OPINI

Gagal Jantung Akut: De nisi, Pato siologi, Gejala

Klinis, dan Tatalaksana
Sidhi Laksono Purwowiyoto
Divisi Kegawatan dan Pencitraan Kardiak, SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler
RSUD Pasar Rebo – Fakultas Kedokteran Universitas YARSI, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK

Gagal jantung akut adalah sindrom akut gagal jantung. Gagal jantung akut merupakan penyebab paling umum pasien dirawat
di rumah sakit pada usia yang lebih tua dari 65 tahun. Terdapat 6 subtipe dengan masing-masing karakteristik. Patofisiologi
gagal jantung akut bersifat kompleks dan bervariasi. Berbagai presentasi klinis bergantung pada subtipe. Pengobatan akut
dilakukan untuk meringankan gejala kemacetan dan perfusi.

Kata kunci: Definisi, klasifikasi, patofisiologi, pengobatan, presentasi klinis

ABSTRACT

Acute heart failure is an acute syndrome of heart failure. It is among the most common causes for hospitalization in older than
65 year-olds. It has 6 subtypes with their own characteristics. Pathophysiology of acute heart failure is complex and variable.
Various clinical presentations depend on subtypes. Acute treatment is mandatory to relieve symptoms of congestion and
perfusion. Sidhi Laksono Purwowiyoto. Acute Heart Failure: Definition, Pathophysiology, Clinical Symptoms, and Management.

Keywords: Classification, clinical presentation, definition, pathophysiology, treatment

DEFINISI Klasifikasi tipe. Tipe hangat dan basah (perfusi baik

Gagal jantung akut (GJA) adalah kejadian Klasifikasi klinis GJA dibuat berdasarkan perfusi dan kongesti) merupakan tipe terbanyak,
atau perubahan cepat tanda dan gejala gagal dan kongesti, dikelompokkan menjadi empat tipe dingin dan basah (hipoperfusi dan
jantung.1 Kondisi ini dapat mengancam jiwa
dan harus ditangani segera, biasanya perlu
Organ Normal, penyakit jantung struktural atau gagal jantung kronis
perawatan di rumah sakit.1,2

GJA dapat berupa gambaran klinis gagal

jantung pertama kali (de novo) atau Faktor pemicu Hipertensi, sindrom koroner akut, aritmia, infeksi, disfungsi renal, dll
sering merupakan perburukan gagal
jantung kronis; disebabkan disfungsi
kardiak primer atau faktor ekstrinsik.2,3
Mekanisme Miokardium Ginjal Vaskular Neurohormonal
Beberapa faktor pencetus GJA di antaranya patologis Penurunan isi Retensi natrium dan Disfungsi endotel Aktivasi sistem
sindrom koroner akut, takiaritmia (fibrilasi sekuncup volume Peningkatan renin
Disfungsi diastolik Injuri ginjal akut kekakuan arteri angiotensin
atrium, takikardi ventrikel), tekanan darah Jejas miosit Aktivasi RAAS Vasokonstriksi aldosteron
tinggi, infeksi (pneumonia, endokarditis Regurgitasi mitral Ketidakseimbangan Aktivasi sistem
Interdependensi ventrikel kontraktilitas isi saraf simpatis
infeksi, sepsis), tidak minum obat (jantung), Takikardi sekuncup Stres oksidatif
bradiaritmia, alkohol, NSAIDs, kortikosteroid, Redistribusi volume In amasi
Kebocoran kapiler
zat kardiotoksik, eksaserbasi penyakit paru
obstruksi kronis, emboli paru, komplikasi
bedah, kardiomiopati, gangguan tiroid, atau
komplikasi mekanik akut akibat sindrom
Kongesti Disfungsi organ
koroner akut.2-4

Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung akut.7

Alamat Korespondensi email: sidhi.lp@gmail.com

310 CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018

 OPINI

P a s ie n d u g a a n kongesti), tipe dingin dan kering (hipoperfusi

tanpa kongesti) serta tipe hangat dan kering
F a s eg a w a t (kompensasi, perfusi baik tanpa kongesti).5,6
S y o k kr da i o g e n i B an tu an s ir k u l
s e t e la h k o n t a k Ya -f a r m a k o l o g i s
d e n g a n p e t u g as
Tidak -m e k a n i k Terdapat lima subtipe GJA, yaitu gagal
jantung kronis dekompensata akut
B a n t u a n v e n t ila s i: (ADHF), edema paru akut, syok
G
a ga ln a f Ya -o k s i g e n kardiogenik, gagal jantung hipertensif,
-v e n t ila s i t e k a n a n p o s it if
Tidak n o n in v a s if ( C P A P , B IP A P ) dan gagal jantung kanan.2,7
-v e n t ila s i m e k a n ik
ADHF tersering ditemukan di instalasi gawat
S t a b ilis a s i s e g e
F a s e segera t r a n s f e r k e ICU/ CC U darurat dengan perburukan gejala dan tanda
Id e n t if ik a s i e t io lo
( 60-120 gagal jantung, pada pasien dengan fungsi
m

