu atau lebih gigi
lengkung yang berlawanan.
• Erosi:
•
Eksogen dari diet, kebiasaan atau lingkungan
•
Refluks gastro-oesophageal.
•
Bulimia.
• Abrasi.
• Kehilangan substansi gigi eksogen akibat pola makan, kebiasaan atau lingkungan.
Erosi Enamel
Prevalensi erosi pada anak-anak dan remaja baru-baru ini dilaporkan sangat tinggi,
dengan lebih dari separuh anak berusia 14 tahun dalam populasi Inggris mengalami
erosi sedang, dengan peningkatan prevalensi yang terlihat pada kelompok sosial
ekonomi rendah. Etiologi erosi pada anak-anak dan remaja bervariasi dan telah
disarankan bahwa peningkatan konsumsi jus buah dan minuman berkarbonasi adalah
faktor yang paling penting, dengan penjualan minuman ringan meningkat 56% selama
dekade terakhir.
Potensi erosive pada minuman asam berkaitan dengan:
• Titratable acidity (TA).
• pKa.
• Tipe asam.
• Kemampuan khelasi Calcium.
• Cara dan suhu konsumsi.
Minuman ringan berkarbonasi mengandung asam karbonat dan seringkali asam

organik (umumnya asam sitrat) ditambahkan untuk meningkatkan rasa dan 'rasa
mulut'. Ion sitrat sangat mengkelat kalsium di lingkungan asam dan basa yang
mengurangi jumlah kalsium ionik bebas yang tersedia di air liur dan di permukaan
enamel sehingga meningkatkan demineralisasi. Potensi erosif dari minuman ringan
'diet' mirip dengan minuman bergula; Namun, potensi mereka untuk meningkatkan
risiko karies berkurang secara nyata. Metode minum juga dapat mempengaruhi tingkat
erosi, dengan penurunan pH intraoral menjadi lebih besar karena minuman ditahan di
mulut atau diminum dengan 'menyesap lama'; ketika minuman ditelan, pH intra-oral
tidak menurun secara signifikan.
Konsekuensi jangka panjang dan jangka pendek dari erosi gigi ditandai, dengan
kebutuhan akan perawatan gigi yang luas dan mahal serta potensi kehilangan gigi.
Sensitivitas gigi secara bersamaan dapat menjadi parah dan melemahkan. Telah
ditunjukkan bahwa bahkan beberapa asupan minuman asam secara teratur dapat
dikaitkan dengan erosi gigi. Penting untuk mempertanyakan anak dan orang tua
secara cermat mengenai penggunaan minuman seperti itu secara total dalam keluarga
(squash buah, jus buah segar, terutama jus jeruk, minuman yang mengandung karbon
dan cola) pada contoh pertama. Pengambilan model studi dan institusi diet eksklusi
selama 3 bulan dapat menunjukkan 'tanda pasang surut' diagnostik dari substansi gigi
yang tidak diserang pada tinjauan selanjutnya.
Pencegahan Erosi
• Penghentian atau pembatasan faktor etiologi
• Modifikasi erosivitas minuman tampaknya memiliki potensi paling besar di
masa depan untuk mengurangi kehilangan struktur gigi. Penelitian terbaru telah
berkonsentrasi pada penambahan kalsium dan / atau perubahan fosfat dan pH
minuman ringan
• Keluarga digencarkan dengan saran tentang makan sehat. Mereka mungkin
menemukan saran untuk membatasi asupan jus buah membingungkan dan
penjelasan yang cermat diperlukan.
A B
C D
Gambar 11.45 (A) Erosi enamel dengan refluks gastro-esofagus asimptomatik. Presentasi
pertama anak ini ke dokter gigi adalah karena erosi. Perhatikan penampilan gigi seri yang
mulus dan hampir seperti kaca. (B) Erosi parah pada anak laki-laki berusia 12 tahun yang
menunjukkan garis email dengan dentin yang terbuka. (C) Pelindung mulut yang
mengandung probe pH mikro dipakai di mulut selama 24 jam untuk mengukur pH intra-oral.
Yang lain ditempatkan di sfingter esofagus bagian bawah. (D) Pada beberapa anak, tercatat
pH intra-oral <1.
Refluks Gastro-oesophageal (Gambar 11.45A)
Ketika kehilangan enamel oleh erosi tidak dapat dijelaskan oleh faktor makanan,
refluks harus dipertimbangkan. Anak-anak dengan refluks akan menunjukkan erosi
enamel, yang merupakan kehilangan struktur gigi yang halus, dengan karakteristik
setiap restorasi yang jelas. Beberapa anak memiliki refluks asimptomatik yang tidak
terdiagnosis yang menunjukkan erosi enamel pertama kali.
Diagnosis
• Barium swallows mungkin tidak menunjukkan refluks.
• Manometri pH 24 jam diperlukan untuk menilai tingkat refluks (Gambar 11.38D).
Penatalaksanaan
• Diagnosis dan pengobatan kondisi refluks sebelum restorasi gigi secara
definitif.
• Pemblokir histamin (antagonis H2) seperti ranitidin dan simetidin.
• Anti-emetik (agen prokinetik) seperti metoklopramid. • Resin komposit, mahkota
baja tahan karat, penutup semen ionomer kaca, atau onlay di atas gigi
posterior.
• Onlay pada gigi posterior untuk melindungi oklusi dan mempertahankan
ketinggian vertikal.
• Aplikasi fluorida yang profesional. Pelindung mulut nokturnal dengan pasta gigi
fluoride sebagai penghalang mekanis terhadap serangan asam dan fluoride
untuk mendorong remineralisasi.
Bacaan Lanjutan
Hipodonsia
Bergendal, T., Eckerdal, O., Hallonsten, A.-L., et al., 1991. Osseointegrated implants in the oral habilitation of a
boy with ectodermal dysplasia: a case report. International Dental Journal 41, 149–156.
Fleming, P., Nelson, J., Gorlin, R.J., 1990. Single maxillary central incisor in association with mid-line anomalies.
British Dental Journal 168, 476–479.
Freire-Maia, N., Pinheiro, M. (Eds.), 1984. Ectodermal dysplasias: a clinical and genetic study. Alan R
Liss, New York.
Hall, R.K., 1983. Congenitally missing teeth – diagnostic feature in many syndromes of the head and neck.
Journal of the International Association of Dentistry for Children 14, 69–75.
Hall, R.K., Bankier, A., Aldred, M.J., et al., 1997. Solitary median maxillary central incisor, short stature,
choanal atresia/midnasal stenosis (SMMCI) syndrome. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology,
Oral Radiology, and Endodontics 84, 651–662.
Lai, P.Y., Seow, W.K., 1989. A controlled study of the association of various dental anomalies with
hypodontia of permanent teeth. Journal of Pediatric Dentistry 11, 291–295.
Nohl, F., Cole, B., Hobson, R., et al., 2008. The management of hypodontia: present and future. Dental
Update 35, 79–80, 82–84, 86–88 passim.
Rappaport, E.B., Ulstrom, R., Gorlin, R.J., et al., 1977. Solitary maxillary central incisor syndrome and
short stature. Journal of Pediatrics 91, 924–928.
Supernumerary teeth dan Gangguan Lain