en it)
-s in d r o m a k o r o n e ra k u t
-h ip e r t e n s i e m e r gen s i ventrikel kiri rendah (EF <40%).2,7,8
- a r i t mia
-p e n y e b a b a k u t m e k a n ik
-e m b o li p a r u Edema paru akut ditandai dengan distress
Tidak Ya pernapasan berat disertai penurunan saturasi
oksigen (SaO2 <90%), biasa ditemukan pada
Pen an gan ansegeradarip en go ba
pasien sindrom koroner akut (SKA).2,7,8

Syok kardiogenik merupakan entitas

klinis syok dengan penurunan perfusi
Pe n e g a k a n d i a g n o s t i k u n t u k m e n e g a k k a n G J A, e v a l u a s i k l i n i s u
perifer, sering ditemukan akibat SKA.2,7,8
Gambar 2. Tatalaksana awal GJA2,7
Gagal jantung hipertensif adalah gagal
P a s ie n d e n g a n G J A jantung pada pasien hipertensi, klinis gagal
jantung disertai tekanan darah tinggi dan
fungsi ventrikel kiri masih baik (EF >50%).2,7,8
Pem e r ik s a a n f is ik u n t u k m e n e n t u k a n p r o f il h e mo d in a m ik

Gagal jantung kanan terdapat pada pasien

A d an ya kon ges dengan fungsi ventrikel kanan rendah
Ya (95% kasus GJA) Tidak (5% kasus GJA) disertai klinis hepatomegali, tekanan
jugularis meningkat, kaki bengkak.2,7,8
B asah K e r in g
Patofisiologi
Patofisiologi GJA kompleks dan
Perfu siad eku bervariasi, dengan banyak mekanisme
Ya Tidak Ya Tidak patogenetik yang bersamaan.2,7
K e r in g d a n h an K e r in g d a n d in
B a s a h d a nh a n g a t ( p e r f u s i a d e k u a t )( h i p o p e r f u s i , Tiga hal yang mendasari terjadinya GJA:
( p e n i n g kn a at ta a u n o r m a l ko m p e n s a s i h ip o v o le m i) organ jantung, faktor pemicu, dan mekanisme
t e k a n a n d a r a h s is t o l i k )
patologis. Terjadi masalah akut fungsi dan
S e s u a ik a n t e r P e r t imb a n g k a n b e struktur jantung yang dipicu (faktor pemicu
o r a l c a ir a n , in o t r o p ik jik a - hipertensi, sindrom koroner akut, aritmia,
m a s ih h ip o p e r fu s i
T i p e v a s k u– l e T ip e k a r d–ia k infeksi, disfungsi ginjal, dll) sehingga timbul
B a s a h d a n d in
r e d is t r ib u s i a k u m u la s i
T id a k mekanisme patologis berupa GJA.
c a ir a n , b ia s a n y a c a ir a n , b ia s a n y a
TDS < 90mmHg
k e
h ip e r t e n s i on g s t i
Gejala Klinis
Y a -v a s o d ila t o r
- di u r e t i k Mayoritas pasien mengalami sesak
-in o t r o p ik -p e r t im b a n g k a n napas memberat yang akut sehingga
-v a s o d ila t -v a s o d ila t b a n g ak sa on p v r e s o r in o t r o p ik
-p e r t im membutuhkan pertolongan segera.2,8
-d iu r e t ik -d i u r e t ik -d iu r e t ik ( j i k a p e r fu s i
-u lt r a f ilt r t e r t a n g a n i)
-p e r t im b a n g k a n s i r k u l a s i ADHF: perburukan gejala gagal jantung
m
ekan ik kronis, ditandai dengan sesak napas yang
makin memberat, edema tungkai, ortopnea,
Gambar 3. Algoritma penanganan pasien GJA2,7
ronki basah halus; rontgen dada biasanya

CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018

311
 OPINI

normal. Dapat dibagi berdasarkan profil TATALAKSANA Dosis inotropik/vasopresor:2,7

hemodinamiknya (perfusi-hangat, dingin
dan kongesti-basah, kering).2,7,8
Edema paru akut: sesak napas tiba-tiba disertai
distress pernapasan dan penurunan saturasi
oksigen (<90%), ronki basah lebih dari
½ lapangan paru dapat disertai wheezing
atau batuk darah.2,7,8
Syok kardiogenik: didapati tanda klinis syok
(hipoperfusi jaringan) dapat berupa penurunan
tekanan darah <90/60mmHg, akral dingin,
kesadaran menurun, disertai nyeri dada dan
sesak napas, lebih sering karena sindrom
koroner akut (NSTEMI atau STEMI).2,7,8
Tatalaksana awal adalah mengatasi
gejala kongesti dan perfusi serta
tentukan jenis GJA.2,7-9
Terapi GJA sesuai alur profil hemodinamiknya;
jika dingin dan basah berikan inotropik atau
vasopresor hingga menjadi hangat dan basah.
Pada profil hangat dan basah dapat diberikan
diuretik loop intravena atau drip. Untuk jenis
dingin dan kering mungkin syok hipovolemik,
sehingga pemberian cairan merupakan pilihan
yang tepat.2,7,8
Pada jenis basah dan hangat diberikan
furosemid bolus 2-4 ampul, dapat dilanjutkan
dengan drip 5-20 mg/jam (pantau luaran urin
„ Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit
„ Dopamin 3-5 mcg/kg/menit (beta +); >5
mcg/kg/menit (beta +, vasopresor alfa+)
„ Norepinefrin: 0,2-1 mcg/kg/menit
„ Epinefrin: 0,05-0,5 mcg/kg/menit
Dosis vasodilator:2,7
„ Nitrogliserin mulai 10-20 mcg/menit,
dinaikkan sampai 200 mcg/menit,
hati-hati hipotensi dan nyeri kepala
„ Isosorbid dinitrat mulai 1 mg/jam,
dinaikkan sampai 10 mg/jam
SIMPULAN
Gagal jantung akut merupakan entitas akut
sindrom gagal jantung dengan 6 subtipe.

Gagal jantung hipertensif: gejala mirip dan elektrolit serta fungsi ginjal), serta Patofisiologi dasarnya kompleks dan

dengan ADHF atau edema paru akut, dikombinasi dengan dobutamin 2,5 mcg/kg/ multifaktorial. Gejala klinis sangat bervariasi,

namun fungsi ventrikel kiri baik dan menit (beberapa kepustakaan menunjukkan terutama sesak napas (dispnea) akibat kongesti

ditemukan hipertensi.2,7,8 tidak berbeda bermakna jika diberi dobutamin dan gangguan perfusi. Tatalaksana awal sangat

dosis rendah).7-9 Jika disertai tekanan darah penting sesuai profil hemodinamik.
Gagal jantung kanan: sesak napas, tinggi berikan nitrogliserin 5-200 mcg/menit
asites, hepatomegali, edema tungkai, (hati-hati hipotensi). 2,7
serta tekanan jugular meningkat.2,7,8

DAFTAR PUSTAKA:

1. Nieminen MS, Harjola VP. Definition and epidemiology of acute heart failure syndromes. The Am J Cardiol. 2005; 96(6A):5-10
2. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, Bueno H, Cleland JGF, Coats AJS, et al. 2016 ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology
(ESC) developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2016;37(27): 2129–200
3. Brown JR, Gottlieb SS. Acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2012; 30(4):665–71.
4. NICE. Acute heart failure: Diagnosing and managing acute heart failure in adults, draft guidelines. National Institute for Health and Care Excellence 2014;187:1–26..
5. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, Lewis EF, Jarcho JA, Mudge GH, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict
outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2003;41(10):1797–804.
6. Gheorghiade M, Pang PS. Acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol. 2009;53(7):557–73
7. Felker GM, Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure syndromes. In: Bonow, RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P, editors. Braunwald’s heart disease
a textbook of cardiovascular medicine. 10th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015 .p.486-504
8. Pauly DF. Managing acute decompensated heart failure. Cardiol Clin. 2014;32(1):145–9
9. Pang PS, Komajda M, Gheorghiade M. The current and future management of acute heart failure syndromes. Eur Heart J. 2010;31(7):784–93.

312 CDK-263/ vol. 45 no. 4 th. 2018