Hogstrom, A., Andersson, L., 1987. Complications related to surgical removal of anterior supernumerary
teeth in children. Journal of Dentistry for Children 54, 341–343.
Jensen, B.L., Kreiborg, S., 1990. Development of the dentition in cleidocranial dysplasia. Journal of Oral
Medicine and Pathology 19, 89–93.
Jensen, B.L., Kreiborg, S., 1992. Dental treatment strategies in cleidocranial dysplasia. British Dental
Journal 172, 243–247.
Omer, R.S.M., Anthonappa, R.P., King, N.M., 2010. Determination of the optimum time for surgical
removal of unerupted anterior supernumerary teeth. Pediatric Dentistry 32, 14–20.
Papadaki, M.E., Lietman, S.A., Levine, M.A., et al., 2012. Cherubism: best clinical practice. Orphanet
Journal of Rare Diseases 7 (Suppl. 1), S6.
Von Arx, T., 1992. Anterior maxillary supernumerary teeth. A clinical and radiographic study. Australian
Dental Journal 37, 189–195.
Anomali Morfologi
Nazif, M.M., Laughlin, D.F., 1990. Dens invaginatus in a geminated central incisor: case report. Journal
of Pediatric Dentistry 12, 250–251.
Rakes, G.M., Aiello, A.S., Kuster, C.G., 1998. Complications occurring resultant to dens invaginatus: a
case report. Pediatric Dentistry 10, 53–56.
Tsai, S.J.J., King, N.M., 1998. A catalogue of anomalies and traits of the permanent dentition of southern
Chinese. Journal of Clinical Pediatric Dentistry 22, 185–194.
Regional odontodisplasia
Aldred, M.J., Crawford, P.J.M., 1989. Regional odontodysplasia: a bibliography. Oral Pathology and
Medicine 18, 251–263.
Hipomineralisasi Enamel
Cullen, C., 1990. Erythroblastosis fetalis produced by Kell immunization: dental findings. Journal of
Pediatric Dentistry 12, 393–396.
Fleming, P., Witkop, C.J., Kuhlmann, W.H., 1987. Staining and hypoplasia caused by tetracycline.
Journal of Pediatric Dentistry 9, 245–246.
Hipoplasia Enamel
Croll, T.P., 1990. Enamel microabrasion for removal of superficial dysmineralization and decalcification defects.
Journal of the American Dental Association 129, 411–415.
Eli, H., Sarnat, H., Talmi, E., 1989. Effect of the birth process on the neonatal line in primary tooth enamel.
Journal of Pediatric Dentistry 11, 220–223.
Pendrys, D.G., 1989. Dental fluorosis in perspective. Journal of the American Dental Association 122,
63–66.
Molar–incisor hypomineralization (MIH)

Beentjes, V.E., Weerheijm, K.L., Groen, H.J., 2002. Factors involved in the aetiology of molar–incisor
hypomineralisation (MIH). European Journal of Paediatric Dentistry 3, 9–13.
Fayle, S.A., 2003. Molar–incisor hypomineralisation: restorative management. European Journal of
Paediatric Dentistry 4, 121–126.
Weerheijm, K.L., 2003. Molar–incisor hypomineralisation (MIH). European Journal of Paediatric Dentistry
4, 114–120.
Weerheijm, K.L., Duggal, M., Mejare, I., et al., 2003. Judgement criteria for molar–incisor
hypomineralisation (MIH) in epidemiologic studies: a summary of the European meeting on MIH held
in Athens, 2003. European Journal of Paediatric Dentistry 4, 110–113.
Amelogenesis imperfecta
Bäckman, B., Ammeroth, G., 1989. Microradiographic study of amelogenesis imperfecta. Scandinavian
Journal of Dental Research 97, 316–329.
Seow, W.K., 1993. Clinical diagnosis and management strategies of amelogenesis imperfecta variants.
Pedi-atric Dentistry 15, 384–393.
Anomali Dentin
Cole, D.E.C., Cohen, M.M., 1991. Osteogenesis imperfecta: an update. Journal of Pediatrics 115, 73–74.
Gage, J.P., Symons, A.L., Roumaniuk, K., et al., 1991. Hereditary opalescent dentine: variation in expression.
Journal of Dentistry for Children 58, 134–139.
O’Carroll, M.K., Duncan, W.K., Perkins, T.M., 1991. Dentin dysplasia: review of the literature and a
proposed sub-classification based on radiographic findings. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral
Pathology 72, 119–125.
Seow, W.K., Latham, S.C., 1991. The spectrum of dental manifestations in vitamin D-resistant rickets:
implica-tion for management. Pediatric Dentistry 8, 245–250.
Seow, W.K., Brown, J.P., Tudehope, D.A., et al., 1984. Dental defects in the deciduous dentition of
premature infants with low birth weight and neonatal rickets. Pediatric Dentistry 6, 88–92.
Gangguan Erupsi
Friend, G.W., Mincer, H.M., Carruth, K.R., et al., 1991. Natal primary molar: case report. Journal of
Pediatric Dentistry 13, 173–175.
Masatomi, Y., Abe, K., Ooshima, T., 1991. Unusual multiple natal teeth: case report. Journal of Pediatric
Dentistry 13, 170–172.
Sauk, J.J., 1988. Genetic disorders involving tooth eruption anomalies. In: Davidovitch, Z. (Ed.), The biological
mechanisms of tooth eruption and root resorption. EBSCO Media, Birmingham, pp. 171–179.
Shaw, W., Smith, M., Hill, F., 1980. Inflammatory follicular cysts. ASDC Journal of Dentistry for Children
47, 97–101.
Erosi
Jarvinen, V., Muerman, J.H., Hyvarinen, H., et al., 1988. Dental erosion and upper gastrointestinal disorders.
Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 65, 298–303.
Umum
Demirjian, A., 1978. Dental development: index of physiologic maturation. Medicine and Hygiene 36,
3154–3159.
Hall, R.K., 1994. Pediatric orofacial medicine and pathology. Chapman and Hall Medical, London.
World Wide Web Database

Online Mendelian Inheritance in Man, OMIM (TM), 2000. McKusick-Nathans Institute for Genetic Medicine,
Johns Hopkins University (Baltimore, MD) and National Center for Biotechnology Information, National
Library of Medicine (Bethesda, MD). Online. Available: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/omim/.

Cover Handbook of Pediatric Dentistry-Digabungkan

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Cover Handbook of Pediatric Dentistry-Digabungkan

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

11 Dental anomalies

Michael J Aldred, Angus C Cameron, Nigel M King, Richard P Widmer

Pertimbangan dalam pengelolaan anomaly gigi

• Menginformasikan dan mendukung anak dan orang tua.

Anomali gigi pada berbagai tahap

Migasi neural crest cells (ectomesenchyme) ke dalam branchial arches

Pembentukan dental lamina

Kondisi utama yang memanifestasikan hypodontia

Di beberapa negara, perawatan gigi (termasuk pencegahan, ortodontik dan prosthetics)

Perencanaan perawatan untuk anak-anak dengan hypodontia

• Manajemen ruang ortodontik.

Hipotesa Lyon (inaktivasi kromosom X))

Sindrom insisivus sentralis maksilaris soliter

Implan Osseointegrasi pada anak-anak

Supernumerary teeth (Figure 11.9)

• Selama operasi pengangkatan, perawatan harus dilakukan untuk menghindari

Petunjuk Klinis - Menghilangkan gigi supernumerary

 Gigi supernumerary dapat juga ditemukan di garis median palatum. Pada

Cleidocranial dysplasia (Gambar 11.10) (OMIM 119.600)

Cherubism (OMIM 118.400)

Kista Folikel Inflamasi

Pemeriksaan histopatologi cenderung menunjukkan peradangan akut dan kronis jaringan

Gambar 11.13 Odontomes. (A)

Odontoma (Gambar 11.13)

Tumor Odontogenik ( lihat Bab 10)

Keratosit Odontogenik (lihat Bab 10)

Odontodysplasia Regional (Gambar 11.14)

Makrodonsia (Gambar 11.16)

• Juga dapat dikaitkan dengan hemifasial hiperplasia.

• Gigi supernumerary sering mikrodonsi.

True Generalized Microdontia

Petunjuk klinis - Asam-etch resin komposit build-up

Gigi Ganda (Gambar 11.17)

Gambar 11.17 (A) Dua gigi ganda fusi dari masing-masing

Petunjuk klinis - Fused dan geminated gigi

Gambar 11.18 ( A) Hal ini sering sangat sulit untuk

Dens invaginatus (Angka 11.20 . 21)

Gambar 11.26 (A) Jaringan keras

Klasifikasi amelogenesis imperfecta

Osteogenesis imperfecta (OMIM 166200)

• Laki-laki sangat terpengaruh, perempuan cenderung menunjukkan ciri yang

Defek Resoptif Intrakoronal Pra-erupsi (Gambar 11.39)

Gambar 11.39 Defek resorptif intrakoronal

Efek Lahir Prematur dan Berat Bayi Lahir Rendah Terhadap

Gangguan pada Bayi Lahir Prematur Ekstrem

Faktor pembatas dalam bertahan hidup didasarkan pada perkembangan paru-

• Trauma intubasi, menyebabkan hipoplasia email/hipokalsifikasi. Insisivus

Gangguan Erupsi (Gambar 11.41)

seperti pertumbuhan berlebih gingiva karena obat-obatan seperti fenitoin. Lebih

Petunjuk Klinis - Ekstraksi Gigi Natal dan Neonatal

• Jika diindikasikan pencabutan gigi, perawatan harus diambil untuk mengekstraksi

Petunjuk Klinis – Gigi Submerged

Kegagalan Erupsi Gigi Molar Permanen (Gambar 11.43) Kegagalan

Perkembangan Akar (Gambar 11.44)

Pentuan Usia (Maturitas) Gigi

Kehilangan Struktur Gigi

Minuman ringan berkarbonasi mengandung asam karbonat dan seringkali asam

Supernumerary teeth dan Gangguan Lain

Molar–incisor hypomineralization (MIH)

World Wide Web Database

Anda mungkin juga menyukai